抑郁症的神经递质学说与其临床应用
抑郁症的神经生物学机制
抑郁症的神经生物学机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响了患者的生活质量。
很多人对于抑郁症的发生机制和治疗方法存在疑惑。
本文将探讨抑郁症的神经生物学机制，帮助读者更好地理解抑郁症的本质。
一、神经递质不平衡神经递质是大脑中起着重要作用的化学物质，包括血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些神经递质在调节情绪、睡眠、注意力等方面发挥着关键作用。
研究发现，抑郁症患者的神经递质含量往往出现不平衡。
血清素水平的下降被认为是导致抑郁症的主要原因之一，而多巴胺和去甲肾上腺素的水平也与抑郁症的发生密切相关。
二、大脑结构和功能异常抑郁症患者的大脑结构和功能也存在异常。
磁共振成像技术的研究发现，抑郁症患者的海马体和前额叶皮质存在萎缩现象。
这些脑区负责情绪调节、认知功能等重要任务，异常的结构和功能会导致患者在情绪体验、记忆力和决策能力等方面出现问题。
三、遗传因素的影响遗传因素也被认为与抑郁症的发生有关。
研究表明，抑郁症在家族中具有明显的遗传倾向，亲属患病者的患病风险较常人要高。
基因的突变或多态性可能导致神经递质的异常分泌和传递，进而增加抑郁症的发生风险。
四、应激与环境因素应激事件和环境因素对于抑郁症的发生起着重要作用。
长期的压力、情绪刺激和不良的生活环境可能导致抑郁症的发生。
这些应激事件可以改变脑内神经递质的平衡，损害大脑结构和功能，进而引发抑郁症。
五、炎症反应的参与近年来的研究发现，炎症反应对于抑郁症的发生也发挥一定的作用。
炎症因子的释放和炎性细胞的活化可能导致神经递质不平衡等生物学改变，从而引发抑郁症。
六、治疗方法针对抑郁症的神经生物学机制，可以采取以下治疗方法：1. 药物治疗：选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）、去甲肾上腺素-血清素再摄取抑制剂（SNRI）等药物可以增加神经递质的含量，缓解抑郁症症状。
2. 心理治疗：认知行为疗法、心理动力疗法等心理治疗方法可以帮助患者调整思维方式、提高应对能力，减轻抑郁症症状。
抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展
抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展抑郁症，即临床上常见的心境障碍之一，是一种造成情绪持续低落、兴趣和活力减退的精神障碍。
近年来，随着对抑郁症的研究不断深入，人们对于其发病机制和神经生物学基础有了更加清晰的认识。
本文将从神经递质的变化、结构与功能的改变以及遗传和环境因素的角度，探讨抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展。
一、神经递质的变化抑郁症与神经递质的异常有着密切关系。
多个神经递质，如去甲肾上腺素、血清素和多巴胺等，在抑郁症患者中呈现出异常的水平。
研究发现，抑郁症患者的去甲肾上腺素和血清素含量明显降低，而多巴胺含量则呈现出不一致的结果。
这些异常的神经递质水平可能是导致抑郁症症状出现的重要原因。
二、结构与功能的改变MRI成像技术的应用，为抑郁症的研究提供了新的视角。
一些研究发现，抑郁症患者的海马体体积减小，这一发现进一步支持了结构改变与抑郁症之间的关联。
同时，抑郁症患者在脑部功能连接方面也呈现出一定的改变。
研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层活动减弱，与情绪调节相关的脑区之间的功能连接异常，这可能解释了患者情绪调节能力下降的症状。
三、遗传和环境因素的作用抑郁症是一个多因素的疾病，遗传和环境因素在其发病机制中都起着重要作用。
研究表明，遗传因素对抑郁症的易感性有着较大的影响。
