抑郁症的研究进展
抑郁症的治疗进展最新疗法和研究
抑郁症的治疗进展最新疗法和研究抑郁症的治疗进展：最新疗法和研究抑郁症是一种常见的心理障碍，给患者和其家庭带来了巨大的负担。
为了帮助抑郁症患者恢复健康，医学界一直在不断探索和研究新的治疗方法。
本文将介绍最新的抑郁症治疗进展，包括药物治疗、心理治疗和其他创新疗法。
1. 药物治疗药物治疗是抑郁症的常用方法之一。
目前，常用的抗抑郁药包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、三环类抗抑郁剂和单胺类氧化酶抑制剂。
最新的研究表明，某些非经典抗抑郁药物如氯胺酮和甲氧氯胺酮也显示出治疗抑郁症的潜力。
这些药物的研究正在不断推进，以提供更有效和个体化的药物治疗选择。
2. 心理治疗心理治疗对于抑郁症的治疗同样至关重要。
认知行为疗法（CBT）是其中一种常见的心理治疗方法。
通过帮助患者改变不健康的思维和行为模式，CBT可以帮助患者减轻抑郁症状并提高生活质量。
除了CBT，心理动力治疗、解析治疗和人际治疗等也被广泛运用。
最近一项研究还探索了虚拟现实技术在抑郁症治疗中的应用，取得了一定的成果。
这些心理治疗方法的进展为抑郁症患者提供了更多选择。
3. 创新疗法除了传统的药物和心理治疗，一些创新的疗法也在不断涌现。
其中，跳动脉冷冻疗法是一种新型的抑郁症治疗方法。
该疗法通过冷冻跳动的额叶动脉，来短暂性的中断该区域的血流，从而减缓抑郁症状。
初步研究结果显示，该疗法对于某些抑郁症患者有效。
然而，该疗法还处于探索阶段，需要进一步的研究和临床验证。
另外，光疗法是一种利用人工光源模拟阳光的治疗方法，被用于治疗季节性抑郁症。
光疗法通过改善患者的光照环境，调整神经递质的分泌，从而改善抑郁症状。
此外，一些研究也着眼于抑郁症的基因治疗，试图通过基因编辑和基因表达调控等手段，来干预抑郁症的发生和发展。
总结：抑郁症的治疗进展表明，多领域的研究和创新仍在持续进行。
药物治疗、心理治疗和其他创新疗法为抑郁症患者提供了更多的选择，有助于改善他们的生活质量。
然而，治疗的效果因人而异，每位患者的治疗方案应根据个体情况进行制定。
抑郁症与神经科学最新研究进展
抑郁症与神经科学最新研究进展抑郁症是一种常见的精神障碍，给患者的生活带来沉重的负担。
近年来，神经科学领域不断进行深入研究，试图揭示抑郁症的病因和治疗机制。
让我们一起来了解一下神经科学领域关于抑郁症的最新研究进展。
神经递质的角色神经递质在抑郁症中扮演着重要的角色。
多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的不平衡可能导致抑郁症的发生。
研究人员通过神经影像学技术发现，抑郁症患者大脑中神经递质水平的异常变化，为疾病的诊断和治疗提供了重要线索。
炎症与免疫系统最新研究表明，炎症反应和免疫系统在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
炎症过程会影响到神经元的活动，导致情绪调节障碍。
因此，针对免疫系统和炎症的调节可能成为治疗抑郁症的新方向。
神经可塑性的研究神经可塑性是大脑适应性学习和记忆的基础，而抑郁症患者的神经可塑性可能受到损害。
最新研究发现，通过脑神经元的重新连接和神经突触的调节，可以促进抑郁症的治疗。
神经可塑性的研究为抑郁症的治疗提供了新的思路。
基因与环境的相互作用抑郁症是一个多因素性疾病，既受基因的影响，也受环境的影响。
最新的研究表明，基因与环境之间存在复杂的相互作用关系，共同影响了抑郁症的发生和发展。
个性化的治疗策略将更加重视个体基因与环境的匹配。
光遗传学的新突破光遗传学是一种新兴的神经科学技术，可以通过光控离子通道的调节来影响神经元的兴奋性。
最新研究显示，光遗传学技术在抑郁症的治疗中具有潜在的应用前景，为精准调节大脑神经元活动提供了新思路。
神经科学领域对抑郁症的研究正取得令人振奋的进展。
