抑郁症发病机理的研究进展
抗抑郁症药物的应用研究进展
抗抑郁症药物的应用研究进展抑郁症是一种高患病率，高复发率，高负担率的精神疾患。
据世界卫生组织统计，抑郁症已成为世界第四大疾患，预计到2020年，可能成为仅次于冠心病的第2大疾病。
该病以显著而持久的心境低落为主要临床表现，且患者的心情低落与其现实处境一般不相称。
虽然在中国，公众的心理健康问题也不容乐观，超过2600万人患有不同程度的抑郁症，但90%患者没有意识到患病。
1，病理机制目前，有关抑郁症的发病机理较集中在生化机制方面，主要有神经递质假说和神经内分泌功能紊乱。
前者主要是生物胺假说，即5- 羟色胺能低下假说、去甲肾上腺素能低下假说和多巴胺能低下假说。
后者主要有下丘脑-垂体-肾上腺（ HPA）轴活动过度、下丘脑 -垂体-甲状腺（HPA ）轴活动异常，如皮质醇分泌亢进、地塞米松抑制实验脱抑制、甲状腺素释放激素刺激试验阳性等。
1.1 5-羟色胺假说主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关。
5-HT假说是抑郁症生化机理中较公认的假说，该假说的证据多数来自于药理学资料。
近年来，随着5-HT再摄取抑制剂如氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明等药物用于治疗抑郁症有较好的疗效。
5-HT抑郁症假说的地位进一步得到巩固。
多项研究结果证实抑郁症患者中5-HT含量显著低于对照组，抑郁症患者死后尸检（通常为自杀成功者）脑组织中5-HT及NE含量显著低下；陈珏等亦发现抑郁症患者中5-HT 含量显著低于对照组，均表明抑郁症患者中枢5-HT能低下。
然而，在抑郁症的临床研究中，的获得难度但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高的假说；1.2下丘脑 -垂体-甲状腺（HPA ）轴活动过度HPA轴主要包括以下三个部分：下丘脑室旁核，垂体前叶，肾上腺皮质。
室旁核有可以进行神经内分泌的神经元，该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素，具体来说，促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素的释放。
概述抑郁症发病机理的假说
概述抑郁症发病机理的假说抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现持续的低落情绪、失去兴趣和喜悦感、精力不足等症状。
虽然抑郁症在临床上已经有一段时间的研究，但其发病机理仍然是一个复杂而未解之谜。
目前，科学界提出了许多假说来解释抑郁症的发病机理。
其中，一种被广泛研究的假说是单胺假说。
这一假说认为抑郁症的发病与神经递质单胺的功能失调有关。
单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素，它们在调节情绪、注意力和情感等方面发挥重要作用。
据研究，抑郁症患者脑内单胺水平明显降低。
这一假说认为，抑郁症可能是由于单胺水平的不足导致脑部神经递质的正常传递受阻，从而引发抑郁症状的发生。
另外一个假说是神经可塑性假说。
神经可塑性是指大脑的神经元在学习和记忆中不断形成和改变连接的能力。
根据这一假说，抑郁症可能与神经可塑性的改变有关。
研究表明，抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱，这可能导致大脑中的神经元连接异常，从而影响情绪和认知功能的正常表现。
这一假说的进一步研究可能有助于揭示抑郁症的发病机制。
另外，炎症假说也是一个备受关注的假说。
这一假说认为，抑郁症的发病可能与炎症反应的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血液中的炎症标志物明显增加。
这可能是由于慢性炎症的存在导致大脑中炎症反应的过度激活，进而引发抑郁症状的出现。
研究人员认为，通过抑制炎症反应可能有助于治疗抑郁症。
此外，遗传假说也是一个备受关注的研究方向。
研究发现，抑郁症在某种程度上具有家族聚集性。
遗传假说认为，抑郁症的发病与遗传因素有关。
研究人员发现，某些基因与抑郁症的发病风险相关，包括与神经递质的合成和传递相关的基因。
进一步研究遗传因素与抑郁症之间的关系，有助于揭示抑郁症的发病机制，为抑郁症的早期诊断和治疗提供新的方向。
总的来说，抑郁症的发病机理仍然存在许多未解之谜。