基因与抑郁症之间的关联主要从两个角度去解释，一方面是单基因的突变，另一方面是多个基因的共同作用。
此外，环境因素，如童年创伤、社会压力和失去亲人等，也被认为是导致抑郁症发生的重要因素。
综上所述，抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展逐渐呈现出清晰的轮廓。
神经递质的变化、结构与功能的改变，以及遗传和环境因素的作用共同构成了抑郁症的发病机制。
未来的研究应该继续深入探索这些领域，以期对抑郁症的预防、治疗和康复提供更有效的方法和手段。
（注：以上仅为一个示例，具体内容和格式请根据实际需要进行调整）。
神经递质在抑郁症中的作用
神经递质在抑郁症中的作用抑郁症是一种常见的精神疾病，严重影响患者的生活质量。
在研究抑郁症的发病机制过程中，神经递质起着至关重要的作用。
神经递质是大脑中传递神经信号的一种化学物质，它们能够调节情绪、认知和行为等多种生理过程。
本文将讨论神经递质在抑郁症中的作用，并探索相关的治疗方法。
一、血清素的作用血清素是一种重要的神经递质，它在调节情绪和行为方面起着关键的作用。
研究发现，抑郁症患者的血清素水平常常较低。
低血清素水平会导致神经元间信号传递的紊乱，从而引发抑郁症状。
因此，调节血清素水平可以作为抑郁症治疗的一种方法。
目前，一些抗抑郁药物能够增加血清素的含量，并且被广泛应用于临床治疗。
二、多巴胺的作用多巴胺是一种在大脑中起着重要作用的神经递质，它与奖赏和动机等多种行为有关。
研究发现，抑郁症患者多巴胺水平常常下降。
由于多巴胺能够调节情绪和动机，低多巴胺水平可能导致患者出现消极、无动力等抑郁症状。
因此，增加多巴胺水平可以作为一种治疗抑郁症的方法。
一些抗抑郁药物就是通过增加多巴胺的含量来缓解患者的症状。
三、去甲肾上腺素的作用去甲肾上腺素是一种在人体中具有重要功能的神经递质，它能够调节情绪、注意力和应激反应等生理过程。
研究发现，抑郁症患者的去甲肾上腺素水平常常下降。
低去甲肾上腺素水平会导致患者出现情绪低落、精神疲惫等抑郁症状。
因此，增加去甲肾上腺素的含量可以改善抑郁症患者的症状。
一些抗抑郁药物可以通过调节去甲肾上腺素的合成来达到治疗的效果。
四、γ-氨基丁酸的作用γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质之一，它能够调节神经元间的兴奋和抑制平衡。
研究发现，抑郁症患者的GABA水平常常降低。
低GABA水平可能导致神经元间的兴奋过程失去抑制，从而引发抑郁症状。
因此，增加GABA的含量可以作为一种治疗抑郁症的方法。
一些药物可以通过增加GABA的合成或者增强其作用来改善抑郁症患者的症状。
综上所述，神经递质在抑郁症中起着不可忽视的作用。
抑郁症的生物学基础临床症状及药物治疗进展
抑郁症的生物学基础临床症状及药物治疗进展在当今社会，抑郁症已经成为一个备受关注的健康问题。
它不仅给患者带来了巨大的痛苦，也给家庭和社会带来了沉重的负担。
为了更好地理解和治疗抑郁症，我们有必要深入探讨其生物学基础、临床症状以及药物治疗的进展。
一、抑郁症的生物学基础抑郁症的发生并非仅仅是心理因素所致，而是有着复杂的生物学基础。
神经递质的失衡是其中一个重要的方面。
血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质在调节情绪、睡眠、食欲和认知等方面发挥着关键作用。
当这些神经递质的水平出现异常时，就可能导致抑郁症的发生。
研究发现，抑郁症患者大脑中的海马体和前额叶皮质等区域可能存在结构和功能的改变。
海马体对于记忆和情绪调节至关重要，而前额叶皮质则参与决策、情感控制等高级认知功能。
这些脑区的异常可能影响个体对情绪的感知和处理能力。
此外，遗传因素也在抑郁症的发病中扮演着一定的角色。
家族研究表明，如果亲属中有抑郁症患者，那么个体患抑郁症的风险相对较高。
基因的多态性可能影响神经递质的合成、转运和代谢，从而增加了抑郁症的易感性。
炎症反应也与抑郁症的发生有关。
