抑郁症病因的神经生物学假说简介
抑郁症的神经生物学机制研究进展
抑郁症的神经生物学机制研究进展抑郁症是一种严重的精神疾病，全球范围内都具有高发现象。
为了更好地了解和治疗抑郁症，科学家们一直在研究抑郁症的神经生物学机制。
本文将介绍抑郁症的神经生物学机制研究的最新进展。
一、神经通路的变化最近的研究表明，抑郁症患者的大脑神经通路存在异常变化，这些变化涉及多个脑区之间的连接。
例如，前扣带回（anterior cingulate cortex）和杏仁核（amygdala）之间的连接异常增强，这可能导致情绪调节的问题。
此外，海马体（hippocampus）和纹状体（striatum）等脑区的功能也受到了研究的关注。
二、神经递质的异常神经递质在大脑中扮演着重要的角色，它们在抑制或刺激神经元之间的信号传递中起着至关重要的作用。
在抑郁症患者中，多个神经递质的异常水平已经被观察到。
例如，血清素（serotonin）是一种与情绪相关的神经递质，其异常水平与抑郁症的发生和发展密切相关。
另外，多巴胺（dopamine）和谷氨酸（glutamate）等神经递质也受到了研究人员的广泛关注。
三、基因与环境的相互作用研究显示，基因和环境之间的相互作用对于抑郁症的发生和发展起着重要的作用。
一些特定的基因变异已被发现与抑郁症的风险增加相关。
但是，基因并不是唯一的影响因素，环境的压力和刺激也对抑郁症的发生起到重要作用。
例如，童年时期的虐待和忽视等不良经历被认为是导致抑郁症的重要环境因素。
四、炎症反应的参与最新的研究发现，炎症反应可能在抑郁症的发生和发展中发挥着重要作用。
抑郁症患者体内的炎症反应往往呈现出异常的状态，包括炎症介质的释放和免疫系统的异常激活。
此外，炎症反应可能导致神经递质的异常水平和神经通路的改变，进而影响情绪和情感的调节。
五、治疗手段的发展随着对抑郁症神经生物学机制的研究不断深入，治疗手段也在不断发展和完善。
目前常用的治疗抑郁症的方法包括药物治疗和心理治疗。
抗抑郁药物主要通过调节神经递质水平来缓解抑郁症状，而心理治疗则通过认知行为疗法和心理支持等方法帮助患者改变消极思维和行为模式。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
抑郁症的神经生物学机制与药物研究进展
抑郁症的神经生物学机制与药物研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，全球范围内的患病率逐年上升。
它给患者的生活和工作带来了巨大的负担，因此寻求有效的治疗方案对于这部分人群来说至关重要。
抑郁症的发生与神经生物学机制密切相关，科学家们通过对神经递质、神经网络和基因的研究，揭示了抑郁症的内在机制，并不断探索新的药物治疗方法。
一、神经递质的异常神经递质是大脑神经元之间传递信息的关键物质。
在抑郁症患者中，常见的神经递质异常包括血清素、去甲肾上腺素和多巴胺。
研究显示，这些神经递质的异常水平与抑郁症的发生和症状严重程度密切相关。
因此，药物研究的一个重要方向是寻找可以调节这些神经递质平衡的药物。
二、神经网络的改变现代神经影像技术的发展使得科学家们可以观察到抑郁症患者大脑神经网络的改变。
研究表明，抑郁症患者的大脑默认模式网络活动减弱，而情绪调节网络活动增强。
这些改变可能导致患者情绪的持续低落和对刺激的反应过度。
药物研究的目标之一是通过干预这些神经网络的活动，恢复患者的情绪平衡。
三、基因的遗传变异抑郁症具有明显的家族聚集性，表明基因的遗传变异在抑郁症的发生中起着重要作用。
科学家们通过对抑郁症患者和正常对照组的基因分析，发现了一些与抑郁症风险相关的基因变异。
这些基因变异可能导致神经递质合成和代谢的异常，从而增加抑郁症的患病风险。
基于这些发现，药物研究正在寻找针对这些基因变异的新型治疗方法。
四、药物治疗的研究进展目前，常用的抗抑郁药物包括选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）。
