抗抑郁药物的研究进展【文献综述】
抗抑郁症药物的应用研究进展
抗抑郁症药物的应用研究进展抑郁症是一种高患病率，高复发率，高负担率的精神疾患。
据世界卫生组织统计，抑郁症已成为世界第四大疾患，预计到2020年，可能成为仅次于冠心病的第2大疾病。
该病以显著而持久的心境低落为主要临床表现，且患者的心情低落与其现实处境一般不相称。
虽然在中国，公众的心理健康问题也不容乐观，超过2600万人患有不同程度的抑郁症，但90%患者没有意识到患病。
1，病理机制目前，有关抑郁症的发病机理较集中在生化机制方面，主要有神经递质假说和神经内分泌功能紊乱。
前者主要是生物胺假说，即5- 羟色胺能低下假说、去甲肾上腺素能低下假说和多巴胺能低下假说。
后者主要有下丘脑-垂体-肾上腺（ HPA）轴活动过度、下丘脑 -垂体-甲状腺（HPA ）轴活动异常，如皮质醇分泌亢进、地塞米松抑制实验脱抑制、甲状腺素释放激素刺激试验阳性等。
1.1 5-羟色胺假说主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关。
5-HT假说是抑郁症生化机理中较公认的假说，该假说的证据多数来自于药理学资料。
近年来，随着5-HT再摄取抑制剂如氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明等药物用于治疗抑郁症有较好的疗效。
5-HT抑郁症假说的地位进一步得到巩固。
多项研究结果证实抑郁症患者中5-HT含量显著低于对照组，抑郁症患者死后尸检（通常为自杀成功者）脑组织中5-HT及NE含量显著低下；陈珏等亦发现抑郁症患者中5-HT 含量显著低于对照组，均表明抑郁症患者中枢5-HT能低下。
然而，在抑郁症的临床研究中，的获得难度但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高的假说；1.2下丘脑 -垂体-甲状腺（HPA ）轴活动过度HPA轴主要包括以下三个部分：下丘脑室旁核，垂体前叶，肾上腺皮质。
室旁核有可以进行神经内分泌的神经元，该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素，具体来说，促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素的释放。
抗抑郁药物的研究进展
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３结语
总之，随着抑郁症病因学、药理学方面的研究进展，抑郁 症治疗的方法和手段也会越来越明确和成熟。通过严密设 计的临床随机双盲对比试验的验证，更多更好的方法会给抑 郁症治疗在疗效、不良反应及预防复发方面提供有力的措 施，以减少复发减轻患者的经济负担。 参考文献
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作者单位：２ｌ“３３江苏省江阴市第三人民医院
抗抑郁药作用新机制研究进展
抗抑郁药作用新机制研究进展【关键词】抗抑郁药; 抑郁症随着多种应激因素的加剧,抑郁症已成为现代社会的常见病,严重危害着人类的身心健康。
近年来,随着对抑郁症病理生理改变认识的逐步深入,抗抑郁药作用机制的研究也取得了一些进展。
传统的单胺递质理论和受体理论已不能充分解释抗抑郁药的临床效应滞后现象,而一些新的作用机制则越来越引起人们的重视。
笔者就抗抑郁药作用新机制的研究现状作一综述。
1刺激产生神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF)的产生BDNF属神经营养素家族,不仅对神经元发展过程中的分化和成长至关重要,同时也对成人大脑内神经元的存活和功能起着重要的作用。
BDNF通过与它的受体TrkB结合,激活参与神经营养因子作用的磷脂酰肌醇激酶、促丝裂素激活蛋白激酶(Ras/MAPK)等信号转导途径[1]。
急、慢性应激均可导致海马锥体细胞层、齿状回、杏仁核以及新皮层的BDNF的水平下降,这将导致海马神经元的萎缩和丧失及海马结构的改变。
抗抑郁药的慢性治疗可使BDNF及其受体TrkB的表达上调并延长表达,加强海马神经元生成,促进神经元分枝并阻止其萎缩。
锂盐是治疗躁狂抑郁症的主要药物之一。
Fukumoto等发现,连续14 d或28 d给予锂盐后,大鼠海马和皮层BDNF表达显着增加。
Mai等进一步阐明了长期使用锂盐可通过调节β的途径来上调BDNF的表达。
另有报道,给予20 d抗抑郁药米帕明(15mg/kg)、反苯环丙胺( mg/kg),均可以提高海马BDNFmRNA的表达水平。
深入的研究表明,抗抑郁药对BDNF表达的调节与所给药物、给药时程、末次给药后的不同时间点等因素有关。
连续给药14 d(每日2次),在末次给药后4 h,反苯环丙胺和氟西汀使大鼠海马BDNF基因表达下降;而在末次给药后24 h,反苯环丙胺、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林使BDNF基因表达增加。
