抑郁症及其发病机制共28页
抑郁症和焦虑症PPT课件
优先选择副作用小、安全性高的药物。对于老年 人、儿童、孕妇等特殊人群，应特别注意药物的 安全性。
联合用药与转换治疗
当单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合用药或 转换其他药物治疗。但需注意药物之间的相互作 用和不良反应风险。
不良反应监测与处理
01
常见不良反应
包括口干、便秘、头晕、嗜睡、性功能障碍等。多数不良反应在用药初
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治疗原则
预后评估
根据症状改善情况、社会功能恢复情 况和生活质量提高情况进行评估。部 分患者可能需要长期治疗和管理。
个体化治疗，综合考虑患者情况选择 合适的治疗方法。
04 抑郁症与焦虑症关系探讨
两者间联系与区别
联系
抑郁症和焦虑症都属于情感性精神障碍，常相伴出现，相互影响。抑郁症患者 常伴有焦虑症状，而焦虑症患者也常出现抑郁情绪。
临床表现
情感低落、兴趣丧失、精力减退、睡 眠障碍、食欲改变、自我评价降低等 。
诊断依据
根据病史、临床表现、精神检查及必 要的辅助检查进行诊断。同时需排除 其他可能导致类似症状的身体疾病。
治疗方法与预后评估
治疗方法
药物治疗、心理治疗、物理治疗等。药物治疗为主要手段， 需根据患者病情选择合适的抗抑郁药物。心理治疗可帮助患 者调整不良情绪，提高应对能力。物理治疗如电休克治疗等 可用于严重病例。
发病原因及危险因素
遗传因素
家族中有焦虑症患者的 人更容易患病。
环境因素
长期处于高压环境、生 活事件刺激等可诱发焦
虑症。
生物化学因素
神经递质异常、内分泌 失调等可能与焦虑症发
病有关。
个性特征
过于追求完美、自我压 力大的人更容易患焦虑
症。
概述抑郁症发病机理的假说
概述抑郁症发病机理的假说抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现持续的低落情绪、失去兴趣和喜悦感、精力不足等症状。
虽然抑郁症在临床上已经有一段时间的研究，但其发病机理仍然是一个复杂而未解之谜。
目前，科学界提出了许多假说来解释抑郁症的发病机理。
其中，一种被广泛研究的假说是单胺假说。
这一假说认为抑郁症的发病与神经递质单胺的功能失调有关。
单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素，它们在调节情绪、注意力和情感等方面发挥重要作用。
据研究，抑郁症患者脑内单胺水平明显降低。
这一假说认为，抑郁症可能是由于单胺水平的不足导致脑部神经递质的正常传递受阻，从而引发抑郁症状的发生。
另外一个假说是神经可塑性假说。
神经可塑性是指大脑的神经元在学习和记忆中不断形成和改变连接的能力。
根据这一假说，抑郁症可能与神经可塑性的改变有关。
研究表明，抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱，这可能导致大脑中的神经元连接异常，从而影响情绪和认知功能的正常表现。
这一假说的进一步研究可能有助于揭示抑郁症的发病机制。
另外，炎症假说也是一个备受关注的假说。
这一假说认为，抑郁症的发病可能与炎症反应的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血液中的炎症标志物明显增加。
这可能是由于慢性炎症的存在导致大脑中炎症反应的过度激活，进而引发抑郁症状的出现。
研究人员认为，通过抑制炎症反应可能有助于治疗抑郁症。
此外，遗传假说也是一个备受关注的研究方向。
研究发现，抑郁症在某种程度上具有家族聚集性。
遗传假说认为，抑郁症的发病与遗传因素有关。
研究人员发现，某些基因与抑郁症的发病风险相关，包括与神经递质的合成和传递相关的基因。
进一步研究遗传因素与抑郁症之间的关系，有助于揭示抑郁症的发病机制，为抑郁症的早期诊断和治疗提供新的方向。
总的来说，抑郁症的发病机理仍然存在许多未解之谜。
不同的假说为研究人员提供了不同的研究方向，但目前尚未有一种理论能够完全解释抑郁症的发病机制。
未来的研究将继续探索抑郁症的发病机理，希望能够找到更加准确的解释，从而为抑郁症的预防和治疗提供更有效的方法。
基因与抑郁症遗传因素引发的发病机制
基因与抑郁症遗传因素引发的发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，给患者和其家人带来了巨大的痛苦和负担。
长期以来，人们一直在探索抑郁症的发病机制，其中基因与遗传因素在抑郁症的发展中起到了重要作用。
本文将讨论基因与抑郁症遗传因素引发的发病机制，并探讨相关的研究成果。
1. 抑郁症的遗传性抑郁症在家族中的聚集现象表明了其遗传相关性。
研究表明，有抑郁症家族史的人患抑郁症的概率更高。
双胞胎研究也支持了这一结论，一对同卵双生子中的一方患抑郁症，另一方发病的概率要高于非同卵双生子。
这些研究结果表明，基因在抑郁症的发生中起到了重要的遗传作用。
2. 基因与抑郁症发病机制的关联近年来，通过基因研究和功能研究，已经发现了多个可能与抑郁症相关的基因。