尽管这些药物在一些患者中表现出一定的疗效，但仍然有相当一部分患者对药物治疗不敏感或存在明显的副作用。
为了改善药物治疗的效果，科学家们不断寻找新型的抗抑郁药物。
一些新型的抗抑郁药物正处于临床试验阶段。
例如，针对谷氨酸递质系统的药物被认为具有潜在的治疗效果。
此外，一些针对神经递质代谢和信号传导异常的新药也进入了临床试验阶段。
抑郁的神经生物学基础
多巴胺系统
多巴胺是一种与快乐、奖励和动 机相关的神经递质。抑郁症患者 大脑中多巴胺的含量也可能降低，
导致快感缺失和动力不足。
去甲肾上腺素系统
去甲肾上腺素与情绪调节和注意 力有关。抑郁症患者大脑中去甲 肾上腺素的含量也可能异常，导
致情绪波动和焦虑等症状。
神经内分泌系统
下丘脑-垂体-肾上腺轴
不良的生活方式，如缺乏运动、不规 律的作息时间、不健康的饮食习惯等， 可能增加抑郁的风险。
积极的生活方式，如健康饮食、规律 运动、良好的睡眠习惯等，有助于缓 解抑郁症状，促进心理健康。
05
抑郁的治疗策略
药物治疗
抗抑郁药物
通过调节神经递质水平，改善 抑郁症状。
抗焦虑药物
用于缓解抑郁伴随的焦虑症状 。
03
抑郁的遗传学基础
基因组关联研究（GWAS）
基因组关联研究（GWAS）是利用大规模遗传变异数据，寻找与抑郁相关 的基因变异位点的方法。
GWAS已经发现多个与抑郁风险相关的基因变异，这些变异涉及神经递质、 免疫系统和应激反应等多个生物学过程。
这些研究成果有助于深入理解抑郁的发病机制，并为开发新的治疗策略提 供依据。
抑郁的神经生物学基 础
目录
• 抑郁症概述 • 抑郁症的神经生物学机制 • 抑郁的遗传学基础 • 环境因素与抑郁 • 抑郁的治疗策略
01
抑郁症概述
定义与特征
定义
抑郁症是一种情感障碍，以持续 的情绪低落、兴趣丧失和精力、 体力不足为主要特征。
特征
抑郁症患者常伴随自我评价降低 、绝望感、睡眠障碍、食欲改变 、注意力集中困难等症状。
年龄、性别、遗传因素、生活事件和环境因素 等都可能影响抑郁症的发病风险。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，其病因复杂多样。
本文将从神经生物学、心理学和环境因素等方面探讨抑郁症的发病机制。
一、神经生物学因素抑郁症的神经生物学因素主要包括神经递质的异常以及神经系统的变化。
1. 神经递质异常抑郁症患者常常存在神经递质异常，例如：5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等的水平偏低。
这些神经递质在调节人体情绪、睡眠和食欲等方面发挥着重要的作用。
当这些神经递质的水平不平衡时，就容易导致抑郁症的发生。
2. 神经系统变化抑郁症患者的脑部结构和功能存在一系列的变化。
例如，颞叶和前额叶皮层等部位的体积减小，海马和扣带回等区域的神经元数量减少。
此外，脑内炎症反应的增加也与抑郁症的发病机制密切相关。
二、心理学因素心理学因素对抑郁症的发病机制也有重要影响，其中包括认知因素和情绪因素。
1. 认知因素抑郁症患者常常存在认知偏差，如过度悲观、自卑、自责等。
他们可能对自己和周围事物的看法存在负面的扭曲，容易将不幸事件归咎于自己，从而陷入抑郁情绪。
2. 情绪因素情绪因素对于抑郁症的发病机制也有重要作用。
抑郁症患者常常表现出持续的悲伤、消沉、无助等情绪，失去了对生活的兴趣和愉悦感。
这种情绪的持续存在会对个体的心理状态和身体健康产生负面影响。
三、环境因素环境因素对抑郁症的发病机制至关重要，其中包括遗传因素、生活事件和社会支持等因素。
1. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病机制中占有较大比例。
研究表明，抑郁症具有一定的遗传倾向，家族史阳性的人患抑郁症的风险较高。
遗传因素可能与神经递质功能和脑结构的异常有关。
2. 生活事件生活事件的压力是导致抑郁症发生的重要因素。
例如，失业、离婚、丧失亲人等不良生活事件会导致个体情绪的负面变化，进而诱发抑郁症。