慢性炎症可能导致神经递质的代谢紊乱，影响神经元的生长和存活，进而影响大脑的功能。
二、抑郁症的临床症状抑郁症的临床症状多种多样，且因人而异。
常见的症状包括情绪低落、兴趣减退、失去快乐感。
患者可能会长时间感到悲伤、沮丧，对以往喜欢的活动失去兴趣，觉得生活毫无意义。
睡眠障碍也是抑郁症的常见表现之一。
患者可能出现入睡困难、早醒、多梦等问题。
睡眠不足又会进一步加重抑郁症状，形成恶性循环。
食欲的改变也是常见的症状之一。
有些患者可能会食欲不振，导致体重下降；而另一些患者则可能会出现暴饮暴食，导致体重增加。
抑郁症患者还常常伴有疲劳、注意力不集中、记忆力下降等认知功能障碍。
他们可能感到无动力、行动迟缓，甚至出现自杀的念头和行为。
此外，抑郁症患者还可能出现身体上的不适，如头痛、胃痛、肌肉疼痛等，但经过医学检查却找不到明确的病因。
抗抑郁药的临床应用
西酞普兰和舍曲林对肝脏P450酶的影响较少，与其他药物合并 使用时，发生药物相互作用的可能性较少；
临床上SSRIs所致的其他不良反应较少，耐受性、可接受性良好。 但5-HT2和5-HT3受体被激活所致的不良反应仍较常见。
抗抑郁药对NE&5HT重吸收转运体的抑制作用(Ki, nM)比较
药物
NE
5HT
NE/5-HT Ratio
米那普仑
200
123
1.6
度洛西汀
7.5
0.8
9
文拉法辛
2480
82
30
氟西汀
240
0.81
296
帕罗西汀
40
0.13
308
舍曲林
420
0.29
1448
西酞普兰
4070
1.2
3391
Bymaster FP, et al. Expert Opin. Investig. Drugs(2003) 12 (4)
2）5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)
兴奋或阻断5-HT受体不同亚型引起的不同临床效应
5-HT1受体兴奋 5-HT2受体兴奋 5-HT3受体兴奋
抗抑郁
性功能障碍
恶心
抗焦虑
焦虑不安
呕吐
头晕
激越
头疼
失眠
5-HT2受体阻断 5-HT3受体阻断
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)
神经递质在神经调节疾病治疗中的应用
神经递质在神经调节疾病治疗中的应用神经调节疾病是指由于神经调节失常引起的一类疾病，如焦虑症、抑郁症和注意力缺陷多动障碍等。
神经递质在神经调节疾病治疗中起到重要作用。
本文将探讨神经递质在神经调节疾病治疗中的应用。
一、神经递质的概念和作用神经递质是指存在于神经元和神经细胞之间，负责神经元之间传递信息的化学物质。
神经递质在神经调节疾病的治疗中起着至关重要的作用。
它们可以影响神经元的兴奋性和抑制性，从而调节神经传递的速度和强度。
二、神经递质与焦虑症的治疗焦虑症是一种常见的神经调节疾病，常表现为持续的担心、紧张和恐惧。
研究发现，γ-氨基丁酸（GABA）和血清素等神经递质在焦虑症的发病机制中起着重要作用。
目前，治疗焦虑症的常用药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和苯二氮类药物。
这些药物通过调节神经递质的水平，减轻焦虑症患者的症状。
三、神经递质与抑郁症的治疗抑郁症是一种常见的神经调节疾病，其特点是长期的低落、悲伤和自卑等情绪障碍。
研究发现，血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
常用的抗抑郁药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药，通过调节神经递质的水平，改善抑郁症患者的心理状态。
四、神经递质与注意力缺陷多动障碍的治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的儿童神经调节疾病，主要表现为注意力不集中、多动和冲动等问题。