神经递质、炎症、神经可塑性、基因与环境相互作用以及光遗传学等方面的新发现为我们了解抑郁症的机制和治疗提供了全新视角。
未来，随着科学技术的不断进步，我们有理由相信，针对抑郁症的治疗将会迎来更加美好的未来。
神经科学领域对抑郁症的研究正不断深入，新技术、新理论的不断涌现为抑郁症的治疗带来希望。
未来，个性化治疗、精准调控神经元活动等手段将成为抑郁症治疗的重要方向。
青少年抑郁症的相关研究和最近进展
首先，针对青少年抑郁症的研究日益关注其病因与机制。
一些研究表明，遗传因素和环境因素都与青少年抑郁症的发生有关。
例如，一些研究发现，一些基因（如5-HTTLPR基因）与青少年抑郁症的风险相关。
此外，青少年的家庭环境、学业压力、社交压力等因素也与青少年抑郁症的发生密切相关。
这些研究为我们更好地理解青少年抑郁症的发病机制提供了重要的线索。
其次，在青少年抑郁症的早期识别和筛查方面取得了一些进展。
一些研究利用问卷调查、脑成像等方法，探索了青少年抑郁症的早期标志物，并且研发了一些有效的筛查工具。
这些工具有助于早期发现抑郁症状，及时提供干预和治疗，减轻症状的严重性和持续时间。
此外，心理干预和治疗也成为青少年抑郁症研究的重要方向。
研究发现，心理治疗（如认知行为疗法）和药物治疗（如选择性血清素再摄取抑制剂）对青少年抑郁症具有显著的效果。
一些研究还探索了新的干预方式，如互联网和移动应用程序的利用，为青少年抑郁症的干预提供了新思路。
另外，社交媒体和互联网使用对青少年抑郁症的影响成为近年来研究的热点之一、研究发现，过度使用社交媒体和互联网可能增加青少年抑郁症的风险。
这种现象引起了学界和家长的关注，并促使研究者探索如何更好地引导青少年健康使用互联网和社交媒体。
总的来说，近年来针对青少年抑郁症的研究不断取得进展。
从病因与机制的研究，到早期识别和筛查、心理干预和治疗，再到社交媒体和互联网对青少年抑郁症的影响，这些研究为我们更好地认识和应对青少年抑郁症提供了重要的理论和实践支持。
然而，青少年抑郁症仍然是一个复杂的问题，需要更多的研究来加深我们对其认识，并提出更有效的干预和治疗方法，以改善青少年的心理健康。
抑郁症与神经科学最新研究进展
抑郁症与神经科学最新研究进展抑郁症，作为一种常见的心理健康问题，一直以来都备受人们关注。
随着神经科学领域的不断发展，对抑郁症的研究也取得了长足的进步。
让我们一起来看看最新的神经科学研究是如何揭示抑郁症，并为未来的治疗提供新的方向。
1.抑郁症与大脑功能神经科学家们通过使用功能性磁共振成像（fMRI）等技术，揭示了抑郁症患者大脑功能的特点。
研究发现，抑郁症患者的海马体和前额叶等区域受到异常激活或连接的影响。
这些异常可能导致情绪调节和认知功能障碍，进而表现为抑郁症症状。
2.神经递质与抑郁症神经递质在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
最新研究表明，血清素、多巴胺和谷氨酸等神经递质的异常水平与抑郁症风险增加密切相关。
调节神经递质水平可能成为未来治疗抑郁症的一个重要方向。
3.神经免疫学的发现近年来，神经免疫学作为一个新兴的领域，引起了人们的关注。
研究发现，免疫系统的异常激活可能与抑郁症的发展密切相关。
神经免疫学的进展为我们深入理解抑郁症的生理机制提供了新的视角。
4.神经可塑性与治疗神经可塑性是神经科学中一个重要的概念，指大脑结构和功能的可变性和调整能力。
最新研究表明，通过调节神经可塑性，如神经元新生和突触重构，可以有效改善抑郁症患者的症状。
这为开发新的治疗方法提供了理论基础。
抑郁症是一种复杂多因素的心理健康障碍，神经科学的发展为我们揭示了抑郁症的神经生物学基础。
未来的研究和治疗应该继续深入探索大脑功能、神经递质、神经免疫学等方面的新进展，努力寻找更有效的治疗方法，帮助抑郁症患者重获健康和幸福。
希望这些最新的神经科学研究进展能够为抑郁症的预防和治疗带来新的希望和可能性。
