抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制 科学解读
抑郁症的发病机制科学解读抑郁症是一种常见的心理疾病，其发病机制一直是科学研究的重点。
经过多年的研究，科学家们在抑郁症发病机制上取得了一定的突破。
本文将从神经生物学、心理学和环境因素等方面解读抑郁症的发病机制。
神经生物学方面的研究表明，抑郁症与特定脑区的异常活动有关。
例如，海马和前额叶皮质在抑郁症患者中表现出明显的功能减退。
海马是负责记忆和情绪调节的重要脑区，其功能减退可能导致抑郁症患者的记忆力下降和情绪波动。
脑干和杏仁核等脑区的异常活动也与抑郁症相关。
此外，神经递质在抑郁症发病机制中扮演着重要的角色。
血清素、多巴胺和过氧化氢等神经递质在抑郁症患者中分泌不足，导致神经传递物质的不平衡，使得大脑中的情绪调节系统紊乱。
这也解释了为何抑郁症患者常常情绪低落，丧失兴趣和乐趣。
心理学方面的研究揭示了个体的认知和情绪处理方式与抑郁症的发病有关。
抑郁症患者往往存在负性的思维方式，比如过度的自我评价和负面的解释方式。
他们可能对自己的缺点过度关注，对成功的解释更容易选择自责和否定。
这种负性思维会进一步加剧抑郁症的症状。
环境因素对抑郁症发病机制也有重要影响。
生活中的压力、社会关系和童年经历等都可以成为抑郁症的触发因素。
长期的压力和负性经历可能导致个体的心理承受能力下降，增加抑郁症的患病风险。
同时，遗传因素也在抑郁症的发病中发挥作用。
研究表明，遗传变异会影响抑郁症患者的神经传导途径，增加患病的概率。
总结起来，抑郁症的发病机制是一个复杂的多因素作用过程。
神经生物学的变化、个体的心理特征以及环境因素的综合作用导致了抑郁症的发展。
在治疗抑郁症的过程中，综合考虑这些因素，采用药物治疗、心理治疗以及建立良好的生活环境都是有效的方法。
为了更好地理解抑郁症的发病机制，科学家们仍在继续深入的研究。
希望通过不断的探索，能够找到更有效的治疗方法，帮助抑郁症患者早日摆脱困扰，重拾快乐的生活。
抑郁症的病因和发病机制
抑郁症的病因和发病机制抑郁症是一种常见的心理疾病，全球有数亿人患有这一疾病。
它给患者的身心健康和生活质量带来了巨大的影响。
了解抑郁症的病因和发病机制对于预防和治疗这一疾病非常重要。
本文将探讨抑郁症的病因和发病机制，帮助读者更好地理解这一疾病。
一、遗传因素抑郁症具有明显的家族聚集性，研究表明，遗传因素在抑郁症的发病中起着重要作用。
家族研究发现，抑郁症患者的一级亲属患病的风险明显高于普通人群。
而双生子研究也证实了遗传因素在抑郁症中的作用。
因此，遗传因素被认为是抑郁症的重要病因之一。
二、生物化学因素抑郁症与神经递质的不平衡密切相关。
低水平的血清5-羟色胺和去甲肾上腺素被认为是抑郁症的生物标志物。
这些神经递质在调节情绪和情感中起着重要作用，其不平衡可能导致抑郁症的发生。
此外，其他一些生物化学因素如炎症因子、神经营养因子等也与抑郁症的发病有关。
三、心理社会因素许多心理社会因素也与抑郁症发病密切相关。
生活事件的负性影响是抑郁症常见的触发因素。
如失去亲人、经济困难、工作压力等。
人际关系的困扰、环境的不良影响等也可能导致抑郁症的发生。
此外，个体的性格特征、心理素质以及应对方式的不良等也会增加抑郁症的风险。
四、神经网络改变现代神经影像学技术的发展使我们能够更好地观察到抑郁症患者大脑的变化。
研究发现，抑郁症患者的海马体体积减小，杏仁核和前额叶皮层活动减弱。
这些改变可能导致情绪调节功能的异常，从而引发抑郁症的发生。
此外，神经网络之间的连接强度和功能联系的改变也与抑郁症的病理机制密切相关。
五、内分泌异常内分泌系统在抑郁症的发病机制中也发挥着重要作用。
研究表明，抑郁症患者常伴随着下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能异常，体内皮质醇水平升高。
这可能是由于抑郁症患者对压力的反应变得异常，从而导致了内分泌系统的紊乱。
总结：抑郁症的病因和发病机制是一个复杂的问题，涉及到遗传、生物化学、心理社会、神经网络和内分泌等多个方面的因素。
病因的深入研究有助于我们更好地理解抑郁症，并制定相应的治疗方案。
抑郁症的发病机制大脑结构与功能的改变
抑郁症的发病机制大脑结构与功能的改变抑郁症的发病机制：大脑结构与功能的改变抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响了人们的生活质量和心理健康。
研究表明，抑郁症的发病机制涉及到大脑结构与功能的异常变化。
本文将为你详细解析抑郁症的发病机制，并探讨大脑结构与功能的改变对抑郁症的影响。
一、抑郁症的发病机制1.神经递质异常：抑郁症患者的神经递质水平异常，特别是血浆中的5-羟色胺水平减少。