例如，5-羟色胺转运蛋白基因（5-HTT）的功能多态性与抑郁症的风险增加有关。
该基因调节了5-羟色胺的再摄取，而5-羟色胺又被认为是调节情绪的重要神经递质之一，因此5-HTT基因的变异可能会导致5-羟色胺水平异常，进而引发抑郁症。
此外，BDNF（脑源性神经营养因子）基因的突变也与抑郁症的发病有关。
BDNF是一种促进神经细胞生存和发育的蛋白质，它不仅与神经网络的形成和可塑性有关，还参与了抑郁症的发生发展。
一些研究发现，BDNF基因的多态性突变可能导致BDNF的异常表达，这进而对神经网络功能产生影响，增加了抑郁症的风险。
3. 基因与环境的相互作用抑郁症的发病机制并不单纯受基因影响，基因与环境之间的相互作用也起到了重要作用。
虽然个体携带抑郁症相关基因并不意味着一定患病，环境因素对基因的表达会有调控作用。
例如，早期的压力事件和不良的童年经历被认为是抑郁症发生的重要环境因素，而基因与这些环境因素的相互作用可能对抑郁症的发展产生重要影响。
4. 遗传因素在抑郁症治疗中的应用对于抑郁症的治疗，个体基因信息的获取正在成为一种新的可能。
个体基因检测可以通过分析抑郁症相关基因的变异，评估患者对某些治疗药物的反应，并优化药物治疗方案，提高治疗效果。
抑郁症的早期识别PPT课件
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病因及发病机制（续）
儿童期的经历
• 儿童期双亲的丧失 • 儿童期缺乏双亲的关爱 • 儿童期受到虐待，特别是性虐待 • 儿童期的其它经历，例如由于各种原因失去朋友或不能与成年人
保持正常的关系和进行正常的交流
• 自杀问题 • 物质依赖问题 • 心血管疾病问题 • 代谢性疾病和内分泌疾病问题 • 恶性肿瘤问题 • 慢性疼痛问题 • 有效生命年缩短问题
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自杀征兆
80% 约
有自杀倾向的患者在实施自杀行
为前都表现过一定的自杀征兆。以下
一些征兆可能预示着患者的自杀意图：
•
有企图自杀的历史
•
情绪低落，紧张、无临
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自杀征兆（续）
• 将自己与他人隔离，特别是将自己关在隐蔽的地方或反锁于 室中
• 存在幻听，幻听的内容可能是命令患者自杀 • 对现实的或想象中的事物有负罪，觉得自己不配生活在世上 • 存在被迫害、被折磨、被惩罚的想法或言论
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自杀征兆（续）
典型的“三低”症状
情绪低落（续）
• 自我评价低 • 伴有焦虑 • 罪恶妄想、自责自罪、罪大恶极、不可饶恕。无用、无
自 杀 助 、 生 活 无 望 、 前 途 渺 茫 、 活 着 毫 无 意 义 。 的根源
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典型的“三低”症状
思维迟缓
• 表现为言语减少、语音低、语速慢。 • 思维联想速度缓慢，反应迟钝，“脑子生了锈转不动”。
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病因及发病机制 社会学因素（续）
• 令人感到有压力的生活事件及失落感，也可能诱发抑郁症 • 6个月内有重大生活事件（如丧失亲人、离婚、丢掉工作、财务危机、
抑郁症的发病机制
抑郁症发生机制摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。
关键字：抑郁症；机制；抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。
最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。
一、免疫系统与抑郁症的关系1、因子假说细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关，.前炎性细胞因子如白介素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[ 1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状［2］。
2、单胺假说在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷" 经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。
焦虑症和抑郁症科普知识PPT课件
通过减少压力、保持健康的生活方式、学习应对技巧等方法 降低患病风险。
02
抑郁症
定义和症状
定义
抑郁症是一种常见的心境障碍，以显 著而持久的心境低落为主要特征，严 重者可出现自杀念头和行为。
症状
包括情绪低落、缺乏活力、兴趣丧失 、睡眠障碍、食欲改变、注意力难以 集中、自我负面评价、自责和无助感 等。
心理治疗与技术的结合
