抑郁症的发病机制
抑郁症的病因和发病机制
抑郁症的病因和发病机制抑郁症是一种常见的心理疾病，全球有数亿人患有这一疾病。
它给患者的身心健康和生活质量带来了巨大的影响。
了解抑郁症的病因和发病机制对于预防和治疗这一疾病非常重要。
本文将探讨抑郁症的病因和发病机制，帮助读者更好地理解这一疾病。
一、遗传因素抑郁症具有明显的家族聚集性，研究表明，遗传因素在抑郁症的发病中起着重要作用。
家族研究发现，抑郁症患者的一级亲属患病的风险明显高于普通人群。
而双生子研究也证实了遗传因素在抑郁症中的作用。
因此，遗传因素被认为是抑郁症的重要病因之一。
二、生物化学因素抑郁症与神经递质的不平衡密切相关。
低水平的血清5-羟色胺和去甲肾上腺素被认为是抑郁症的生物标志物。
这些神经递质在调节情绪和情感中起着重要作用，其不平衡可能导致抑郁症的发生。
此外，其他一些生物化学因素如炎症因子、神经营养因子等也与抑郁症的发病有关。
三、心理社会因素许多心理社会因素也与抑郁症发病密切相关。
生活事件的负性影响是抑郁症常见的触发因素。
如失去亲人、经济困难、工作压力等。
人际关系的困扰、环境的不良影响等也可能导致抑郁症的发生。
此外，个体的性格特征、心理素质以及应对方式的不良等也会增加抑郁症的风险。
四、神经网络改变现代神经影像学技术的发展使我们能够更好地观察到抑郁症患者大脑的变化。
研究发现，抑郁症患者的海马体体积减小，杏仁核和前额叶皮层活动减弱。
这些改变可能导致情绪调节功能的异常，从而引发抑郁症的发生。
此外，神经网络之间的连接强度和功能联系的改变也与抑郁症的病理机制密切相关。
五、内分泌异常内分泌系统在抑郁症的发病机制中也发挥着重要作用。
研究表明，抑郁症患者常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能异常，体内皮质醇水平升高。
这可能是由于抑郁症患者对压力的反应变得异常，从而导致了内分泌系统的紊乱。
总结：抑郁症的病因和发病机制是一个复杂的问题，涉及到遗传、生物化学、心理社会、神经网络和内分泌等多个方面的因素。
病因的深入研究有助于我们更好地理解抑郁症，并制定相应的治疗方案。
抑郁症的原因与发病机制
抑郁症的原因与发病机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响患者的身心健康和生活质量。
了解抑郁症的原因与发病机制对于预防和治疗抑郁症具有重要意义。
本文将从生物学和心理学两个方面探讨抑郁症的原因和发病机制。
一、生物学因素的影响1. 遗传因素抑郁症存在一定程度的遗传倾向，多个基因的相互作用与抑郁症的发病有关。
研究发现，一些基因与神经递质的合成和传导相关，当这些基因发生突变或变异时，可能导致脑内神经递质的不平衡，从而增加患抑郁症的风险。
2. 脑化学物质的异常抑郁症患者的脑内神经递质水平通常出现异常。
例如，血清素是一种重要的神经递质，与情绪调节密切相关。
研究发现，抑郁症患者的血清素水平较低，而抗抑郁药物常通过增加血清素的浓度来缓解症状。
3. 神经回路的改变抑郁症会导致大脑中的神经回路发生改变，特别是与情绪调节相关的神经回路。
研究发现，抑郁症患者的扣带回路和前额叶皮层等区域功能活动减退，而边缘系统和杏仁核等区域的功能活动增加，这可能导致情绪的负向调节和情绪记忆的扩大。
二、心理学因素的影响1. 儿童期的心理创伤儿童时期经历的心理创伤，如家庭暴力、虐待等，容易使儿童产生负性的认知和情绪体验，进而增加患抑郁症的风险。
儿童期的心理创伤可能改变个体大脑结构与功能，对情绪调节和应对能力造成损害。
2. 应激事件生活中的应激事件，如失业、离婚、亲友离世等，都可能触发抑郁症的发病。
应激事件会引起患者情绪的剧烈波动，使其对环境产生消极的认知和情感，加重抑郁症状。
3. 自我认知与社会支持个体的自我认知方式和社会支持状况对抑郁症的发展和转归有重要影响。
抑郁症患者常出现自我否定、自责、无助等消极的认知方式，而积极的自我评价和社会支持能够缓解抑郁症症状，提升患者的心理健康。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多方面因素共同作用的结果。