5-羟色胺是一种重要的神经递质，参与了情绪调节、睡眠和食欲等多个生理过程。
神经递质异常导致了患者情绪不稳定、易怒、兴趣减退等症状的出现。
2.神经回路失调：大脑中的多个神经回路在抑郁症患者中出现了失调。
其中，杏仁核-海马回路、杏仁核-前额叶皮质回路和杏仁核-前扣带回路等是抑郁症的关键回路。
这些回路的失衡会导致患者出现情绪波动、注意力难以集中等症状。
3.炎症反应：免疫系统的炎症反应与抑郁症之间存在密切的关联。
慢性炎症状态会通过多种途径影响大脑结构和功能，引发或加重抑郁症状。
免疫因子的异常释放导致患者情绪低落、自我认知能力下降等表现。
二、大脑结构的改变1.杏仁核：杏仁核在抑郁症患者中的体积往往较正常人偏小。
这一结构与情绪调节紧密相关，其异常可能导致患者对负性刺激的过度敏感，增加情绪波动和焦虑的风险。
2.海马体：海马体是大脑中与记忆和情绪调节密切相关的区域。
抑郁症患者的海马体体积通常较正常人偏小，这可能导致记忆力下降和负性情绪的增加。
3.前额叶皮质：前额叶皮质是认知和情绪调节的重要区域。
抑郁症患者的前额叶皮质活动水平通常降低，这会导致决策能力下降、情绪处理困难等问题。
三、大脑功能的改变1.认知功能：抑郁症患者的注意力、记忆和集中力往往受损。
神经成像技术研究发现，大脑中多个与认知功能相关的区域如前额叶皮质、杏仁核和海马体的活动异常，这导致了患者认知功能下降的表现。
2.情绪调节功能：大脑中多个与情绪调节相关的区域如杏仁核、海马体和前额叶皮质的异常活动，使得抑郁症患者易怒、情绪低落，难以对外界刺激作出正常反应。
抑郁症的原因与发病机制
抑郁症的原因与发病机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响患者的身心健康和生活质量。
了解抑郁症的原因与发病机制对于预防和治疗抑郁症具有重要意义。
本文将从生物学和心理学两个方面探讨抑郁症的原因和发病机制。
一、生物学因素的影响1. 遗传因素抑郁症存在一定程度的遗传倾向，多个基因的相互作用与抑郁症的发病有关。
研究发现，一些基因与神经递质的合成和传导相关，当这些基因发生突变或变异时，可能导致脑内神经递质的不平衡，从而增加患抑郁症的风险。
2. 脑化学物质的异常抑郁症患者的脑内神经递质水平通常出现异常。
例如，血清素是一种重要的神经递质，与情绪调节密切相关。
研究发现，抑郁症患者的血清素水平较低，而抗抑郁药物常通过增加血清素的浓度来缓解症状。
3. 神经回路的改变抑郁症会导致大脑中的神经回路发生改变，特别是与情绪调节相关的神经回路。
研究发现，抑郁症患者的扣带回路和前额叶皮层等区域功能活动减退，而边缘系统和杏仁核等区域的功能活动增加，这可能导致情绪的负向调节和情绪记忆的扩大。
二、心理学因素的影响1. 儿童期的心理创伤儿童时期经历的心理创伤，如家庭暴力、虐待等，容易使儿童产生负性的认知和情绪体验，进而增加患抑郁症的风险。
儿童期的心理创伤可能改变个体大脑结构与功能，对情绪调节和应对能力造成损害。
2. 应激事件生活中的应激事件，如失业、离婚、亲友离世等，都可能触发抑郁症的发病。
应激事件会引起患者情绪的剧烈波动，使其对环境产生消极的认知和情感，加重抑郁症状。
3. 自我认知与社会支持个体的自我认知方式和社会支持状况对抑郁症的发展和转归有重要影响。
抑郁症患者常出现自我否定、自责、无助等消极的认知方式，而积极的自我评价和社会支持能够缓解抑郁症症状，提升患者的心理健康。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多方面因素共同作用的结果。
生物学因素包括遗传因素、脑化学物质异常和神经回路的改变；而心理学因素则包括儿童期心理创伤、应激事件以及自我认知与社会支持。
抑郁症及其发病机制
抑郁症及其发病机制抑郁症是一种常见而严重的心理疾病，其主要特征是持续的低落情绪、失去兴趣和乐趣，以及丧失能力执行日常活动的能力。
抑郁症对个人和社会健康产生负面影响。
本文将探讨抑郁症的发病机制。
一、遗传因素研究表明，遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
家族研究发现，抑郁症患者的直系亲属患病风险较一般人群更高。
基因突变和遗传变异可能对神经传导物质的调节、脑区功能异常以及情绪调节相关基因的表达等方面产生影响，从而增加抑郁症的发病风险。
二、神经递质失衡神经递质在调节情绪和心理行为中起着重要作用。
抑郁症患者常常存在着神经递质失衡，特别是血清素和去甲肾上腺素的水平降低。
血清素是一种与情绪调节紧密相关的神经递质，其降低可能导致情绪低落、疲劳和焦虑等症状。
去甲肾上腺素参与调节注意力、情绪和压力反应，其减少可导致抑郁症的出现。