随着人工智能、虚拟现实等技 术的发展，心理治疗将更加便 捷、个性化，提高患者的治疗 体验和效果。
社会支持和宣传教育的加 强
未来将通过加强社会支持、宣 传教育和普及精神健康知识， 提高公众对焦虑症和抑郁症的 认知度和接受度，为患者创造 更加包容的社会环境。
THANKS
感谢观看
强调焦虑症和抑郁症的普遍性
02
让公众了解这两种心理疾病在人群中的广泛存在，减少误解和
歧视。
宣传早期识别和干预的重要性
03
教育公众如何识别焦虑症和抑郁症的迹象，并鼓励早期寻求专
业帮助。
消除社会歧视与偏见
1 2
打破对焦虑症和抑郁症的污名化
通过教育和宣传，消除公众对心理疾病的污名化 和歧视。
倡导平等和尊重
分类和诊断
分类
抑郁症可分为轻度、中度和重度，根据症状的严重程度和持续时间进行分类。
诊断
医生通常会根据患者的症状、病史和体格检查进行诊断，有时也需要进行心理评估和实验室检查。
病因和发病机制
病因
抑郁症的病因复杂多样，包括遗传、生化、心理社会因素等。
发病机制
涉及神经递质不平衡、炎症反应、氧பைடு நூலகம்应激等多种生理过程，以及心理社会因素的相互作用。
共病现象
抑郁障碍抑郁症PPT课件
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性别差异解释：女性趋向于关注自己的抑郁情绪， 男性会试图转移自己的注意力 文化差异：
12个月个体患病率存在7倍差异 性别比例，平均起病年龄，物质滥用可能性一致
2018/11/8
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标准1：抑郁发作的一般标准
1.抑郁发作须持续至少2周； 2.在病人既往生活中，无符合轻躁狂或躁 狂标准的发作； 3.不是由于精神活性物质或器质性精神障 碍所致
失眠嗜睡精神运动性激越或迟缓疲倦乏力缺乏精力无价值感或过分的内疚负罪感注意力和思考力下降犹豫不决自杀念虑与自杀行为2018315分裂情感性障碍精神分裂症精神分裂症样障碍妄想障碍其他特定未特定的精神分裂症谱系及其它精神病性障碍从无躁狂发作或轻躁狂发作除非是物质滥用躯体疾病的生理效应物质滥用躯体疾病的生理效应2018315q1抑郁和抑郁症有什么区别
多巴胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂
三环类抗抑郁剂 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）
天然疗法：金丝桃属植物提取物？
电休克疗法（ECT）：对抗拒治疗的个案有效 经颅磁刺激（TMS）：一种装置产生一种电脉冲发 送到脑部特定区域，少副作用，不诱发癫痫
2018/11/8
29
抑郁症的治疗
疗效
三环类与SSRI相当，60-65%情绪明显改善 （Hirschfeld, 1999）；SSRI副作用比较小（口干、便
抑郁现实主义？
2018/11/8
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病因和发病机制—社会文化因素
贫困人群、少数民族、缺乏社会和婚姻支持的 人群患病比率高（Jenkins et al., 1998） 某些急性的生活压力，如离婚或分居等，相反 一个好的社会支持网络则具有保护作用（Parkel, 1994） 女性比男性更易患上抑郁（为什么？）
抑郁症的发病机制与干预策略
✓目前国际上通用的诊断标准有《国际疾病分类》 第 10 版（ICD-10）和美国《精神障碍诊断与统计
抑郁症的诊断
抑郁发作诊断标准(CCMD-3)
症状标准：（以心境低落为主，并至少有下
① 兴列趣4丧项失，）无愉快感；
⑥ 反复出现想死的念头或有自杀、自
National Collaborating Centre for Mental Health. Depression: Management of depression in primary and secondary care.
中国抑郁障碍流行病学调查
2001～2005年中国山东、浙江、青海、甘肃四省精神障碍流行病学调查，样 本量113,000,000占中国成年人口的12%，63004例完成第一阶段的筛查
促进DA的合成
小剂量作用部位（自身调节受体）作用结果
和突释触放间，隙增D加A 抗
含量
焦
虑
作用部位 美利曲新
抑制突触前膜对NE 作用结果 和5-HT的再摄取作用
抑
增加突触间隙中的 单胺类递质含量
郁
抑郁症的发病机理与药物干预
• 单胺类受体 研究比较多的是5-HT R 。抑郁症患者脑内5-
HT R数量较正常人低，受体敏感性显著下降。 机制： 5-HT2C R与G 蛋白偶联，作用于磷脂酶C(PLC)， 通过磷脂酰肌醇信号通路中的二酰基甘油 (DAG)和三磷酸肌醇(IP3)激活后续细胞内的级 联反应，抑制多巴胺和去甲肾上腺素的释放来
抑郁症的发病机理与药物干预
• 谷氨酸与其受体 机制： 谷氨酸（Glu）是兴奋性氨基酸，能激活多种不 同的受体来发挥不同的生理功能。 神经细胞膜上的NMDA 受体被过量的Glu 激活， 使Ca2+通道开放， Ca2+大量内流，最终致使神 经元变性、死亡。