让我们共同关注心理健康，为建立更加健康、幸福的社会贡献自己的力量。
经颅磁刺激治疗抑郁症的临床研究进展
经颅磁刺激治疗抑郁症的临床研究进展抑郁症是一种常见的精神疾病，患者往往表现出心情低落、兴趣丧失、睡眠障碍等症状。
长期以来，抗抑郁药物和心理治疗一直是抑郁症的主要治疗手段。
然而，这些治疗方法并不适用于所有患者，且存在一定的副作用。
近年来，经颅磁刺激作为一种新兴的治疗手段，吸引了广泛关注。
经颅磁刺激通过非侵入性的方式，对大脑进行磁场刺激，以改善抑郁症状。
本文将对经颅磁刺激治疗抑郁症的临床研究进展进行探讨。
一、经颅磁刺激的原理经颅磁刺激利用强磁场产生的磁力穿透颅骨，直接作用于大脑神经元，以调节大脑活动。
该技术主要分为两种形式：重复经颅磁刺激（rTMS）和经颅直流电刺激（tDCS）。
rTMS通过在特定区域施加短脉冲磁场来刺激脑神经元，而tDCS则是利用直流电刺激改变脑细胞的兴奋性。
这两种方法均能影响大脑活动的神经回路和神经递质的释放，从而改变抑郁症患者的情绪状态。
二、临床研究结果近年来，许多临床研究表明，经颅磁刺激对于治疗抑郁症具有一定的疗效。
一项随机对照试验发现，与安慰剂相比，经颅磁刺激能显著改善重度抑郁症患者的症状，并在治疗结束后保持一段时间。
同时，多项研究结果显示，经颅磁刺激对于治疗难治性抑郁症也有一定的效果。
此外，与抗抑郁药物相比，经颅磁刺激的副作用要少得多，这使得它成为一种相对安全的治疗选择。
值得注意的是，虽然经颅磁刺激被证明是一种有效的治疗手段，但其疗效在不同患者间存在一定差异。
这取决于多个因素，包括抑郁症的类型、程度、磁刺激参数以及治疗方案等。
因此，在实施经颅磁刺激治疗时，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
三、未来发展方向尽管经颅磁刺激已经取得了一定的进展，但其临床应用仍然面临一些挑战。
首先，经颅磁刺激治疗的机制还不完全清楚，需要进一步的研究来揭示其精确作用机制。
其次，现有的经颅磁刺激设备在治疗深度和定位方面还存在一定的局限性，需要更先进的技术来改善治疗效果。
未来的研究重点将聚焦于以下几个方面：一是探索经颅磁刺激治疗的适应证，包括不同类型、不同严重程度的抑郁症患者；二是优化刺激参数的设定，以及个体化治疗方案的制定；三是开发新的磁刺激技术和设备，以提高治疗的准确性和疗效。
抑郁症与神经科学最新研究进展
抑郁症与神经科学最新研究进展抑郁症是一种常见的心理健康问题，给患者及其家人带来巨大困扰。
随着神经科学领域的不断发展，越来越多的研究聚焦于抑郁症的神经机制，试图找到更有效的治疗方法。
本文将介绍最新的神经科学研究进展，揭示抑郁症的内在机制，让我们更加了解这一心理疾病。
神经递质失衡神经递质在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
最新研究发现，血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的失衡可能与抑郁症的发生密切相关。
神经递质在调节情绪、注意力和动机等方面起着至关重要的作用，而其异常可能导致抑郁症症状的加重。
神经元连接的改变神经元连接的变化也是抑郁症研究的热点之一。
神经科学家们发现，抑郁症患者的大脑神经元连接模式与健康个体存在显著差异。
这些变化可能导致情绪调节功能下降，从而加剧抑郁症症状的表现。
炎症因子的角色除了神经递质和神经元连接，炎症因子在抑郁症中的作用也备受关注。
最新研究表明，慢性炎症反应可能与抑郁症的发生和发展密切相关。
炎症因子的高水平可能影响神经递质的平衡，进而影响抑郁症患者的情绪状态。
脑影像学技术应用随着脑影像学技术的进步，研究者能够更清晰地观察抑郁症患者大脑的结构和功能。
磁共振成像（MRI）和脑电图（EEG）等技术为神经科学家提供了丰富的数据，帮助他们深入探索抑郁症的神经生物学基础。