生物学因素包括遗传因素、脑化学物质异常和神经回路的改变；而心理学因素则包括儿童期心理创伤、应激事件以及自我认知与社会支持。
抑郁症及其发病机制
抑郁症及其发病机制抑郁症是一种常见而严重的心理疾病，其主要特征是持续的低落情绪、失去兴趣和乐趣，以及丧失能力执行日常活动的能力。
抑郁症对个人和社会健康产生负面影响。
本文将探讨抑郁症的发病机制。
一、遗传因素研究表明，遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
家族研究发现，抑郁症患者的直系亲属患病风险较一般人群更高。
基因突变和遗传变异可能对神经传导物质的调节、脑区功能异常以及情绪调节相关基因的表达等方面产生影响，从而增加抑郁症的发病风险。
二、神经递质失衡神经递质在调节情绪和心理行为中起着重要作用。
抑郁症患者常常存在着神经递质失衡，特别是血清素和去甲肾上腺素的水平降低。
血清素是一种与情绪调节紧密相关的神经递质，其降低可能导致情绪低落、疲劳和焦虑等症状。
去甲肾上腺素参与调节注意力、情绪和压力反应，其减少可导致抑郁症的出现。
三、脑区功能异常抑郁症患者的脑区功能存在异常。
神经影像学研究表明，患有抑郁症的人脑中负责情绪加工的扣带回、背外侧前额叶皮层以及杏仁核等脑区的功能活动异常。
这些异常可能与患者对情绪刺激的处理方式有关，进一步加重了抑郁症状。
四、炎症反应近年来的研究发现，身体炎症反应与抑郁症发病风险增加有关。
慢性炎症可能导致神经递质的不平衡，影响脑区的功能以及神经可塑性的改变，从而增加抑郁症的发病风险。
抗炎药物及免疫系统调节剂的研究也支持了炎症与抑郁症的关联性。
五、心理社会因素除了生理因素外，心理社会因素也在抑郁症的发病中起到重要作用。
压力、创伤和不良的人际关系等因素都可能增加抑郁症的患病风险。
负面的心理应对机制以及对挫折和困境的无助感可能进一步导致抑郁情绪的出现和持续。
六、治疗针对抑郁症的治疗主要包括药物治疗和心理治疗。
抗抑郁药物可调节神经递质的平衡，改善抑郁症状。
心理治疗包括认知行为疗法、人际关系治疗和心理动力治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者理解和改变负面思维模式，提高自我认知和情感管理能力。
结论抑郁症是一种复杂的心理疾病，其发病机制涉及遗传、生物化学、神经递质失衡、脑区功能异常、炎症反应以及心理社会因素等多个方面。
抑郁症发病机制及干预策略
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目录
抑郁症的危害与流行病学 抑郁症的概念 抑郁症的临床表现与诊断 抑郁症的发病机理与药物干预
抑郁症：人类健康的重大问题
约15% 的抑郁症患者死于自杀 自杀的高危因素： 抑郁
The Suicide Man Artist: Édouard Manet Type: Oil on canvas Location:
抑郁症的诊断
• 抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室 检查，典型病例诊断一般不困难。 • 抑郁症状的筛查量表
自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。
睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这
对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表
现为睡眠过多。
抑郁症的临床表现
症状小结
核心症状： 情绪低落：“心情不好”，抑郁心境晨重夕轻； 兴趣缺乏、乐趣丧失：“没意思”、“高兴不起来”； 精力不足或过度疲劳. 心理症状群： 三无：无助、无用、无望（绝）； 三自：自责、自罪、自杀（10-15%）（扩大自杀）； 精神病性症状：记忆力，注意力下降，迟滞或焦虑、激越. 躯体（生物）症状群： 睡眠障碍（特别早醒）、食欲减退（70%）和体重下降（一月下降 5%）、性欲减退； 非特异躯体症状—头痛、全身痛，全身不适，胃肠紊乱，心慌气短 、胸痛，尿频等.