3. 社会支持社会支持对于预防和缓解抑郁症具有重要作用。
社会支持包括家庭支持、友情支持和专业支持等，可以减轻个体的心理压力，提高其应对困难的能力。
总结：综上所述，抑郁症的发病机制是一个复杂的问题，涉及神经生物学、心理学和环境因素等多个方面。
抑郁症的生物学机制解析
抑郁症的生物学机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，它不仅对患者的生活质量造成了严重影响，还给家庭和社会带来了巨大的负担。
虽然抑郁症的病因复杂多样，但研究表明，生物学因素在其发生和发展过程中起着重要作用。
本文将从神经递质、神经回路和遗传等方面探讨抑郁症的生物学机制。
一、神经递质的影响神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质，它们在抑郁症的发病机制中起着至关重要的作用。
研究发现，抑郁症患者的脑内5-羟色胺（5-HT）水平较低，而5-HT正是一种重要的神经递质，它参与了情绪调节、睡眠、食欲和认知功能等方面的调控。
抑郁症患者对5-HT的摄取和合成能力也受到了影响，导致脑内5-HT水平下降。
此外，去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）等神经递质的异常水平也与抑郁症的发生相关。
二、神经回路的改变神经回路是神经元之间相互连接形成的网络，它在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生有关。
前额叶皮层是情绪调控的重要脑区，其功能异常可能导致情绪的失调。
而杏仁核则参与了情绪的加工和记忆，其异常活动可能导致抑郁症患者对负面情绪刺激的过度敏感。
此外，抑郁症患者的海马体也常常出现结构和功能的改变。
海马体是大脑中与记忆和情绪调节密切相关的脑区，其萎缩和功能异常与抑郁症的发生和病程严重程度相关。
这些神经回路的改变可能导致抑郁症患者情绪的失控和记忆力的下降。
三、遗传因素的作用抑郁症的发生和发展还受到遗传因素的影响。
大量的研究表明，抑郁症在家族中有明显的遗传倾向。
孪生研究发现，一对同卵双胞胎中，如果一个人患有抑郁症，另一个人患病的风险也会显著增加。
基因的研究发现，一些与神经递质合成、转运和受体相关的基因变异与抑郁症的易感性有关。
此外，研究还发现，一些与神经发育和神经保护有关的基因变异也与抑郁症的发生和发展相关。
然而，抑郁症的遗传风险并不是绝对的，环境因素也在其中发挥着重要作用。
抑郁症的生物学机制神经递质与大脑结构的关系
抑郁症的生物学机制神经递质与大脑结构的关系抑郁症的生物学机制：神经递质与大脑结构的关系抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现情绪低落、丧失兴趣、焦虑和躯体不适等症状。
虽然抑郁症的确切原因尚不完全清楚，但生物学机制，特别是神经递质与大脑结构的关系，在抑郁症的研究中被认为是非常重要的。
本文将探讨抑郁症的生物学机制，并着重关注神经递质和大脑结构之间的联系。
一、神经递质在抑郁症中的作用神经递质是大脑中起主要调节作用的化学物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
研究发现，在抑郁症患者中，这些神经递质的水平常常异常。
例如，血清素是一种与情绪调控密切相关的神经递质，抑郁症患者往往血清素水平较低。
这种低血清素状态与情绪低落和抑郁有关。
多巴胺和去甲肾上腺素也在抑郁症的发病机制中起着重要作用。
研究发现，多巴胺和去甲肾上腺素水平的改变会导致抑郁症患者对奖赏和惩罚的反应变化，进一步加重了抑郁的症状。
二、大脑结构与抑郁症的关系除了神经递质的不平衡外，大脑结构的异常也与抑郁症的发生有密切关系。
神经影像学研究发现，抑郁症患者的大脑灰质和白质结构存在一定的改变。
例如，大脑皮层的特定区域，如前额叶皮层和杏仁核，其灰质密度在抑郁症患者中较低。