综合治疗方案的发展当前，针对抑郁症的综合治疗方案也在不断完善。
除了药物治疗外，认知行为疗法（CBT）、心理治疗、运动疗法等非药物干预措施被广泛运用于临床实践中。
这些综合治疗方案的应用有助于提高抑郁症患者的康复率和生活质量。
抑郁症是一种复杂的心理疾病，其病因有多方面因素共同作用。
未来的研究将进一步探索抑郁症的神经机制，为临床治疗提供更有效的指导。
希望通过对抑郁症神经科学最新研究进展的介绍，能够让大家更加重视心理健康问题，关爱身边患有抑郁症的人群，共同努力为建立更健康的社会环境做出贡献。
抑郁症的诊断与治疗研究进展
抑郁症的诊断与治疗研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，它会给患者带来极大的痛苦。
近年来，抑郁症的发病率逐年上升，成为了社会心理健康的重要问题。
针对抑郁症的诊断和治疗，医学界进行了广泛的研究。
本文将对抑郁症的诊断和治疗研究进展进行探讨。
一、抑郁症的诊断抑郁症的诊断是一个相对复杂的过程。
当前的诊断标准主要是根据DSM-5和ICD-11的标准来确定。
DSM-5和ICD-11均要求患者至少有五项症状表现出现，并且这些症状应该持续两周以上。
这些症状主要包括：情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲障碍、疲乏感、自我评价下降、注意力缺陷、自杀意念等。
此外，还需要排除其他情绪障碍和器质性疾病。
由于抑郁症的的症状十分复杂，有时可能与一些其他的疾病混淆。
因此，诊断抑郁症需要医生进行详细的问诊、观察和检查。
除了主要的心理症状，医生还会了解患者的病史，包括家族病史、药物历史和社会状况等。
为了更准确地诊断抑郁症，现代医学还采用了一些先进的技术，如脑磁共振成像等。
这些技术有助于研究抑郁症的生物学机制，并为治疗抑郁症提供更加精细的手段。
二、抑郁症的治疗目前，抑郁症的治疗方法主要有药物治疗和心理治疗。
在选用合适的治疗方法之前，需要医生对患者的病情进行评估。
1.药物治疗药物治疗是目前临床上最常用的治疗方法之一。
抗抑郁药是治疗抑郁症的主要药物。
这些药物通常可以通过改变神经递质的水平来调节患者的心理状态。
常用的抗抑郁药包括：三环类抗抑郁药、SSRI抗抑郁药、MAO抑制剂、松果体素受体激动剂等。
这些药物治疗的效果很好，但是它们也有一些副作用，如口干、恶心、失眠等。
2.心理治疗心理治疗是另一种治疗抑郁症的重要方法。
它通过改变患者的认知和情感状态，缓解抑郁症状。
主要的心理治疗包括认知行为疗法、心理动力治疗、人际治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者了解自己的心理状态，调整思维和行为模式，提高疾病的应对能力。
心理治疗相对于药物治疗，其效果相对稳定但花费的时间更长，且需要对治疗师有比较高的专业能力要求。
抑郁症原因与发病机制的研究进展
抑郁症原因与发病机制的研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对个体和社会的负面影响日益突显。
许多研究致力于探索抑郁症的原因和发病机制，以便更好地预防和治疗这一疾病。
本文将从多个角度论述抑郁症的原因与发病机制的研究进展。
1. 生物学因素生物学因素是导致抑郁症的重要原因之一。
神经递质的不平衡是常见的生物学因素。
例如，研究发现，抑郁症患者的5-羟色胺水平较低，而去甲肾上腺素和多巴胺的水平增加。
遗传因素也被证明在抑郁症的发病机制中起到一定作用。
2. 心理社会因素心理和社会因素对抑郁症的发病机制也有着重要影响。
个体的心理特征、人际关系、应激事件和心理创伤等都可能成为抑郁症的原因。
例如，负性思维方式和低自尊心是心理因素中的重要因素。
3. 早期生活经历早期生活经历在抑郁症的形成中起到重要的作用。
研究发现，儿童时期的虐待和忽视等不良经历会增加患抑郁症的风险。