抑郁症的临床表现
2.思维迟缓 患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生 了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。
临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严
重者交流无法顺利进行。
抑郁症的临床表现
抑郁症与脑化学神经递质不平衡的原因与发病机制
抑郁症与脑化学神经递质不平衡的原因与发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，严重影响患者的身心健康。
而抑郁症的原因及发病机制一直备受关注。
近年来，研究人员发现，抑郁症与脑化学神经递质不平衡密切相关。
本文将探讨抑郁症与脑化学神经递质不平衡的原因以及发病机制。
一、脑化学神经递质的概念与作用脑化学神经递质是一种在神经元间通过化学传递信号的物质。
常见的神经递质包括血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些神经递质在调节大脑功能、情绪和行为方面起着重要作用。
在正常情况下，神经递质的合成、分泌和再摄取等过程都能维持平衡状态。
二、抑郁症与神经递质不平衡的关系近年来的研究表明，抑郁症患者的神经递质系统存在不平衡的情况。
具体包括下述几个方面：1. 血清素不平衡：血清素是一种重要的神经递质，参与调节情绪和睡眠等生理过程。
抑郁症患者的血清素水平普遍较低，这与他们的抑郁状态密切相关。
2. 多巴胺异常：多巴胺是调节脑神经系统的重要递质之一。
抑郁症患者的多巴胺水平通常比正常人低，这可能导致他们的兴趣、动力和情感反应受损。
3. 去甲肾上腺素不足：去甲肾上腺素在调节应激和情绪反应中起着重要作用。
抑郁症患者往往伴有去甲肾上腺素不足的情况，这可能导致他们产生消极、无助等情绪。
三、脑化学神经递质不平衡的原因在探讨抑郁症与神经递质不平衡的关系时，需要了解引起不平衡的原因。
尽管目前仍然存在很多争议，但以下几个因素被认为与不平衡有关：1. 遗传因素：研究发现，抑郁症在家族中有明显的遗传倾向。
一些基因的变异可能会导致神经递质系统的不平衡，增加抑郁症的发生风险。
2. 环境压力：压力与抑郁症之间存在紧密联系。
长期的压力可以改变神经递质的合成和释放，导致不平衡。
3. 炎症反应：最近的研究表明，炎症反应可能与抑郁症的发生有关。
炎症过程中产生的细胞因子等物质可能干扰神经递质的正常功能。
四、抑郁症的发病机制抑郁症的发病机制复杂多样。
除了与神经递质不平衡相关外，还存在其他因素的影响：1. 脑结构改变：抑郁症患者的大脑结构与正常人有所不同。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
季节性抑郁症的原因与发病机制解析
季节性抑郁症的原因与发病机制解析季节性抑郁症（Seasonal Affective Disorder，SAD）是一种与特定季节出现的抑郁障碍。
它通常在秋季进入冬季的转换时出现，因而被称为“冬季抑郁症”。
本文将对季节性抑郁症的原因和发病机制进行深入分析。
1. 光线不足阳光对人体具有重要的影响，特别是对心理健康。
季节性抑郁症患者在冬天由于日照时间的缩短，接触到的阳光较少，导致脑内的褪黑激素分泌增加。
这会干扰人体生物钟的正常运转，造成情绪低落、疲倦等抑郁症状。
2. 脑化学物质的调节失衡季节性抑郁症与脑内化学物质的变化密切相关。
脑内的神经递质，如血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等，对于人体情绪的调节非常重要。
在季节性抑郁症患者中，这些神经递质的水平发生了不正常的波动，导致情绪低落和焦虑等症状的出现。
3. 免疫系统的异常反应某些研究发现季节性抑郁症可能与免疫系统的异常反应有关。
在冬季，人体免疫系统的活性可能会发生变化，导致免疫系统异常激活并释放炎症因子。
这些异常的生理反应可能与季节性抑郁症的发病机制有关。
4. 生活方式和社会因素的影响季节性抑郁症的发病可能也受到生活方式和社会因素的影响。
在冬季，人们更容易长时间呆在家里，减少户外活动和社交，这可能导致孤独感和心情的低落。
此外，冬季的假期压力和失眠症状也可能加重季节性抑郁症的病情。
5. 遗传因素的作用研究指出季节性抑郁症可能具有遗传性。
家族中有抑郁症状的成员患季节性抑郁症的风险较高。
遗传因素可能通过影响脑内化学物质、神经回路和感光受体等多个途径来参与季节性抑郁症的发病过程。
虽然季节性抑郁症的原因和发病机制尚未完全清楚，但上述因素给我们提供了一些线索。
在治疗季节性抑郁症时，常见的治疗方法包括光疗、药物治疗和心理疗法等。
此外，保持良好的生活习惯、增加户外活动，并与亲友保持紧密联系也有助于缓解症状。
总结起来，季节性抑郁症的发病机制是多因素复合作用的结果。
光线不足、脑化学物质的调节失衡、免疫系统的异常反应、生活方式和社会因素的影响以及遗传因素的作用，都可能参与其中。
抑郁症的遗传因素深度解析
抑郁症的遗传因素深度解析
抑郁症是一种严重的心理障碍，给患者的生活带来了极大困扰。
从心理因素到环境因素，许多因素都被认为与抑郁症有关。
然而，遗传因素在抑郁症的发病机制中扮演着至关重要的角色。
本文将从遗传学的角度深入探讨抑郁症的遗传因素。
抑郁症的遗传基础
抑郁症的遗传基础一直备受关注。
研究表明，如果一个人的家族中有抑郁症患者，那么他患抑郁症的风险会明显增加。
遗传学研究发现，抑郁症的遗传率约为40%至50%，这意味着约一半的患者患病与基因有关。
抑郁症的遗传变异