研究发现，多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质在ADHD的病理生理机制中起到关键作用。
常用的治疗药物包括甲基苯丙胺和阿莫西林等，它们通过调节神经递质的水平，改善患儿的行为问题。
五、神经递质与其他神经调节疾病的治疗除了焦虑症、抑郁症和ADHD等疾病，其他神经调节疾病如强迫症、社交恐惧症和进食障碍等也与神经递质的水平紧密相关。
治疗这些疾病的药物也主要通过调节神经递质的作用来减轻症状。
总结：神经递质在神经调节疾病治疗中发挥着重要作用。
通过调节神经递质的水平，常用的治疗药物可以改善患者的心理状态和行为问题。
抑郁症的脑成像研究进展与临床应用
抑郁症的脑成像研究进展与临床应用抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现情绪低落、无法享受生活以及对日常活动失去兴趣的症状。
近年来，脑成像技术的发展为我们深入了解抑郁症的病理机制提供了新的途径。
本文将对抑郁症的脑成像研究进展以及临床应用进行探讨。
一、功能性磁共振成像技术在抑郁症研究中的应用功能性磁共振成像（fMRI）技术是一种通过测量脑血氧水平变化来反映脑活动的方法。
通过比较抑郁症患者与正常人群的fMRI图像，研究者发现了抑郁症患者在特定脑区存在着异常活动的模式。
研究表明，抑郁症患者在大脑的前额叶皮质和扣带回等区域的活动下降。
这些区域在情绪调节和认知控制中起着重要作用，但在抑郁症患者中出现功能失调。
此外，脑中的杏仁核和海马也被发现在抑郁症患者中存在异常的活动水平，这些区域与情绪的产生和记忆有关。
二、磁共振波谱成像技术在抑郁症研究中的应用磁共振波谱成像（MRS）技术是一种通过测量脑内代谢物浓度来研究脑功能的方法。
研究发现，抑郁症患者的脑内神经递质水平与正常人相比存在变化。
例如，前额叶的γ-氨基丁酸（GABA）水平在抑郁症患者中显著降低，而谷氨酸水平则明显增加。
这些变化可能会导致神经递质的失衡，进而影响情绪的调节和认知过程。
三、磁共振弥散张量成像技术在抑郁症研究中的应用磁共振弥散张量成像（DTI）技术是一种研究脑白质结构连通性的方法。
通过DTI技术，研究者发现了抑郁症患者中存在着脑白质纤维束的异常。
在抑郁症患者中，纤维束的长度、密度和连通性都发生了变化。
这些变化表明，在抑郁症的发生和发展过程中，脑区之间的信息传播可能存在障碍。
四、临床应用前景及挑战抑郁症的脑成像研究为诊断和治疗抑郁症提供了新的线索。
应用脑成像技术，医生可以更精确地判断患者是否患有抑郁症，并对病情进行动态监测。
此外，脑成像技术还可以用于评估抗抑郁药物的疗效。
研究表明，患者在接受抗抑郁药物治疗后，脑区的活动模式会发生相应的改变。
然而，抑郁症的脑成像研究也存在一些挑战。
抑郁症的神经递质假说
抑郁症的神经递质假说抑郁症是一种常见的精神疾病，患者常常表现出情绪低落、兴趣减退、自卑无力等症状。
长期以来，科学家们一直在努力寻找抑郁症的发病机制，其中神经递质假说被认为是一种重要的解释模型。
本文将探讨抑郁症的神经递质假说，并分析其在研究中的重要性和局限性。
一、神经递质假说的定义和原理神经递质假说是指抑郁症的发生与神经递质的异常调节有关。
神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
据研究发现，抑郁症患者的神经递质系统常常出现功能异常，比如血清素水平下降。
二、血清素假说血清素假说是神经递质假说中的一种重要假设。
它认为抑郁症与血清素功能降低有关。
血清素是一种在大脑中起到抑制情绪的重要神经递质。
研究表明，抑郁症患者的脑内血清素水平通常较低，这可能导致他们情绪低落的症状。
三、多巴胺假说除了血清素假说外，多巴胺假说也是一种被广泛研究的神经递质假说。
多巴胺是感受快乐和愉悦的神经递质，与大脑的奖赏系统密切相关。
一些研究发现，抑郁症患者的多巴胺功能异常，导致他们难以感受到快乐和愉悦。
四、去甲肾上腺素假说除了血清素和多巴胺，去甲肾上腺素假说也被用来解释抑郁症的发生。