早期生活经历对于个体的心理和生理发展产生长期影响，增加了患抑郁症的可能性。
4. 炎症反应近年来，炎症反应被认为是导致抑郁症的重要机制之一。
研究发现，患有抑郁症的患者常伴随着机体炎症反应的增加。
炎症介质和免疫细胞等在发病机制中发挥着重要作用。
5. 神经生理学改变抑郁症患者的大脑结构和功能存在一定的异常。
脑影像学研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和海马体等脑区存在异常变化，这些异常变化与抑郁症的症状和严重程度有关。
神经调控系统的紊乱也在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
6. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病中发挥着重要作用。
研究表明，家族聚集现象明显，有一定遗传风险。
基因组广泛关联研究已经鉴定出多个与抑郁症相关的基因，这些基因与神经递质的信号传递、神经发育等相关。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多种因素共同作用的结果。
生物学、心理社会、早期生活经历、炎症反应、神经生理学改变和遗传因素等多个因素共同导致抑郁症的发生。
未来的研究还需进一步深入探索，以推动抑郁症的预防和治疗。
2019年华医网继续教育答案-112抑郁症的研究新进展
2019年华医网继续教育答案-112抑郁症的研究新进
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备注:红色选项为正确选项
抑郁症的研究进展
1、主要表现为厌学、不愿交友、懒散、与家长对抗的是哪一类型抑郁症（）
A、烦躁愤怒型
B、认识偏差型
C、情绪失落型
D、青春抑郁型
E、复合抑郁型
2、抑郁症诊断一般标准说法错误的是（）
A、抑郁发作须持续至少2周
B、在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂标准的轻躁狂发作
C、在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂标准的躁狂发作
D、需除外最常见情况，即此种发作是由精神活性物质使用或任何器质性精神障碍所致
E、需除外最常见情况，即此种发作不是由精神活性物质使用或任何器质性精神障碍所致
3、抑郁症的诱因不包括以下哪一项（）
A、家庭环境
B、社会环境
C、药物因素。
抑郁症的新药研发进展
抑郁症的新药研发进展近年来，抑郁症作为一种常见的心理疾病，引起了广泛的关注和研究。
随着医学科学的不断发展，人们对于抑郁症的认识也越来越深刻，而新药的研发也逐渐成为解决抑郁症问题的重要途径。
本文将重点讨论抑郁症的新药研发进展，包括药物研发的方向、关键技术和研究成果等方面。
一、药物研发的方向针对抑郁症治疗的药物研发方向主要包括以下几个方面：1. 心理药物研发心理药物是目前抑郁症治疗的主要手段之一，其中抗抑郁药被广泛应用。
近年来，随着对抑郁症病因和机制研究的深入，针对特定受体和神经递质的新型抗抑郁药物逐渐出现。
例如，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的问世，极大地改善了抑郁症的治疗效果。
未来，研究人员将进一步探索其他神经递质的调节机制，并寻找更加有效的药物治疗方案。
2. 神经调控技术除了药物治疗外，神经调控技术也成为抑郁症研究的热点之一。
例如，经颅磁刺激（TMS）和深部脑刺激（DBS）等技术被广泛应用于抑郁症患者的治疗中。
这些技术通过电磁脉冲或电流刺激大脑特定区域，改变神经元兴奋性，以达到缓解抑郁症症状的目的。
未来，神经调控技术的发展将进一步提高抑郁症的治疗效果。
3. 新药靶点的探索除已有的药物研发方向外，研究人员还在不断探索新的药物靶点。