不同的假说为研究人员提供了不同的研究方向，但目前尚未有一种理论能够完全解释抑郁症的发病机制。
未来的研究将继续探索抑郁症的发病机理，希望能够找到更加准确的解释，从而为抑郁症的预防和治疗提供更有效的方法。
抑郁症发病机理的研究进展
抑郁症发病机理的研究进展作者：毕秀华宋云秦竹来源：《云南中医中药杂志》2012年第01期关键词：抑郁症；情绪障碍；发病机理中图分类号：R749.4文献标识码：文章编号：1007-2349（2012）01-0064-抑郁症（Depression）是一种以抑郁心境为主要表现的疾病，通常指的是情绪障碍，是一种以心境低落为主要特征的综合征。
以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征，常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降，周身不适等心身症状，因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。
根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版（Chinese Classification and Diagnostic Criteria of Mental Disorders，3 edition，CCMD-3）关于抑郁症的症状标准是：以心境低落为主要特征且持续至少2周，在此期间至少有下述症状中4项：①对日常活动丧失兴趣，无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲乏感；③精神运动迟滞或激越；④自我评价过低或自责或有内疚感，可达妄想程度；⑤联想困难或自觉思考能力显著下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀行为；⑦失眠或早醒，或睡眠过多；⑧食欲不振或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。
目前，在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之一。
根据美国的数据，美国每年约有1100万人患临床抑郁症，临床抑郁症患者的自杀率为10％~15％，受此症的影响，每年大约损失200亿美元。
在一般人口中约有25％的女性在其一生生活中经历过抑郁症，男性中约有10％左右经历过抑郁症。
抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。
据不完全统计，全球每年自杀死亡人数约为200万，其中52％是抑郁症患者。
国内调查资料显示，我国抑郁症患者占总人口的4％~8％，约5500万人[1]。
可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。
预测到2020年，抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。
抑郁症的诊断与治疗研究进展
抑郁症的诊断与治疗研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，它会给患者带来极大的痛苦。
近年来，抑郁症的发病率逐年上升，成为了社会心理健康的重要问题。
针对抑郁症的诊断和治疗，医学界进行了广泛的研究。
本文将对抑郁症的诊断和治疗研究进展进行探讨。
一、抑郁症的诊断抑郁症的诊断是一个相对复杂的过程。
当前的诊断标准主要是根据DSM-5和ICD-11的标准来确定。
DSM-5和ICD-11均要求患者至少有五项症状表现出现，并且这些症状应该持续两周以上。
这些症状主要包括：情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲障碍、疲乏感、自我评价下降、注意力缺陷、自杀意念等。
此外，还需要排除其他情绪障碍和器质性疾病。
由于抑郁症的的症状十分复杂，有时可能与一些其他的疾病混淆。
因此，诊断抑郁症需要医生进行详细的问诊、观察和检查。
除了主要的心理症状，医生还会了解患者的病史，包括家族病史、药物历史和社会状况等。
为了更准确地诊断抑郁症，现代医学还采用了一些先进的技术，如脑磁共振成像等。
这些技术有助于研究抑郁症的生物学机制，并为治疗抑郁症提供更加精细的手段。
二、抑郁症的治疗目前，抑郁症的治疗方法主要有药物治疗和心理治疗。
在选用合适的治疗方法之前，需要医生对患者的病情进行评估。
1.药物治疗药物治疗是目前临床上最常用的治疗方法之一。