这些区域是情绪调控和决策制定的关键区域，灰质密度的下降会导致抑郁症患者情绪调节的障碍。
此外，抑郁症患者的扣带回和扣带核等大脑结构的异常也与情绪调节和抑郁相关。
三、神经递质与大脑结构的相互作用神经递质和大脑结构之间存在密切的相互作用。
神经递质的不平衡可以影响大脑结构的形成和功能。
例如，血清素可以促进神经元的生长和分支，而血清素水平的降低可能导致大脑区域的退化和功能障碍。
此外，神经递质还可以通过调节突触传递和神经网络连接来影响大脑结构的活动。
这种相互作用可能是导致抑郁症发生和进展的关键。
总的来说，抑郁症的发病机制是非常复杂的，但神经递质和大脑结构之间的关系被认为在其中起着重要作用。
神经递质的不平衡和大脑结构的异常可能相互作用，导致抑郁症症状的出现和加重。
抑郁症的神经递质学说及其.
★ 5-HT2C(即原称5-HT1C)，有许多功能与5HT2A相似，5-HT2C与苯异丙胺类有高亲和 力,5-HT2C兴奋引起体温上升。
★ 虽然5-HT2A与5-HT2C受体功能相近,但二者 与spiperone的亲和力相差1000倍,说明二者 有不同之处。
神经递质（21）
5-HT3受体：
★ 见于额叶,海马等区域，5-HT3受体具有控 制DA释放功能及GABA能系统的功能。
★ 临床功能：
▲ 5-HT3 的拮抗剂能提高记忆力 , 这可能与增加 ACh的释出有关
▲ 5-HT3受激动后如果过度兴奋可出现胃肠功能 障碍,如恶心,呕吐等
▲ 有些SSRIS能激动各5-HT受体亚型,包括5-HT3, 因此在用SSRIS后可能出现胃肠功能紊乱副作用
★ 许多5-HT2A的拮抗剂也能与DA受体结合， 同时有作用，可能是其既能治疗精神病性症 状又能控制焦虑及抑郁症状的机制 ★ 5-HT2A受体与致幻剂(5-甲氧基—N，N— 二甲基色胺，LSD)有高度选择性结合力，而 产生幻觉
★ 近年对5-HT2A的研究最为活跃
神经递质（20）
5-HT2其他受体亚型及其功能：
酪氨酸羟化酶
神经递质（2）
中枢神经系统NE能受体及其功 能
★ 肾上腺素能受体分为型及型。 ★ -肾上腺能系统与精神药物副反应有关：
阻滞 ▲α1 姿势性低血压或镇静作用。 ▲α2 激动 抑制性神经元↑ 中枢交感神经 冲 动传出↓ 血压↓
★ 型受体激动的效应则相反。
神经递质（3）
多巴胺(DA)
神经细胞模式图
突触模式图
突触模式图
概述（4）
神经激素(neurohormone)∶
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
情感性精神障碍的神经激肽假说
v 一次偶然的发现P物质的拮抗剂有抗抑郁的作用。 过去认为P物质参与疼痛作用。炎症发生时，周围 组织的神经元释放P物质.产生神经性的炎症和疼痛。 在脊髓疼痛通路中也存在P物质但P物质的拮抗剂不 能减轻神经性的炎病和疼痛。相反.P物质拮抗剂可 以改善偏头痛患者的情绪，人脑中与调节倩绪的区 域如杏仁核中有P物质和相关的神经激肽，另外在 富含单胺类神经递质的脑中也存在p物质。此外研 究还发现神经激肽NK-A, NK-B参与抑郁症的病理机 制的证据。
v 因为单胺假说与临床之间存在一定的矛盾， 于是人们又提出了一些新的假说
v 神经递质受体假说 v 受体后假说 v 情感性精神障碍的神经激肽假说 v 我自己提出的一些想法
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
神经递质受体假说
v 受体假说认为抑郁症患者某种关键的单胺受 体出现了异常，而受体的异常是由于单胺递 质的减少引起的，递质减少代偿性引起受体 上调。例如，对抑郁症自杀患者的尸休解剖 发现前额叶皮质的5-HT2受体的数量增加。 另外利用神经内分泌探针技术和对外周血淋 巴细胞和血小板的研究发现重症抑郁症患者 的神经递质受体异常。分子生物学研究认为 神经递质受体的基因存在异常。
v 单胺假说的发现是最初是从药理学的研究中 得到启示的。能提高中枢神经系统单胺类神 经递质功能或提高它们在神经突触问隙的浓 度的药物都有改善情绪治疗抑郁症状的作 用。