例如，炎症反应被发现与抑郁症的发生密切相关，因此，抗炎药物可能成为未来的治疗重点之一。
此外，新型的抑郁症治疗药物靶点如γ-氨基丁酸（GABA）受体和硫脲受体等也值得进一步研究。
二、关键技术的突破在抑郁症新药研发中，涉及到的关键技术突破如下：1. 人工智能技术人工智能技术的迅速发展为抑郁症新药研发带来了新的机遇。
通过利用大数据和机器学习等技术，可以从大量的临床数据中挖掘出有价值的信息，辅助药物筛选与设计。
此外，人工智能还可以帮助模拟和预测药物在体内的代谢和药效，加速药效评价的进程。
2. 基因组学研究近年来，基因组学研究成为了抑郁症新药研发的重要手段之一。
研究表明，某些基因变异与抑郁症的发病风险相关。
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・综述与讲座・抑郁症的研究进展刘 静 孙 剑 马爱芹
【文献标识码】 A 【文章编号】 1681-6676(2005)04-0323-03
抑郁症是精神科常见疾病,人群发病率为2%～3%。抑郁症患者是自杀的高危人群,在患者发病后直到康复期间,始终存在自杀的危险,然而人们对抑郁症的识别诊断率很低,大约只有20%～25%患者得到正确诊断,抑郁症的有效治疗率也很低,大约只有25%～33%的患者得到有效的抗抑郁治疗。因此,认识并治疗抑郁症就成为很重要的课题,本文就抑郁症的分类、神经及生化基础、发病机制、病因等综述如下。1 抑郁症的概念及分类分型1.1 概念 抑郁症(depression)是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍(mooddisorders)或情感性障碍(affectivedisorders),是一组以抑郁心境自我体验为中心的临床综合征或状态。1.2 抑郁症的分类1.2.1 原发性抑郁症(primarydepression) 原发性抑郁症是指发病前无其他精神疾病及临床各科疾病的抑郁症。只有在排除了其他精神疾病及各科疾病之后,才能确定为原发性抑郁症。1.2.2 继发性抑郁症(secondarydepression) 继发性抑郁症是指先有其他精神疾病或临床各科疾病等原发疾病,在这些疾病的发生、发展过程中又出现的抑郁状态(depressionstate)或抑郁综合征(depressivesyndrome)。抑郁状态只是原发疾病的整个症状中的一部分,且不占主导地位,占主导地位的症状是原发性各科疾病或其他精神疾病所特有的症状、体征,实验室检查有相应的阳性发现。其病程和预后一般随原发性精神疾病或各科原发疾病的好转、痊愈而好转、痊愈。2 抑郁症的神经基础神经系统是一个完整、复杂、高度统一的系统。神经元以神经化学物质作为递质而传递神经冲动,使神经系统功能统一完整;神经系统与内分泌系统、免疫系统相互作用,共同维持机体内环境的稳定性,并对外界环境刺激做出反应,维持机体的心理和生理的正常。神经系统功能或结构改变,或其与内分泌系统、免疫系统之间的平衡关系失调,都可导致精神活动的异常,出现思维、情感及意志行为活动的障碍。参与情感活动的神经组织及联系:2.1 颞叶与情绪 颞叶尤其是颞极具有评价、解释一个人自我情绪体验的功能和情绪反应的功能。当一个人感受到生活中发生的事件时,颞叶颞极部分就会对该事件的性质做出是好事还是坏事的评价。并产生相应的愉快、欢乐或苦恼、忧愁、焦虑等的情绪体验,当颞叶前部皮质受到刺激,可出现忧郁、悲伤、孤独、恐惧、愤怒、兴奋等情感变化,还可出现思维困难、定向力障碍、记忆障碍、幻觉等。颞叶还与暴力犯罪行为有关。有学者对1250名暴力罪犯(排除了癫作者单位:250031山东省济南市华夏医院痫、脑外伤、智力发育不全病人)进行脑电图检查[1],结果颞
叶有异常放电者占80%以上,初犯罪者有12%发生。关于情感障碍病人颞叶代谢率的研究有学者报道病人左侧颞叶代谢率低[2],有报道右侧颞叶葡萄糖利用率降低[3],显示情