三、脑区功能异常抑郁症患者的脑区功能存在异常。
神经影像学研究表明，患有抑郁症的人脑中负责情绪加工的扣带回、背外侧前额叶皮层以及杏仁核等脑区的功能活动异常。
这些异常可能与患者对情绪刺激的处理方式有关，进一步加重了抑郁症状。
四、炎症反应近年来的研究发现，身体炎症反应与抑郁症发病风险增加有关。
慢性炎症可能导致神经递质的不平衡，影响脑区的功能以及神经可塑性的改变，从而增加抑郁症的发病风险。
抗炎药物及免疫系统调节剂的研究也支持了炎症与抑郁症的关联性。
五、心理社会因素除了生理因素外，心理社会因素也在抑郁症的发病中起到重要作用。
压力、创伤和不良的人际关系等因素都可能增加抑郁症的患病风险。
负面的心理应对机制以及对挫折和困境的无助感可能进一步导致抑郁情绪的出现和持续。
六、治疗针对抑郁症的治疗主要包括药物治疗和心理治疗。
抗抑郁药物可调节神经递质的平衡，改善抑郁症状。
心理治疗包括认知行为疗法、人际关系治疗和心理动力治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者理解和改变负面思维模式，提高自我认知和情感管理能力。
结论抑郁症是一种复杂的心理疾病，其发病机制涉及遗传、生物化学、神经递质失衡、脑区功能异常、炎症反应以及心理社会因素等多个方面。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的心理障碍，影响患者的情绪、思维和行为。
其发病机制涉及多个方面，包括遗传因素、神经递质失调、心理社会因素、脑区功能异常、细胞因子和炎性反应、神经可塑性和再生以及神经免疫和感染等。
本文将逐一介绍这些方面的研究进展。
1. 遗传因素抑郁症的发病与遗传因素密切相关。
多项研究发现，抑郁症患者家族中患病率较高，提示遗传因素在抑郁症发病中起重要作用。
基因组关联研究（GWAS）发现，多个基因位点与抑郁症发病风险相关，如SLC6A4、BDNF、DRD2等。
此外，染色体异常也可能导致抑郁症发病风险增加，如脆性X综合征、威廉姆斯综合征等。
2. 神经递质失调神经递质是神经元之间传递信息的物质，抑郁症患者体内多种神经递质失调。
研究发现，抑郁症患者存在5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）等神经递质功能的异常。
5-HT功能降低与抑郁症状的发生密切相关，抗抑郁药物通过提高5-HT功能而发挥治疗作用。
NE和DA系统异常也被认为与抑郁症的发病有关，但具体机制尚不清楚。
3. 心理社会因素心理社会因素在抑郁症的发病中起着重要作用。
研究发现，慢性应激、家庭暴力、工作压力、人际关系紧张等心理社会因素可能导致抑郁症发病风险增加。
心理社会因素通过影响个体的心理生理反应、社会适应和行为模式等，参与抑郁症的发病过程。
4. 脑区功能异常抑郁症患者存在多个脑区功能的异常。
研究发现，前额叶、边缘系统和岛叶等脑区与抑郁症的发病有关。
前额叶与认知功能有关，抑郁症患者存在前额叶神经元活性的降低，导致认知功能受损。
边缘系统与情感调节有关，抑郁症患者存在边缘系统神经元活性的改变，导致情感调节障碍。
岛叶与感觉和情感有关，抑郁症患者存在岛叶功能异常，导致感觉和情感异常。
5. 细胞因子和炎性反应近年来研究发现，细胞因子和炎性反应在抑郁症的发病中起重要作用。
抑郁症患者体内存在多种细胞因子的异常表达，如IL-1β、IL-6和TNF-α等。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，其病因复杂多样。
本文将从神经生物学、心理学和环境因素等方面探讨抑郁症的发病机制。
一、神经生物学因素抑郁症的神经生物学因素主要包括神经递质的异常以及神经系统的变化。
1. 神经递质异常抑郁症患者常常存在神经递质异常，例如：5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等的水平偏低。
这些神经递质在调节人体情绪、睡眠和食欲等方面发挥着重要的作用。
当这些神经递质的水平不平衡时，就容易导致抑郁症的发生。
2. 神经系统变化抑郁症患者的脑部结构和功能存在一系列的变化。
例如，颞叶和前额叶皮层等部位的体积减小，海马和扣带回等区域的神经元数量减少。
此外，脑内炎症反应的增加也与抑郁症的发病机制密切相关。
二、心理学因素心理学因素对抑郁症的发病机制也有重要影响，其中包括认知因素和情绪因素。
1. 认知因素抑郁症患者常常存在认知偏差，如过度悲观、自卑、自责等。
他们可能对自己和周围事物的看法存在负面的扭曲，容易将不幸事件归咎于自己，从而陷入抑郁情绪。
2. 情绪因素情绪因素对于抑郁症的发病机制也有重要作用。