去甲肾上腺素是一种与应激反应相关的神经递质，它对大脑的兴奋作用较高。
一些研究发现，抑郁症患者的去甲肾上腺素水平增加，这可能导致他们出现焦虑、紧张等症状。
五、神经递质假说的局限性虽然神经递质假说在解释抑郁症方面起到了重要的作用，但它也存在一定的局限性。
首先，抑郁症是一种复杂的疾病，与个体遗传、环境、社会心理因素等密切相关，神经递质假说无法完全解释其发生和发展的所有方面。
其次，抑郁症患者的神经递质异常并不总是固定不变的，不同个体之间存在着差异。
最后，神经递质假说也无法解释一些抑郁症患者不良反应对抗抗抑郁药物的情况，这表明其他机制也在抑郁症发病过程中起着重要的作用。
六、结论综上所述，神经递质假说在解释抑郁症的发病机制中起到了重要的作用，特别是血清素假说、多巴胺假说和去甲肾上腺素假说。
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抑郁症的神经递质学说及其临床应用首都医科大学附属北京安定医院翁永振有关抑郁症生物学病因的学说可以追溯到希波克拉底时代。
希波克拉底当时认为抑郁症是由于“黑胆汁”及"粘液"郁积影响脑功能所致。
现代有关抑郁症的生物学的病因学说是近40年左右发展而来的。
在本世纪六十年代，多数学者认为抑郁症是由于脑内缺乏去甲肾上腺素所致。
由于近年来实验室技术水平的不断提高，对中枢神经系统研究进展很快，尤其对受体的研究更有新的发现。
另外，分子生物学及电脑影像技术的空前进步，对抑郁症的研究提供不少生物学所见。
上述所见有利于对抑郁症本质的认识及治疗的探索。
一、神经递质学说概述(一)简史∶关于神经递质的研究是从外周神经开始的。
1869年Schniedeberg首次发现毒蕈碱对心脏的抑制作用与刺激迷走神经的作用相似。
1921年有人证实刺激迷走神经所产生的神经活性物质是乙酰胆碱(ACh)。
从此建立了神经递质概念。
(二)激素、神经激素和神经递质的概念其相互作用：1、激素(hormone)∶腺细胞分泌的化学物质，通过血流对远隔的部位(靶器官)起作用。
2、神经递质(neu rotransmitter)∶神经递质的‘公认’标准∶(1)包含在神经元内；(2)为神经元所合成；(3)在神经元去极化时所释放；(4)生理作用在神经元；(5)对突触后神经元的作用效果与释放递质的神经元功能相同。
神经递质从突触前神经细胞中之颗粒囊泡中释放到突触间隙，以后与位于突触后的受体结合而将信息传到下一个神经元。
囊泡中可有数种神经递质共存，或递质与肽共存释放。
在兴奋时及时释放，共存的信息物质由靶细胞选择，即“各取所需”。
3、神经激素(neurohormone)∶在中枢神经系统中，有部分神经细胞能合成及分泌一些肽物质，通过血流对远距离的靶器官起作用，在生理学性质上类似于神经元，故称为“神经内分泌细胞”，其所分泌的神经肽称为神经激素(neurohormone) 如促肾上腺皮质释放素（corticotropine releasing factor）由丘脑下部分泌，经垂体门静脉到达垂体细胞，再由靶器官分泌ACTH。
4、调质和神经调质调质(modulator)分为两种∶一般调质，由神经元或神经胶质产生的二氧化碳、氨、前列腺素等，其作用是影响神经细胞的兴奋性。
另一种是神经调质，由突触或接头部位释放出来的，其作用不同于神经递质有选择性直接改变神经细胞的膜电位，而是影响神经递质的作用。
5、第二信使：神经递质与突触后膜的受体结合后所产生的中间物质，其中有cAMP（环磷酸腺苷酸）、cGMP（环磷酸鸟苷酸），然后产生生理效应。
第二信使属于神经介质(neuromediator)。
6、第三信使 (Third Messenger)：为磷蛋白。
由去磷蛋白经蛋白激酶的作用而产生磷酸蛋白，其产生受第二信使控制。
第三信使再作用于离子通道、神经递质的合成及释放，也影响基因表达的调节，从而产生各种不同的生理作用。