感障碍病人颞叶有功能性障碍。2.2 额叶与情绪 额叶皮质具有自身躯体感觉、视听感觉及将各种感觉进行意识性整合的功能,从而产生情感体验和情感反应。抑郁症的发生与额叶功能性和器质性损害有关。Hauser等指出[4],老年抑郁症病人比正常老年人的额
叶体积小(220±31)ml∶(250±3.1)ml,P<0.01,显示老年抑郁症病人有额叶萎缩的相对特异性,有人用核磁共振(MRI)研究抑郁症病人颅脑,发现额区较小,这可能是抑郁
症病人认知操作能力差的原因。威斯康率分卡可用来检查额叶的功能情况。分卡能力下降,是额叶功能损害的一种标志,有人用分卡检查颞叶癫痫伴抑郁症的病人,结果发现病人分卡测验成绩下降,显示额叶功能有损害。2.3 海马与情绪 有学者认为海马的功能是参与情绪的控制和反应。有学者认为它对情绪反应起非常特异性的抑制作用,是前脑(指大脑间脑)抑制系统中的一部分。有学者还认为海马还有抑制探究反射和惊奇状态的作用。损害猴子的海马,则出现强迫性探索拨弄行为。人的双侧海马损毁,则出现Kiüver-Busy综合征即食欲亢进,性活动异常,饥饿时情绪反应强烈、性情温驯、记忆能力和辨认能力下降,有的出现时间、空间、定向力、注意力丧失、思考能力减退、痴呆、情绪衰减、意识障碍甚至昏迷。有学者发现抑郁症病人左侧海马体积减少。海马在应激应答和肾上腺皮质激素反馈机制中有特殊作用,海马通过Ⅰ型受体与糖皮质激素联系。海马萎缩,突触数量下降,不能调节HPA轴和糖皮质激素。2.4 基底节与情绪 Brown等(1986)[5]对原发性抑郁症病
人进行神经病理学检查研究,结果发现情感障碍病人的症状比精神分裂症和阿尔茨海默症病人要小。脑基底节器质性瘤变的病人,往往发生抑郁症。帕金森病病人约有50%
患者患抑郁症,尾状核脑卒中病人约有90%患抑郁症,尾状核侧缘萎缩的亨廷顿病病人约有40%患抑郁症。2.5 丘脑边缘系统与情绪 1937年Papez提出边缘结构情绪学说[6]。Papez认为脑的边缘结构是支配持久强烈的情绪内心体验的脑组织。Papez认为大脑半球内侧面一部分皮层、海马、隔区、杏仁核复合体、钩回、胼胝体下回、扣带回等脑组织结构与丘脑前核、丘脑中线核、下丘脑乳头核、下丘脑有相互联系,形成情感回路,称之为Papez回路或内侧边缘回路,这一回路参与情感体验与情感表达的发生。外侧边缘回路为额叶眶部、梨状区、杏仁核复合件、背侧丘脑背内侧核,隔区、海马、扣带回、下丘脑、中脑被盖内侧区。内外侧边缘回路合起来称为边缘系统。边缘系统5-HT
・323・中华现代内科学杂志 JournalofChineseModernMedicine 2005年第2卷 第4期
© 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.含量下降,则出现抑郁、自杀、各种慢性疼痛、强迫行为、焦虑惊恐发作、暴力冲动行为、嗜酒行为、人格障碍。2.6 下丘脑与情绪 下丘脑有以下功能:(1)参与情绪的表达:下丘脑有直接、间接影响情绪表达的功能,调节愉快反应的快感行为。而抑郁症病人快感缺失,动力下降,故推测抑郁症病人丘脑及脑干上端有功能障碍,下丘脑和丘脑是心脏、呼吸、自主神经活动的控制中心,下丘脑兴奋时表现为易激惹、易愤怒、易紧张恐惧、血压升高、呼吸深快、瞳孔放大、竖毛。大脑皮质对下丘脑有抑制作用,去大脑皮质时或大脑被麻醉时下丘脑脱抑制而兴奋,病人就出现上述表现。(2)下丘脑为自主神经中枢:自主神经功能与情绪有关,下丘脑兴奋时,则交感神经兴奋。下丘脑的视前区(核)为副交感神经中枢,它兴奋时则副交感神经兴奋,出现与交感神经兴奋相反的症状。(3)与垂体内分泌有关:垂体内分泌与情绪密切相关。神经垂体由中央隆起、漏斗柄、神经叶构成内分泌腺,分泌抗利尿激素、催产素、血管加压素等激素,视上核有神经纤维至垂体为视上垂体束,此束如被阻断则发生尿多,无糖、低比重尿的尿崩症,下丘脑控制脑垂体(前叶)激素的释放,调节内分泌系统,从而影响人的愉快、抑郁、恐惧紧张、愤怒、性饥渴等情绪的表达。