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抑郁症病因的单胺假说
v 单胺假说的基本内容
•① NE.DA 5-HT功能下降导致抑郁（前额叶DA功能不足） •② NE.DA功能增强导致躁狂 •③ 单胺的功能改变可能是由于合成或储存障碍，降解增加或 受体功能改变 •④ 耗竭单胺或影响合成的药物引起抑郁症 •⑤ 单胺前体应当产生或增强抗抑郁效果 •⑥ 抗抑郁剂能提高单胺功能 •⑦ 增强单胺功能的药物会增加发生躁狂的危险性
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
一些想法
v （1）抑郁症的发病机制很可能并不是仅仅是单胺 的减少，甚至单胺的减少根本就不是发病的主要原 因， 只是一种表象
v （2）体内存在某种未知的小分子物质或是一种已 知的物质可以与单胺受体结合 正常人体内单胺与这种物质竞争结合受体，但 当体内单胺类物质减少时该物质与受体结合的机会 增加，再加上受体的上调从而产生相应的作用，患 者表现为抑郁。当单胺受体下调时该物质与受体结 合的机会减少使其作用减弱从而使抑郁得以改善。
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
3rew
演讲完毕，谢谢听讲!
再见，see you again
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2020/11/19
抑郁症病因的神经生物学假说简介
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
单胺学说与抗抑郁药作用机制之间的 矛盾
v 这就与前面的理论相矛盾
v 一方面 致病因素是单胺含量的减少作用不能 完全发挥。
v 另一方面 治疗时要减弱受体后效应来达到治 疗的目的
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为解决单胺假说中出现的问题而提出 的假说
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
受体后假说
v 神经递质与受体结合后产生细胞的信号传导 系统。这些神经受体作为第一信使与受体结 合，通过跨膜传递途径将信号传人胞内，然 后通过第二信使进行胞内传递，将信号逐级 放大，产生效应。当受体后信号传导出现错 误 ，从而引起情绪的改变。
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与人类精神情感活动有关的神经递质 的生物学功能
v 去甲肾上腺素 （NE）
v 多巴胺 （DA）
v 5-羟色胺（5-HT）
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去甲肾上腺素 （NE）
v （1）维持觉醒 蓝斑NEN的上行投射是上行网状 激动系统的重要组成成分，在维持觉醒方面起重要 作用
单胺学说与抗抑郁药作用机制之间的 矛盾
v 如果单胺学说是正确的那么抑郁症产生的神经生物 学基础应为体内单胺类物质含量的减少，其结果是 单胺类物质与突出结合后的突触后效应减弱，从而 引起抑郁症
v 治疗过程中应该增加体内单胺的含量就可以有比较 明显的疗效
v 但是临床研究不支持这一结论，临床上疗效的产生 与受体下调存在很强的相关性，也就是说抑郁症患 者治疗时效应的产生是由于受体数目的减少
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单胺学说存在的问题
v 因此有学者认为应将单胺学说作相应的修改， 而治疗抑郁症的药物的作用机制应为：用药 后使突出间隙的单胺含量增加，从而使受体 下调，从而达到抗抑郁的作用。
v 可是这并不能解决单胺学说与抗抑郁药作用 机制之间的矛盾