二、中枢神经递质(一)去甲肾上腺素(NE)1. NE的生物合成及代谢∶NE生物合成的原料是酪氨酸，经酪氨酸羟化酶生成多巴(Dopa)，再经多巴脱羧酶生成多巴胺(DA)，在NE能神经元内经多巴胺b-羟化酶(DBH)的作用生成NE。
NE释出到突触间隙后有75～95%由突触前膜再摄取(reuptake)进入囊泡以免单胺氧化酶(MAO)破坏。
NE的代谢酶有MAO及儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)。
在外围组织中也有NE，中枢的NE及外周NE的最终代谢产物不同，在外周组织中的NE代谢产物以3-甲氧基-4-羟基-苦杏仁酸(VMA)为主，在中枢神经系统中以3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)为主。
2. 中枢神经系统NE能受体及其功能∶去甲肾上腺素能受体及肾上腺能受体统称肾上腺素能受体，肾上腺素能受体分为a型及b型。
a-肾上腺能系统多与精神药物的副反应有关，α1受体阻滞可出现体位性低血压或镇静作用。
α2受体被激动引起抑制性神经元兴奋，使中枢交感神经冲动传出减少，而使血压下降。
b型受体激动的效应则相反。
(二) 多巴胺(DA)1. DA的生物合成及代谢∶脑内DA及NE分布并不一致，DA即是NE的前体，又是独立的神经递质。
但DA能神经元中不含有DBH。
DA经MAO及COMT的作用，最终生成高香草酸(HVA)排出体外。
2. DA受体及其功能： DA受体分为四亚型D1，D2，D3及D4；另外又将其分为D1型受体∶D1及D4；及D2型受体∶D2，D3。
D1型受体与腺苷环化酶(AC)偶联，使cAMP升高。
D2型受体与AC不相偶联，能使cAMP减少。
D2受体的功能与呕吐，旋转活动，振定作用又有密切关系，同时与催乳素(PRL)的分泌有良好的相关。
用[3H]?DA示踪法直接证实∶纹状体内有DA受体，结节?漏斗通路中的DA可促使下丘脑分泌多种神经激素。
氯丙嗪能阻断该通路中的DA受体，减少下丘脑催乳素释放抑制因子(PIF)的释出，从而使PRL的释出增加。
有人认为DA本身就是PIF，因此当用传统抗精神病药后出现血中PRL含量上升。
脑内DA能前膜有自身受体(auto-receptor)，当自身受体受激动时，经负反馈而抑制DA释放。
反之则DA释放增加。
脑内DA受体功能∶①与躯体运动功能有密切关系，黑质?纹状体DA系统与抗体的运动协调有密切关系，当DA受体受阻断则出现锥体外系综合征。
②与行为、精神活动、情绪活动有关。
③下丘脑神经元对垂体的内分泌活动，特别是对促性腺激素的分泌具有控制作用。
(三) 5-羟色胺(5-HT)1. 5-HT的生物合成及代谢∶5-HT的前体是色氨酸，色氨酸在神经元内经色氨酸-羟化酶作用，生成5-羟色氨酸(5-HTP)，再经脱羧作用生成5-HT。
5-HT存在于囊泡中，在神经元兴奋时5-HT从囊泡中释出到突触间隙，再到达5-HT受体，突触间隙中的5-HT部分被再摄取重新储存于囊泡中，部分遇MAO而降解，其最终产物是5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。
2. 5-HT受体及其功能∶5-HT受体有许多亚型，至今发现至少有14个亚型。
在十年以前， 5-HT受体只发现四个亚型， (5-HT1，5-HT2，5-HT3，5-HT4)，近来又发现5-HT5，5-HT6，5-HT7。
每个亚型中又可分为次亚型如5-HT1A，5-HT1B，5-HT1D等。
其实经克隆化后可以有15种以上。
目前认识较多肯定的有14种。
由于近年对5-HT受体认识不断深化，其命名也不断改进。
如5-HT1曾分为5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D等，但后来发现5-HT1C属5-HT2族，而归入5-HT2族，而重新命名为5-HT2C。