2.7 中脑与情绪 (1)中脑为胆碱能神经元(cholinergicneuron)存在之处,胆碱能神经元的末梢释放乙酰胆碱神经递质。与人的情绪活动有密切关系。(2)中脑的黑质为多巴胺(DA)能神经元胞体主要聚集所在地。如A8、A9为多巴胺神经元胞体,位于中脑黑质致密部,发出黑质纹状体束,此束与情感、运动、行为、饮食有关。双侧黑质纹状体束如果损害,则对周围事物无动于衷,毫无反应,呈现木僵状态即不动、不饮、不食,失去对周围事物好奇探究的心理活动。所以此束功能健全是引起情感、行为反应的基本条件。(3)下丘脑—垂体—肾上腺皮质神经内分泌轴(HPA轴)及下丘脑—垂体—甲状腺轴(HPT轴)对情绪行为心理及生理做出反应。3 抑郁症发病的机制抑郁症是一组病因和发病机制不同的异质性疾病,而不是一种疾病,由于各有其发病原因和发病机制,故无法用同一种病因和发病机制来解释,现将抑郁症发病机制的几种假说介绍如下。3.1 儿茶酚胺及受体假说3.1.1 抑郁症NE功能下降学说 儿茶酚胺学说是SchildKraut于1965年首先提出的[7]。他认为抑郁症的发生是由于脑中NE不足所致,中枢神经系统中NE含量下降,则发生抑郁症,反之则发生躁狂症。中枢神经系统NE含量下降,主要由于:(1)NE合成不足。凡能影响NE合成的因素均可致NE合成不足,如①体内酪氨酸含量下降;②酪氨酸羟化酶活性下降;③多巴脱羧酶活性下降;④囊泡中的多巴胺羟化酶的活性下降;⑤α-甲基酪氨酸抑制NE的合成,使囊泡储存NE少,释放下降;⑥利血平、氯丙嗪可阻断Mg2+-ATP酶系统,使NE再摄取受抑。(2)NE释放减少。①体内Ca2+不足影响囊泡融合释放减少;②突触间隙NE增多反馈抑制释放;③β受体超敏,可反馈使NE释放减少;(3)NE再摄取减少;(4)NE降解增多。3.1.2 抑郁症β受体、α受体敏感学说 Sulser(1978)推测抑郁症是由于脑内NE功能长期降低而使β受体产生代偿性、敏感性增高[8]。突触后β受体超敏又可反馈突触前α2
受体超敏,引起NE生成释放减少。故抑郁症病人发病机
制之一是突触后β受体超敏,反馈使突触前α2受体超敏,
导致抑制NE的生成和释放、突触间隙NE数量下降,出现抑郁症。3.1.3 抑郁症NE功能增强学说 (1)Wik等(1972)测定抑
郁症病人脑脊液MHPG(脑内NE的主要产物)水平正常,显示抑郁症NE含量不低,处于正常[9]。(2)Lake(1982)、Roy
(1985)相继报道,一些情感性障碍病人血浆NE水平升
高[10]。(3)Esler等(1982)对以焦虑、智力迟钝为特征的内因性抑郁症病人进行测定,病人血浆中用氧标记的NE水平的研究,结果发现病人血浆中NE水平较高,并有溢流(Spillover)现象、交感神经兴奋性增高
[11]。
以上研究显示抑郁症发病机制的复杂性,有NE下降导致发病的,也有NE上升导致发病的,可能由于抑郁症不是单一疾病或单一类型,而是一组疾病或不同类型,其发病机制因而各异甚至对立。另外还需考虑,神经递质所作用的受体功能情况因素是敏感上调还是低敏下调,突触间隙中NE的再吸收及被酶降解的因素。3.2 5-羟色胺和受体假说3.2.1 抑郁症5-羟色胺功能下降学说 5-HT含量下降,产生抑郁症状。(1)NE含量上升可致5-HT含量下降,
以致发生抑郁症。(2)持续光照,可使松果体内5-HT含量增多,这就是为什么光线充足明亮能使人心情好,光照疗法能治疗抑郁症的机制。3.2.2 抑郁症5-HT功能增强学说 20世纪70年代后期以来的研究得出的结论是抑郁症时脑中5-HT功能活性增高,此假说的主要依据是血小板对5-HT摄取状态而获得的。许多学者发现,抑郁症病人血小板摄取5-HT的最大速度(Vmax)明显降低[12]。3.3 多种胺代谢障碍假说 Ketz(1971)和Prange(1974)提