抗抑郁药是治疗抑郁症的主要药物。
这些药物通常可以通过改变神经递质的水平来调节患者的心理状态。
常用的抗抑郁药包括：三环类抗抑郁药、SSRI抗抑郁药、MAO抑制剂、松果体素受体激动剂等。
这些药物治疗的效果很好，但是它们也有一些副作用，如口干、恶心、失眠等。
2.心理治疗心理治疗是另一种治疗抑郁症的重要方法。
它通过改变患者的认知和情感状态，缓解抑郁症状。
主要的心理治疗包括认知行为疗法、心理动力治疗、人际治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者了解自己的心理状态，调整思维和行为模式，提高疾病的应对能力。
心理治疗相对于药物治疗，其效果相对稳定但花费的时间更长，且需要对治疗师有比较高的专业能力要求。
抑郁症原因与发病机制的研究进展
抑郁症原因与发病机制的研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对个体和社会的负面影响日益突显。
许多研究致力于探索抑郁症的原因和发病机制，以便更好地预防和治疗这一疾病。
本文将从多个角度论述抑郁症的原因与发病机制的研究进展。
1. 生物学因素生物学因素是导致抑郁症的重要原因之一。
神经递质的不平衡是常见的生物学因素。
例如，研究发现，抑郁症患者的5-羟色胺水平较低，而去甲肾上腺素和多巴胺的水平增加。
遗传因素也被证明在抑郁症的发病机制中起到一定作用。
2. 心理社会因素心理和社会因素对抑郁症的发病机制也有着重要影响。
个体的心理特征、人际关系、应激事件和心理创伤等都可能成为抑郁症的原因。
例如，负性思维方式和低自尊心是心理因素中的重要因素。
3. 早期生活经历早期生活经历在抑郁症的形成中起到重要的作用。
研究发现，儿童时期的虐待和忽视等不良经历会增加患抑郁症的风险。
早期生活经历对于个体的心理和生理发展产生长期影响，增加了患抑郁症的可能性。
4. 炎症反应近年来，炎症反应被认为是导致抑郁症的重要机制之一。
研究发现，患有抑郁症的患者常伴随着机体炎症反应的增加。
炎症介质和免疫细胞等在发病机制中发挥着重要作用。
5. 神经生理学改变抑郁症患者的大脑结构和功能存在一定的异常。
脑影像学研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和海马体等脑区存在异常变化，这些异常变化与抑郁症的症状和严重程度有关。
神经调控系统的紊乱也在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
6. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病中发挥着重要作用。
研究表明，家族聚集现象明显，有一定遗传风险。
基因组广泛关联研究已经鉴定出多个与抑郁症相关的基因，这些基因与神经递质的信号传递、神经发育等相关。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多种因素共同作用的结果。
生物学、心理社会、早期生活经历、炎症反应、神经生理学改变和遗传因素等多个因素共同导致抑郁症的发生。
未来的研究还需进一步深入探索，以推动抑郁症的预防和治疗。
抑郁症的流行病学和病因学研究
抑郁症的流行病学和病因学研究抑郁症是一种常见的心理障碍，其主要症状包括情绪低落、失去兴趣、自责不已等，对个体身体和心理健康带来严重影响。
根据统计数据，抑郁症在全球范围内的患病率逐年上升，成为世界卫生组织公认的主要疾病负担之一。
本篇文章将主要探讨抑郁症的流行病学和病因学研究进展。
一、抑郁症的流行病学1. 全球患病率在全球范围内，抑郁症的患病率逐年上升。
根据世界卫生组织发布的报告，到2015年，全球至少有3.5亿人在不同程度上受到抑郁症的影响，这一数字占全球人口的近5%。
据预测，到2020年，抑郁症将成为人类最主要的健康负担之一。
2. 城乡差异在国内，抑郁症的患病率也呈现出城乡差异。
据研究，城市居民中抑郁症的患病率明显高于农村居民，原因可能与城市人口密集，生活节奏快等因素有关。
此外，由于农村居民缺乏相应的心理健康知识和服务，抑郁症患者的诊治往往比城市中更为困难。
3. 年龄和性别差异抑郁症的患病率还与年龄和性别等因素有关。
研究发现，女性比男性更容易患上抑郁症，这可能与女性生理、社会角色等因素有关。
另外，抑郁症的发病年龄呈现出U型曲线，即青少年和老年人群中患病率高于中年人群。
二、抑郁症的病因学1. 生理因素很多研究表明，抑郁症与神经递质的失调有关。