科学家们在研究中鉴定出了一些与抑郁症风险相关的基因变异。
其中，5-HTT基因、BDNF基因和COMT基因等基因被认为与抑郁症发病密切相关。
这些基因的变异可能导致神经递质的异常释放，从而影响大脑中调节情绪的神经回路。
环境与遗传的相互作用
虽然遗传因素对抑郁症的发病起着重要作用，但环境因素同样不可忽视。
研究表明，遭受过早生活创伤、丧失亲人、工作压力等生活事件的人更容易患抑郁症。
而这些环境因素与遗传因素之间存在复杂的相互作用关系。
遗传风险的评估与干预
随着研究的不断深入，科学家们正在努力寻找更精准的遗传标志物，以帮助评估个体患抑郁症的风险。
基因检测的发展为早期干预和个性化治疗提供了可能，有望帮助更多患者早日摆脱抑郁症的困扰。
抑郁症是一种复杂的精神疾病，其发病不仅受到遗传因素的影响，也受到环境因素的调节。
遗传因素在抑郁症的发病机制中起着重要作用，深入研究遗传因素有助于更好地理解抑郁症的病理机制，并为个体化治疗提供新的思路和途径。
至此，抑郁症的遗传因素深度解析完毕。
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抑郁症发生机制
摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点 ，对社会危害
极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综
述。关键字：抑郁症；机制；
抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活
中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组
织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。
最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，
环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递
质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质 及体内菌类或 免役系统也参与了抑郁症的病理学过
程 。
一、免疫系统与抑郁症的关系
1、因子假说
细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提
供了新方向.细胞因子 分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相
关 ，.前炎性细胞因子如白介 素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-
γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因 子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发
病有关[ 1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状
［2］
。
2、单胺假说
在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，
单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，
抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配
体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷" 经典单胺类递质理论 认为抑
郁症主要是突触间的单胺类递质 异常减少引起。 现代单胺理论认为,5-HT 及其单胺自身受体 的适应
性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关 ,近些年对 5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如
对5-HT转运体连锁区域中短( 5) 等位基因在情绪及认 知方面积极作用的发现,5-HT相关受体新拮抗
剂或激动剂药理学作用的发现［3］ ,其结果表明，5-HT受体配体药物部分表现出了抗抑郁作用 。临
床治疗显示，随着抗抑郁药物的给予，抑郁症状的改善，5-HT、NE含量增加，故而抑郁症的发生与
5-HT、NE量的改变有着密切的关系。
二、人体菌落抑郁症的关系
人类肠道微生物群落菌群多样化变化与抑郁症的发生也有一定的关系，蒋海寅在其博士学位
论文中写道，研究发现抑郁症患者肠道潜在致病菌肠杆菌科和致炎性菌Alistipes比例明显增加，而
抗炎性菌Facecalibacterium比例显著减少，这些菌群结构改变可能与抑郁肠道菌群易位、免疫系统激
活及HPA过激的发生有关，而在正常人体内则无此现象
，
三、神经系统相关功能脑区
抑郁症患者存在大脑高级神经功能的紊乱现象，抑郁症患者的情绪障碍可能与前额叶皮质的
背 外侧部结构改变有关，患者常表现皮层和边缘系统 异常功能偶联［4］，研究揭示治疗前后及与健
康对照 组 相 比 较 ，抑 郁 症 患 者 的 右 侧 前 额 叶 皮 质 ，右 侧 扣 带 白质前部纤维整合性异常，
丘脑、下丘脑、海马和岛 叶 等 脑 区 情 绪 处 理 功 能 异 常 增 强 ［5］Greicius等［6］研究究也支持抑