抑郁症患者常常表现出持续的悲伤、消沉、无助等情绪，失去了对生活的兴趣和愉悦感。
这种情绪的持续存在会对个体的心理状态和身体健康产生负面影响。
三、环境因素环境因素对抑郁症的发病机制至关重要，其中包括遗传因素、生活事件和社会支持等因素。
1. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病机制中占有较大比例。
研究表明，抑郁症具有一定的遗传倾向，家族史阳性的人患抑郁症的风险较高。
遗传因素可能与神经递质功能和脑结构的异常有关。
2. 生活事件生活事件的压力是导致抑郁症发生的重要因素。
例如，失业、离婚、丧失亲人等不良生活事件会导致个体情绪的负面变化，进而诱发抑郁症。
3. 社会支持社会支持对于预防和缓解抑郁症具有重要作用。
社会支持包括家庭支持、友情支持和专业支持等，可以减轻个体的心理压力，提高其应对困难的能力。
总结：综上所述，抑郁症的发病机制是一个复杂的问题，涉及神经生物学、心理学和环境因素等多个方面。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抑郁症发生机制
摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。
关键字：抑郁症；机制；
抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。
最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。
一、免疫系统与抑郁症的关系
1、因子假说
细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关，.前炎性细胞因子如白介素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[ 1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状［2］。
2、单胺假说
在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷" 经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。
现代单胺理论认为,5-HT 及其单胺自身受体的适应性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关 ,近些年对 5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如对5-HT转运体连锁区域中短( 5) 等位基因在情绪及认知方面积极作用的发现,5-HT相关受体
新拮抗剂或激动剂药理学作用的发现［3］ ,其结果表明，5-HT受体配体药物部分表现出了抗抑郁作用。
临床治疗显示，随着抗抑郁药物的给予，抑郁症状的改善，5-HT、NE含量增加，故而抑郁症的发生与5-HT、NE量的改变有着密切的关系。
二、人体菌落抑郁症的关系
人类肠道微生物群落菌群多样化变化与抑郁症的发生也有一定的关系，蒋海寅在其博士学位论文中写道，研究发现抑郁症患者肠道潜在致病菌肠杆菌科和致炎性菌Alistipes比例明显增加，而抗炎性菌Facecalibacterium比例显著减少，这些菌群结构改变可能与抑郁肠道菌群易位、免疫系统激活及HPA过激的发生有关，而在正常人体内则无此现象，
三、神经系统相关功能脑区
抑郁症患者存在大脑高级神经功能的紊乱现象，抑郁症患者的情绪障碍可能与前额叶皮质的背外侧部结构改变有关，患者常表现皮层和边缘系统异常功能偶联［4］，研究揭示治疗前后及与健康对照组相比较，抑郁症患者的右侧前额叶皮质，右侧扣带白质前部纤维整合性异常，丘脑、下丘脑、海马和岛叶等脑区情绪处理功能异常增强［5］Greicius等［6］研究究也支持抑郁症可能与情感过程交互性认知网络的缺失或紊乱相关。
前额叶皮质（PFC）是情绪调控的高级中枢也是认知、感觉和运动等多级协调体系的重要中枢PFC 功能的行使主要通过背外侧部,腹内侧部和眶部来执行和发挥不同。
的作用，研究报道PFC的机能具有不对称性，左侧损伤者易诱发抑郁症状并引起抑郁症［7］。
已有研究显示，至少丘脑核团中的背中核是信息通和传递的关键，人类的丘脑损伤表现出对视觉威胁的迟钝反应，也能导致情绪的紊乱，提示与抑郁症发生相关［8］，下丘脑是控制多种重要机能和内脏活动，为植物神经的较高级中枢，对维持内分泌与情绪行为之间平衡起重要作用，下丘脑核团释放神经激素，通过垂体调节全身大多数内分泌腺的活动，其中下丘脑－垂体－肾上腺（HPA）轴下丘脑－垂体－甲状腺（HPT）轴和下丘脑－垂体－性腺（HPG）轴是参与情绪调节的重要通路，而且相互影响［9］。