例如，血清5-羟色胺水平的下降会引起抑郁症的发生，而抑郁症患者的脑部中5-HT转运体表达量不足。
此外，一些遗传研究也发现，抑郁症与基因有关，例如5-HTTLPR基因的不同形态与抑郁症的患病风险存在一定关联。
2. 环境因素抑郁症与环境因素有很大关系，例如生活事件的压力、社会支持、睡眠不足等。
一些研究表明，突发性的生活事件，尤其是负性生活事件，如失业、离婚等会增加患抑郁症的风险，而社会支持和心理健康教育可以起到一定的预防作用。
3. 心理因素心理因素可以是抑郁症的原因，也可以是其症状之一。
例如，自我认知偏差和自我批评是抑郁症常见的心理特征，其可能通过影响血液中5-HT水平等方式，引起抑郁症的发生和加重。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的心理障碍，影响患者的情绪、思维和行为。
其发病机制涉及多个方面，包括遗传因素、神经递质失调、心理社会因素、脑区功能异常、细胞因子和炎性反应、神经可塑性和再生以及神经免疫和感染等。
本文将逐一介绍这些方面的研究进展。
1. 遗传因素抑郁症的发病与遗传因素密切相关。
多项研究发现，抑郁症患者家族中患病率较高，提示遗传因素在抑郁症发病中起重要作用。
基因组关联研究（GWAS）发现，多个基因位点与抑郁症发病风险相关，如SLC6A4、BDNF、DRD2等。
此外，染色体异常也可能导致抑郁症发病风险增加，如脆性X综合征、威廉姆斯综合征等。
2. 神经递质失调神经递质是神经元之间传递信息的物质，抑郁症患者体内多种神经递质失调。
研究发现，抑郁症患者存在5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）等神经递质功能的异常。
5-HT功能降低与抑郁症状的发生密切相关，抗抑郁药物通过提高5-HT功能而发挥治疗作用。
NE和DA系统异常也被认为与抑郁症的发病有关，但具体机制尚不清楚。
3. 心理社会因素心理社会因素在抑郁症的发病中起着重要作用。
研究发现，慢性应激、家庭暴力、工作压力、人际关系紧张等心理社会因素可能导致抑郁症发病风险增加。
心理社会因素通过影响个体的心理生理反应、社会适应和行为模式等，参与抑郁症的发病过程。
4. 脑区功能异常抑郁症患者存在多个脑区功能的异常。
研究发现，前额叶、边缘系统和岛叶等脑区与抑郁症的发病有关。
前额叶与认知功能有关，抑郁症患者存在前额叶神经元活性的降低，导致认知功能受损。
边缘系统与情感调节有关，抑郁症患者存在边缘系统神经元活性的改变，导致情感调节障碍。
岛叶与感觉和情感有关，抑郁症患者存在岛叶功能异常，导致感觉和情感异常。
5. 细胞因子和炎性反应近年来研究发现，细胞因子和炎性反应在抑郁症的发病中起重要作用。
抑郁症患者体内存在多种细胞因子的异常表达，如IL-1β、IL-6和TNF-α等。
抑郁症临床研究进展
抑郁症临床研究进展2161133006 徐翔斌中西医结合临床（学术型）【摘要】抑郁症是一种具有高患病率、高复发率、高致残率及高自杀率特点的严重精神疾病，终身患病率达6%，近年有逐年增高趋势，在世界致残病因中排第4位，推测2020 年可能排到第2 位。
抑郁症是一种由多种原因导致的以持续情绪低落为主要症状的精神疾病，其临床表现多样。
抑郁症发病机制复杂，涉及多系统、多环节的功能失调，可表现为多种生化物质的动态平衡异常，其临床治疗效果因人而异，本文主要从抑郁症的发病相关因素、临床表现、诊断标准和临床治疗这几个方面来总结其临床研究进展。
【关键词】抑郁症病因临床表现诊断治疗方法1发病相关因素尽管国内外有很多关于抑郁症的病理生理学研究，但其确切发病机制仍不明确。
目前认为，抑郁症的发生是生物、心理和社会因素共同作用的结果。
影响抑郁症发病的因素很多，研究发现年龄是抑郁症预后不良和难以治疗的潜在危险因素。
高年龄者易患抑郁症的原因可能为机体老化多共患躯体疾病，增加悲观情绪，同时大脑发生退行性改变，抵抗精神挫折的能力下降。
另外，阳性家族史、负性生活事件、神经质、精神病性症状、未及时正规治疗、缺乏社会支持及适应不良等均与抑郁症发病有关。
目前神经内分泌及脑影像学异常与抑郁症的关系受到重视。
吴志国等发现RD 患者旁边缘系统( 前额叶和岛叶) 代谢增高，皮质区域( 前额叶、顶下小叶、颞叶和背侧前扣带回) 代谢降低［1］; 另有研究发现抑郁症患者血小板5-羟色胺( 5-HT) 含量较低，推测可能存在5-HT 受体功能低下，因此对治疗药物不敏感［2］。
尽管抑郁症患者中甲状腺功能明显减退者少见，但研究发现超过50%的抑郁症患者存在亚临床型甲状腺功能减退，主要表现为促甲状腺素水平上升、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和游离甲状腺激素水平下降。