郁症可能与情感过程交互性认知网络的缺失或紊乱相关。前 额 叶 皮 质 （PFC）是 情 绪 调 控的高
级中枢也是认知、感觉和运动等多级协调体 系的重要中枢PFC功能的行使主要通过背外侧 部,腹内
侧部和眶部来执行和发挥不同。的作用，研究报道PFC的机能具有不对称性，左侧损伤者易诱发抑
郁症状并引起抑郁症［7］。已有研究显示，至少丘脑核团中的背中核是信息通和传递的关键，人类的
丘脑损伤表现出对视觉威胁的迟钝反应，也能导致情绪的紊乱，提示与抑郁症发生相关［8］，下丘脑
是控制多种重要机能和内脏活动，为植物神经的较高级中枢，对维持内分泌与情绪行为之间平衡起
重要作用，下丘脑核团释放神经激素， 通过垂体调节全身大多数内分泌腺的活动，其中下
丘 脑
－
垂 体 －肾 上 腺 （HPA）
轴下 丘 脑－垂 体－甲 状 腺（HPT） 轴 和 下 丘 脑－垂 体－性 腺 （HPG）
轴 是 参 与 情 绪调节的重要通路，而且相互影响［9］。海马在情绪行为、学习记忆中发挥重要的调
节控制作用，海马与严重与HPA轴的功能异常可能在抑郁症的病因，病理学机制中起关键作用，海
马的破坏与HPA轴功能亢进互为因果［10］，海马可抑制 HPA轴的活性，并参与应激反应的抑制调
节，由于海马受损而使PHA轴对多样应急源的敏感性增加，导致HPA 轴功能亢进，分泌更多的糖
皮激素，而较高的糖皮质激素又可选择性的损害海马使PHA轴功能更加亢进［11］。目前，有大量的
研究表明抑郁症的发生与神经系统有着密切的关系，神经系统的病变会导致许多神经器官发生病
变，若得不到有效的治疗，会产生恶性循环，进而造成神经衰弱，病情更加严重。
结语
综上所述，抑郁症病因不清，发病机制复杂，与神经系统、免疫系统及心境，血液，体内菌
群都有着密切的关系。但是，在抑郁症高发期的今天，明确抑郁症的发病机制，对抗抑郁症药物的
研发，抑郁症的治疗有着至关重要的作用。抑郁症的多发病机制限定了抑郁症的研究应是多方面，
多角度的，不能是单一某个方面的，本文仅从神经系统、免疫反应等几个方面叙述了当前抑郁症发
病的机制，本人能力有限，若用错误或遗漏的地方敬请谅解。
参考文献：
［1］徐说、抗炎性细胞因子与抑郁症＊、生物化学与生物物理进展，2014，41（11）：1099～1108
［2］Dixon JB , Hayden MJ , Lambert GW , et al.Raised CRP Levels in obese patients:symptoms of
depression have independent positive association[J].Obesity (Silver Spring), 2008, 16(9):2010-2015.
[3]秦娟娟、5-羟色胺及其受体与抑郁症 、国际药学杂志，2012, 第39卷、第五期、409.
［4］Izquierdo A, Sudar R K, Murray E A .Cpmparison of the effects of bilateral orbital prefrontal cortex
lesions and amygdala lesions on emotional respontal in rhesus monkeys [j]. The Journal of
Neuroscience,2005, 25(37):8534-8542 .
[5]郭琴. 抑郁症患者情绪障碍的脑结构及功能机制研究［D]. 上海：复旦大学华山医院，2008.
［6］Greicius M D , Flores B H, Menon V ,et al. resting-state functional connectivity from subgenual
cingulate cortex and thalamus [J]. Biological Psychiatry , 2007,62(5):429-437.
[7] Davidson R J.Affective style, psychopathology and resilience:Brain mechanisms and plasticity [J].The
American Psychologist,2000,55(11):1196.
[8] Ward R ,Danziger S ,Bamford S. response to visual threat following damage to the pulvinar [J]. Current
Bology, 2005, 15(6): 396-403.
[9] Swaab D F, Bao A M ,Lucassen P J.The streaa system in the human brain in depression and
neurodegeneration [J]. Aging Research Reviews ,2005, 4(2):141-194.
[10] Mukherjeee K,Knisely A ,Jacobson L. Partial glucocorticoid agonist-like effects of imipramine on
hypothalamic-pituitary-adrenocortical activity, thymus weight , and hippocampal glucocorticoid receptors in
male C57BL/6 mice [J].Endocrinology , 2004, 145(9):4185.
[11] 奚耕思，张武会. 抑郁症发生机制研究进展，陕西师范大学学报（自然科学版），2011，
39(6):1672-4291.