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
v 虽然抑郁症的确切病因及病理机制尚不清楚，但在 现有的研究基础上已经形成了抑郁症的一些神经生 物学假说。
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目录
v 与人类精神情感假说 v 单胺假说中存在的问题 v 为解决单胺假说中出现的问题而提出的假说 v 总结
抑郁症病因的神经生物 学假说简介
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2020/11/19
抑郁症病因的神经生物学假说简介
背景
v 抑郁状态是最为常见的一种心理状态，几乎每一个 人一生当中都会体验。抑郁状态的长期存在，会导 致抑郁性神经症的产生。
v 有人认为抑郁症是一种性格上的缺陷，是可以通过 努力克服掉的。事实上，如果症状和病程达到抑郁 症的程度，就不是自己调节所能够消除的。
v （1）调控情绪变化 实验及临床表明，压抑、 失眠、幻想、狂躁及各种内心活动，都与5HT有关。
v （2）其他 参与下丘脑对内分泌和植物神经 活动的调节、调节躯体运动、参与中枢镇痛、 对睡眠的影响等。
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抑郁症病因的单胺假说
v 对抑郁症机制的研究中抑郁症发病的单胺假 说是目前为大多数人接受的一种理论
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单胺假说中存在的问题
v 我们来看一些临床现象 v （1）不能解释降低这些种经递质浓度的药物
噻奈普汀也是有效抗抑郁药。 v （2）通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神
经递质在突触间隙的浓度，但抗抑郁的疗效 却在连续治疗2-4周才开始出现。
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单胺学说存在的问题
v 进一步研究发现
v （1）TCA能下调肾上腺素能受体，其发生的事件 与抗抑郁起效时间一致，推测为抗抑郁机制。
v （2）但该过程有可能只发生在胶质细胞上，与抗 抑郁效应无关。
v （3）最近研究表明，TCA能激动B肾上腺素能受体 和5-HT1受体，拮a1肾上腺素能受体和5-HT2受体， 这四种效应都可能导致胞浆钙离子浓度的下降，与 抗抑郁有关。
v （2）与药物滥用的精神症状有关 麻醉性镇静剂、 中枢兴奋剂、酗酒、吸烟、毒品等，兴奋中脑-边缘 叶DA系统释放DA，成为成瘾的心理基础。
v （3）其他 调整锥体外系活动功能、调节脑垂体激 素的分泌、参与心血管活动的调节，中枢催吐作用 等。
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
5-羟色胺（5-HT）
v （2）参与学习记忆机制 NEN上行投射参与脑内 酬谢系统，表现为动物自愿自我刺激的行为，参与 学习记忆功能。
v （3）参与情绪反应
v （4）其他 镇痛作用、植物神经和内分泌活动的 调节等
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多巴胺 （DA）
v （1）调控精神活动 中脑-边缘叶DA系统，主要调 控情绪；中脑大脑皮层DA系统主要参与认识功能， 对事物的识别能力。
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抑郁症病因的神经生物学假说简介
总结
v 抑郁症的发病机制尚不清楚 v 抑郁病的发病与体内神经递质有关 v 抑郁病的发病机制除与神经递质有关外，还
受到遗传、环境和社会心理因素的影响
v 综上，抑郁病的发病机制并非由单一因素引 起，它是一个多因素的，长时间的，渐续过 程，因此在治疗过程中应采取药物治疗+心理 治疗的方式。