王勇等研究发现抑郁症患者的感觉门控功能和认知性电位P300 存在异常，推测感觉门P50 缺陷可能是抑郁症的一种状态标志，而P300 可能是抑郁症特定的脑电生物学标志。
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抑郁症发病机理的研究进展关键词：抑郁症；情绪障碍；发病机理中图分类号：r749.4文献标识码：a文章编号：1007-2349（2012）01-0064-03抑郁症（depression）是一种以抑郁心境为主要表现的疾病，通常指的是情绪障碍，是一种以心境低落为主要特征的综合征。
以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征，常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降，周身不适等心身症状，因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。
根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版（chinese classification and diagnostic criteria of mental disorders，3 edition，ccmd-3）关于抑郁症的症状标准是：以心境低落为主要特征且持续至少2周，在此期间至少有下述症状中4项：①对日常活动丧失兴趣，无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲乏感；③精神运动迟滞或激越；④自我评价过低或自责或有内疚感，可达妄想程度；⑤联想困难或自觉思考能力显著下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀行为；⑦失眠或早醒，或睡眠过多；⑧食欲不振或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。
目前，在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之一。
根据美国的数据，美国每年约有1100万人患临床抑郁症，临床抑郁症患者的自杀率为10％~15％，受此症的影响，每年大约损失200亿美元。
在一般人口中约有25％的女性在其一生生活中经历过抑郁症，男性中约有10％左右经历过抑郁症。
抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。
据不完全统计，全球每年自杀死亡人数约为200万，其中52％是抑郁症患者。
国内调查资料显示，我国抑郁症患者占总人口的4％~8％，约5500万人[1]。
可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。
预测到2020年，抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。
心身医学、医学心理学、精神病学新近研究资料表明，典型的心身疾病—抑郁症的现患病率已超过心脑血管疾病和肿瘤，跃居发达国家的第一位。
抑郁症已是医学研究的一个热点问题之一，但有关抑郁症的发病机理至今仍不十分清楚，现就其发病机制研究进展综述如下。
1 神经递质与抑郁症现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足，导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
1.1 研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素（ne）和5-羟色胺（5-ht）功能不足所致 bunney等首先提出了抑郁症ne功能降低的假说，1965年coppen，shaw等发现，中枢缺乏5-ht能引起抑郁，后来不少学者证实了这一结论；1975年randrup首先提出，多巴胺（da）可能参与抑郁症的发病。
后来maj等证明，几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加da诱导的奖赏反应。
目前研究认为，在中枢神经系统5-ht能神经和ne能、da能神经存在着复杂的纤维联系，ne能系统主要调节睡眠和觉醒、学习和记忆、注意力、应激反应以及奖赏系统的功能；5-ht能系统则主要具有调节情感、睡眠、警觉、记忆、食欲、性欲等多种功能。