单次给药后4h,反苯环丙胺、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林使大鼠海马BDNF基因表达降低;但在给药24 h后对BDNF基因表达无明显影响。
抑郁症的治疗研究进展综述——基于抗抑郁症药物科普分析
30科技视界Science & Technology Vision ◼引言抑郁症（depression ）临床上又称抑郁障碍，是一种显著的以心境低落为特征的心理类疾病，主要表现为情绪低落、兴趣减少、思维迟缓、注意力和记忆力减退。
另外还有食欲减少，睡眠障碍等躯体症状，抑郁症严重困扰着患者的生活和工作，给家庭和社会带来沉重负担。
WHO 指出，21世纪精神疾病是人类的强敌，其中抑郁症占据重要地位，若无法控制该疾病的发展，全人类的身心健康将受到严重危害[1]。
根据WHO 统计，目前全球约有3.5亿名抑郁症患者，每年有超过100万人因抑郁症而自杀，但其中仅仅不到一半的患者接受过有效专业的治疗[2]。
目前抑郁症的病因和发病机制尚不明晰，但却发现了一些治疗抑郁症疾病的有效方式，其中药物治疗占据主要地位[3]。
本文就近年来抗抑郁的药物治疗及研究进展进行科普式分析和综述。
◼1 西药治疗抑郁症在20世纪50年代，异丙嗪与丙咪嗪被意外发现可显著缓解抑郁症状，揭开了人类对抗抑郁症治疗的新篇章，并由此诞生了单胺氧化酶抗抑郁药与三环类抗抑郁药。
但随着对抑郁症的相关研究，在20世纪80年代后期，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等相继登上治疗抑郁症的舞台，并伴随着更好的治疗效果与安全性。
近些年，NMDA 受体阻断剂氯胺酮等对抑郁症的积极作用也为治疗抑郁症提供新方向与新思路。
1.1 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）20世纪50年代发现的单胺氧化酶抑制剂代表—异丙嗪，它曾是一种抗结核病药，后被偶然发现可以缓解结核病患者的抑郁症状[4]。
随后50年代上叶，单胺氧化酶抑制剂（MAOIs ）作为抗抑郁药被广泛使用。
单胺氧化酶（MAO ）是人体内天然存在的一种酶，具有催化单胺类物质氧化脱氨和调节神经细胞内及突触间隙单胺浓度的作用。
MAOIs 主要通过抑制体内单胺氧化酶的活性，减少儿茶酚胺的代谢灭活，促使突触部位儿茶酚胺的含量增多，产生抗抑郁的作用，并有降压作用。
药物治疗抑郁症的机制与研究进展
药物治疗抑郁症的机制与研究进展抑郁症是一种常见的精神障碍，严重影响着患者的生活质量和社会功能。
药物治疗是目前治疗抑郁症的主要手段之一，通过改善神经递质系统功能来减轻抑郁症状、提升患者心境，但其确切的机制至今还不完全清楚。
本文将就药物治疗抑郁症的机制以及相关的研究进展进行探讨。
一、药物治疗抑郁症的机制1. 典型抗抑郁药物典型抗抑郁药物主要包括三环类和四环类抗抑郁药。
这些药物通过选择性地阻断信号传递过程中与去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等神经递质有关的受体，增加这些神经递质在突触间隙中的浓度，从而达到改善患者心境和减轻抑郁症状的效果。
2. SSRI类药物SSRI（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）类药物是现代抗抑郁药物的代表。
这类药物通过选择性地抑制5-羟色胺再摄取受体，在突触间隙中增加5-羟色胺的浓度，从而调节患者情绪、改善心境。
此外，SSRI类药物对于消除焦虑和恐惧也具有一定疗效。
3. SNRI类药物SNRI（去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取抑制剂）类药物则同时作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取机制，通过增加这两种神经递质在突触间隙中的浓度来治疗抑郁症。
相较于SSRI类药物，SNRI类药物在治疗某些特定类型的抑郁症时可能更为有效。
4. 其他新型抗抑郁药物除了典型的三环类、四环类、SSRI和SNRI等传统抗抑郁药物外，还有一些新型的抗抑郁药物正在被广泛研究和应用。
例如，非竞争性NMDA受体拮抗剂可以通过调节谷氨酸能神经递质系统来改善抑郁症状，以及TNF-α拮抗剂可能通过抑制炎症反应来治疗与免疫系统异常有关的抑郁症。
二、药物治疗抑郁症的研究进展1. 药物治疗与神经可塑性近年来的研究表明，药物治疗可以通过影响神经可塑性来改善抑郁症。
例如，某些抗抑郁药物能够促进神经生成，并增加海马区神经元数量。
这种神经可塑性的改变可能是药物治疗缓解抑郁状态的重要机制之一。
2. 药物治疗与兴奋性突触效应过度活跃的兴奋性突触在抑郁发生中起到了关键作用。
抗抑郁药物的研究进展【文献综述】
抗抑郁药物的研究进展【文献综述】XXX physical and mental health。
Although psychological treatment was the main method of treatment in the past。