5-HT受体的亚型新旧名称对照5-HT受体的分型新名称注释5-HT15-HT1A 5-HT1A5-HT1B 5-HT1B5-HT1D 5-HT1D5-HT1E 5-HT1E5-HT1F5-HT25-HT2 5-HT2A即原5-HT25-HT2F 5-HT2B5-HT1C 5-HT2C即原5-HT1C5-HT35-HT3 5-HT35-HT45-HT4 5-HT4尚未克隆化5-HT55-HT5A5-HT5A存在于鼠类中5-HT5B 5-HT5B5-HT65-HT6 5-HT65-HT75-HT7 5-HT75-HT受体各亚型的功能：(1) 5-HT1A受体的功能：①5-HT1A受体∶5-HT1A受体在精神活动中占有非常重要的地位。
5-HT1A受体分布在海马回、隔区、杏仁核、皮质边缘区如缝际核密度较高。
5-HT1A受体与司派龙(spiperone)有较高亲和力。
5-HT1A受体的临床意义∶丁螺环酮(buspirone)及坦度螺酮（tandospirone）是5-HT1A的激动剂，有明显的抗焦虑作用，对抑郁症也有效。
可见5-HT1A与情绪有明显关系，在5-HT1A功能低下时出现焦虑及抑郁。
酒依赖者、烟瘾者及鸦片、可卡因成瘾者5-HT1A都减少。
在用吉派龙(gepirone)后发现对5-HT1A有上调作用同时对5-HT2A有下调作用，而出现抗焦虑及抗抑郁作用。
5-HT1A的功能与性欲、食欲有调节作用。
②5-HT1B受体∶首先在啮齿类动物脑内发现，在黑质、苍白球中较为集中，现已被克隆化。
5-HT1B的临床意义∶参与体温调节，控制呼吸、食欲、性行为，并与攻击行为及焦虑有关。
5-HT1B有数个群体尚未发现高选择性亲和物质，故难以制造调节5-HT1B功能的药物。
③5-HT1D受体∶首先见于牛的尾状核，广泛分布在中枢神经中，5-HT1D受体与G-蛋白结合，对腺苷环化酶有抑制作用。
5-HT1D的临床意义∶不详，可能与焦虑、抑郁症状有关。
目前有舒马曲坦（sumatriptan），可能作用于5-HT1D以治疗偏头痛。
④5-HT1E受体∶见于人类的新皮质。
克隆化的5-HT1E受体与5-HT亲和力很低，能与AC结合。
临床意义不明。
⑤5-HT1F受体∶其结构与5-HT1E，5-HT1Da，5-HT1Db各同源为70%，63%及60%，与5-HT1A同源为53%。
5-HT1F受体与5-甲氧基色胺及麦角衍生物有较强的亲和力，可能与偏头痛有关。
⑥5-HT1S受体∶见于脑干及额叶，在脊髓水平调节痛觉。
(2) 5-HT2受体及其功能：在旧的命名中5-HT2为5-HT受体亚型之一，新命名成为次亚型的族名，不特指一种受体。
目前各种文献尚未统一命名，故有的文献仍以5-HT2来表达次亚型之一，即指的是新命名5-HT2A受体。
也就是说5-HT2做为具体的受体亚型时也就是新的命名5-HT2A受体。
①5-HT2A：分布很广，但在全脑中各区域密度不同，以新皮质密度最高。
5-HT通过5-HT2A 受体激活磷脂酶A2(phospholipase A2)，通过与第二信使偶联而产生神经生理作用。
周缘及中枢5-HT能系统，通过影响5-HT2A受体来对抗5-HT1A受体的作用，也就是说5-HT2A受体及5-HT1A受体功能是相反的。
5-HT2A功能∶控制食欲、调节体温、睡眠，心血管的功能。
各种抗精神病药、抗抑郁药对5-HT2A受体有不同程度的亲和力。
大多数学者认为精神病性症状尤其是阴性症状与5-HT2A受体功能亢奋有肯定关系。
有多种非典型性抗精神病药是5-HT2A的拮抗剂, 是强效的抗精神病性症状的药物。
另一方面，有些抗抑郁药能阻滞5-HT2A的兴奋性，而改善5-HT1A的功能而消除抑郁及焦虑症状，如米安色林(mianserin)能阻断NE的重吸收而提高中枢NE能系统功能，起到治疗抑郁症的作用，并能阻滞5-HT2A 而对5-HT1A无阻滞作用，从而解除了5-HT2A对5-HT1A的抑制作用，从而产生抗抑郁作用。
许多5-HT2A的拮抗剂也能与DA受体结合，可见有的药物对5-HT受体DA受体同时有作用，可能是这类药既能治疗精神病性症状又能控制焦虑及抑郁症状的机制，为临床用药开辟了广阔天地。