脑内ne和5-ht之间的平衡失调，即5-ht和（或）ne出现了神经生化的功能缺陷，即可导致传递功能受损，从而引起抑郁。
5-羟色胺（5-ht）去甲肾上腺素（ne）及多巴胺（da）系统与情绪抑郁有重要关系。
张媛缓[2]采用高效液相-荧光检测方法测定抑郁模型大鼠神经递质含量，结果表明抑郁模型大鼠下丘脑、纹状体、海马内5一羟色胺（5-ht）、去甲肾上腺素（ne）及多巴胺（da）及其代谢产物、合成前体的含量明显降低。
还有实验表明抑郁症小鼠的中枢神经递质ne、5-ht，支持经典的抑郁症发病的5-ht能与ne能神经低下假说[3]，目前的抗抑郁药物包括三环类（tcas）、单胺氧化酶抑制剂（maois）和选择性5-ht重摄取抑制剂（ssris）等都主要基于单胺假说来说明其抗抑郁作用。
1.2 乙酰胆碱的功能与记忆学习有关 janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统，提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
胆碱能增强引起抑郁，去甲肾上腺素能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前ne和5-ht再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
高霄飞等[4]研究发现增加胆碱能活力，可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
2 受体假说与抑郁症在单胺假说的基础上，人们对突触后受体敏感性的改变引起重视，提出抑郁症是脑中ne、5-ht受体敏感性增高的缘故（即超敏）。
临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β-肾上腺素受体和5-ht2受体敏感性的作用。
对神经递质受体的研究，如5-ht受体。
与抑郁症密切相关的5-ht受体有7个：即5-ht1-7，在抑郁症中发挥不同作用。
有人提出，da可能参与抑郁症的发病。
最近maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的d2、d3受体的密度。
da受体反应敏感性下降的患者，使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好[4]。
随着神经生物化学理论的发展，更多种类的受体被发现参与到抑郁症的病理生理过程。
如谷氨酸受体、神经激肽受体、促肾上腺皮质激素释放激素受体、糖皮质激素受体等所介导的生理功能失常为抑郁症的病理机制提供了较好的解释。
它们的数量及功能状态亦可作为抑郁症的临床指标[5]。
3 内分泌系统与抑郁症3.1 丘脑下部-垂体-肾上腺轴 hpa轴能够调节食欲、睡眠及对应激的适应，与抑郁症关系很密切。
抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变主要表现为：①脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素水平升高。
②促肾上腺皮质激素分泌增强。
③皮质醇水平增高，昼夜分泌节律改变。
④地塞米松抑制实验脱抑制。
而且随着抑郁症的加重和缓解，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能也发生相应的变化。
同时认为下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是通过损伤脑海马产生抑郁症状。
而下丘脑-垂体-肾上腺轴通过与脑内单胺类神经递质的相互作用，可能参与抑郁症的发病过程，而抑制褪黑激素的分泌可能是抑郁症患者产生睡眠障碍和食欲减退症状的生物学基础之一[6]。
3.2 下丘脑-垂体-去甲肾上腺素轴甲状腺功能减退症伴发抑郁情绪在临床上很常见。
甲减症患者常伴有表情呆滞、乏力、反应迟钝等抑郁症患者常见的临床症状。
研究资料发现抑郁症与正常对照组相比较，甲状腺激素水平存在统计学意义上的差异[7]。
4 神经生长因子与抑郁症“神经营养假说”认为人类的抑郁障碍与脑部bdnf的表达降低及功能下调有关。
脑源性神经营养因子（bdnf）在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布，尤以海马和皮层含量最高。