海马在情绪行为、学习记忆中发挥重要的调节控制作用，海马与严重与HPA轴的功能异常可能在抑郁症的病因，病理学机制中起关键作用，海马的破坏与HPA轴功能亢进互为因果［10］，海马可抑制 HPA轴的活性，并参与应激反应的抑制调节，由于海马受损而使PHA轴对多样应急源的敏感性增加，导致HPA 轴功能亢进，分泌更多的糖皮激素，而较高的糖皮质激素又可选择性的损害海马使PHA轴功能更加亢进［11］。
目前，有大量的研究表明抑郁症的发生与神经系统有着密切的关系，神经系统的病变会导致许多神经器官发生病变，若得不到有效的治疗，会产生恶性循环，进而造成神经衰弱，病情更加严重。
结语
综上所述，抑郁症病因不清，发病机制复杂，与神经系统、免疫系统及心境，血液，体内菌群都有着密切的关系。
但是，在抑郁症高发期的今天，明确抑郁症的发病机制，对抗抑郁症药物的研发，抑郁症的治疗有着至关重要的作用。
抑郁症的多发病机制限定了抑郁症的研究应是多方面，多角度的，不能是单一某个方面的，本文仅从神经系统、免疫反应等几个方面叙述了当前抑郁症发病的机制，本人能力有限，若用错误或遗漏的地方敬请谅解。
参考文献：
［1］徐说、抗炎性细胞因子与抑郁症＊、生物化学与生物物理进展，2014，41（11）：1099～1108
［2］Dixon JB , Hayden MJ , Lambert GW , et CRP Levels in obese patients:symptoms of depression have independent positive association[J].Obesity (Silver Spring), 2008,
16(9):2010-2015.
[3]秦娟娟、5-羟色胺及其受体与抑郁症、国际药学杂志，2012, 第39卷、第五期、409.
［4］Izquierdo A, Sudar R K, Murray E A .Cpmparison of the effects of bilateral orbital prefrontal cortex lesions and amygdala lesions on emotional respontal in rhesus monkeys [j]. The Journal of Neuroscience,2005, 25(37):8534-8542 .
[5]郭琴. 抑郁症患者情绪障碍的脑结构及功能机制研究［D]. 上海：复旦大学华山医院，2008.
［6］Greicius M D , Flores B H, Menon V ,et al. resting-state functional connectivity from subgenual cingulate cortex and thalamus [J]. Biological Psychiatry ,
2007,62(5):429-437.
[7] Davidson R style, psychopathology and resilience:Brain mechanisms and plasticity [J].The American Psychologist,2000,55(11):1196.
[8] Ward R ,Danziger S ,Bamford S. response to visual threat following damage to the pulvinar [J]. Current Bology, 2005, 15(6): 396-403.
[9] Swaab D F, Bao A M ,Lucassen P streaa system in the human brain in depression and neurodegeneration [J]. Aging Research Reviews ,2005, 4(2):141-194.
[10] Mukherjeee K,Knisely A ,Jacobson L. Partial glucocorticoid agonist-like effects of imipramine on hypothalamic-pituitary-adrenocortical activity, thymus weight , and
hippocampal glucocorticoid receptors in male C57BL/6 mice [J].Endocrinology , 2004, 145(9):4185.
[11] 奚耕思，张武会. 抑郁症发生机制研究进展，陕西师范大学学报（自然科学版），2011，39(6):1672-4291.。