随着分子生物学的不断发展，越来越多的证据表明，脑源性神经营养因子（bdnf）在抑郁症病理机制中起着重要的作用[8]，海马神经元是应激刺激导致抑郁症作用的主要靶部位[9]，长期应激所致的实验性抑郁症大鼠海马神经元有损伤[10]。
脑源性神经生长因子对多种感觉神经元、胆碱能神经元、多巴胺能神经元以及gaba能神经元的发育分化与生长再生具有维持和促进作用。
有实验研究证明神经生长因子与抑郁症的发病有关，实验性抑郁症大鼠海马区神经生长因子（ngf）含量及其bdnf含量减少，临床上对抑郁症的治疗可通过提高脑内神经生长因子水平抵抗应激引起的脑组织损伤[11]，它可能参与了抑郁症的发病和治疗机制，并可能与抑郁症的预后密切相关。
5 一氧化氮与抑郁症大量的基础及临床研究均证明一氧化氮可能参与抑郁症的发病过程，包括抑郁症患者血清及脑内一氧化氮升高，一氧化氮合酶及nmda受体拮抗剂对抑郁症治疗有效等，这些研究提出了抑郁症发病机制的新观点，为临床治疗抑郁症提供了新的理论依据。
no作为一种有活性的自由基性质的脂溶性气体分子，其合成依靠一氧化氮合酶（nnos）催化，在中枢神经系统中，小脑nnos的含量最高，在抑郁发生相关的大脑皮层、海马及下丘脑表达也较高，生理状态下nos在脑内含量极低[12]。
no在抑郁症脑损害中主要通过两方面起作用，一是通过促进下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，导致糖皮质激素高分泌。
no通过crh使acth增高，crh可促进一氧化氮合酶的作用。
高糖皮质激素损害脑组织。
二是由于no自身的自由基效应，加强已经存在的自由基氧化反应，加重损伤[13]。
海马神经元的损伤与一氧化氮（no）的生成关系密切，过量的no可生成毒性代谢产物而损害神经元[14]。
有实验研究对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型，检测脑组织一氧化氮／一氧化氮合酶（no/nos）和胆碱酯酶（che）含量。
结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠no、nos 含量和che活性均较对照组升高。
应用药物后能够显著降低小鼠脑组织no和nos含量，抑制che活性。
说明某些抗抑郁药物可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能，并通过降低no活性和抑制nos 生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用[15]。
6 细胞因子学说与抑郁症细胞因子具有导致抑郁的作用，主要是通过作用于大脑，造成单胺类神经递质、hpa轴及神经可塑性改变，从而引起抑郁症的发生。
研究表明抑郁症患者存在免疫激活及炎症反应，如抑郁症某些细胞因子浓度异常，抑郁症患者血清中炎症因子il-1、il-6、tnf-α等浓度增高，而这些因子又是促肾上腺皮质激素释放激素（crh）强有力的调节因子，细胞因子不但能强效地激活hpa轴，而且阻碍皮质激素对hpa轴的负反馈，造成hpa轴持久的活动过度，这也是抑郁症hpa轴功能亢进原因之一[16]。
有报道血浆中细胞因子白细胞介素-1β（il-1β）、白细胞介素-2（il-2）、分泌性白细胞介素-2r（sil-2r）、白细胞介素-6（il-6）、分泌性白细胞介素-6r （sil-6r）、干扰素、肿瘤坏死因子α浓度增高。
范长河等[17]报道抑郁症组血清结合珠蛋白，血清白介素6，肿瘤坏死因子水平显著高于正常组，转铁蛋白显著低于正常组。
7 遗传与抑郁症大样本的人群遗传流行病学调查表明，抑郁症患者的家属患同类疾病的机率远高于普通人群，患病可能性是普通人的15倍。
祁曙光等[18]应用家族史法对108例单相抑郁症患者及其一级亲属进行研究得出：在一级亲属中，单相抑郁症的患病率为4.1％，高于群体发病率0.02％，有单相抑郁症阳性家族史者占25.0％，高于其他精神疾病阳性家族史者，表明单相抑郁症具有明显的遗传效应。
抑郁症的流行病学研究提示了遗传因子的作用，连锁和关联研究未得出一致性的结果，这些研究主要涉及某些候选基因，如5-羟色胺受体基因、多巴胺受体基因、单胺氧化酶基因等。
最近大多数实验结果提示：抑郁症的遗传易感性是多基因的，其作用效果依赖于生理、心理、环境因素的相互作用[19]。
8 社会心理因素社会心理因素中工作压力引起的抑郁症似乎较为肯定，研究发现，与那些工作压力低的人相比，工作压力大的人患抑郁症的可能性增加5倍以上。