drug treatment has e the dominant approach in the last 20 years due to the research progress of n logy。
Antidepressant drugs。
including chemical-synthetic drugs。
plant extracts。
and proprietary Chinese medicine。
XXX of the research progress of antidepressants.Keywords: n。
antidepressants。
research progress.抑郁症是一种情感性精神障碍，通常表现为长时间情绪低落或悲痛欲绝，对日常生活丧失兴趣，精神萎靡不振，食欲减退。
据统计，中国有大约3000万抑郁症患者，全球范围内有超过5亿人正在遭受抑郁症的折磨。
抑郁症对人们身心健康、家庭和社会的危害极大，因此应引起人们的高度重视。
抑郁症的治疗方法很多，以往主要采用心理治疗，而近20年来，药物治疗逐渐成为主导地位。
目前认为，抑郁症与遗传、心理、神经、内分泌等因素诱发中枢去甲肾上腺素(NE)或(和)5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和神经肽等神经递质含量降低及其受体功能下降有关，近年来还发现与下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈失调、谷氨酸传导障碍、神经免疫异常等因素有关。
这些新发现的病机制促进了新药的研发。
临床上治疗抑郁症的药物产品主要由以下五大类构成：选择性的五羟色胺再摄取抑制(SSRIs)、三环类抗抑郁药(TCAs)、去甲肾上腺素和特定五羟色胺再摄取抑制剂(NaSSAs)、单胺氧化酶抑制剂(MAOT)、五羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNaRI)。
药理学对抗抑郁症的研究进展
药理学对抗抑郁症的研究进展抑郁症，是一种常见的精神疾病，患者常常体验到情绪低落、兴趣减退、悲伤、焦虑等症状。
长期不治疗抑郁症不仅会影响患者的生活质量，还会对其身体健康产生负面影响。
幸运的是，药物治疗是抑郁症管理的重要手段之一，而药理学正是研究药物如何产生治疗效果的学科。
本文将系统地探讨药理学对抗抑郁症的研究进展。
一、SSRI类药物选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，SSRI) 是当前最常用的抗抑郁药。
SSRI类药物通过抑制5-羟色胺再摄取，增加5-羟色胺在突触间隙的浓度，从而增加神经元之间的5-羟色胺水平，达到抗抑郁的效果。
近年来，SSRI类药物的研究不断深入，不仅有新的药物问世，还有一些关于其机制的重要发现。
例如，研究人员发现，SSRI类药物可通过促进神经生成、影响海马神经环路等多种途径发挥抗抑郁作用。
此外，针对不同个体的药物反应差异，一些研究中的遗传学发现也为个体化治疗抑郁症提供了新的思路。
二、SNRI类药物选择性5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (Serotonin and Noradrenaline Reuptake Inhibitor，SNRI) 是另一类常用的抗抑郁药。
与SSRI类药物不同，SNRI类药物不仅能够抑制5-羟色胺的再摄取，还能够抑制去甲肾上腺素的再摄取。
SNRI类药物在治疗抑郁症方面表现出了一定的独特性。
其中，与去甲肾上腺素相关的作用主要与情绪调节有关。
研究表明，去甲肾上腺素的增加可以增强脑内的注意力、警觉性和记忆功能，从而改善抑郁症患者的症状。
三、其他抗抑郁药物除了SSRI和SNRI类药物外，还有一些其他的抗抑郁药物也在临床中被使用。
这些药物包括三环类抗抑郁药物、四环类抗抑郁药物、MAO抑制剂等。
值得注意的是，这些药物在使用过程中有一定的副作用和禁忌症，医生需要根据患者的具体情况进行选择和指导使用。
抑郁症治疗药物研究进展
抑郁症治疗药物研究进展近年来，抑郁症成为了全球范围内的一个严重问题，据统计全球有超过3亿人患有抑郁症。
治疗抑郁症的方式主要包括心理治疗和药物治疗两种，其中药物治疗是最常用的治疗方法之一。
本文将就抑郁症治疗药物的研究进展做一些简单的探讨。
一、抑郁症的神经生物学机制抑郁症是一种与神经递质不平衡有关的情绪障碍，其神经生物学机制尚未完全明确。
早在上世纪60年代，科学家就发现5-羟色胺可以影响人类的情绪和行为，而5-羟色胺的缺乏被认为是导致抑郁症的一个主要原因。
此后，又发现了其他一些神经递质和抑郁症之间的关联，如去甲肾上腺素和多巴胺等。
二、已有的抑郁症治疗药物目前，治疗抑郁症最常用的药物主要包括三种类型：首先是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），其主要作用是抑制5-羟色胺再摄取，使得5-羟色胺在神经突触过程中停留的时间更长，以达到缓解抑郁症状的目的。
第二种是选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），其也可以增加5-羟色胺水平，同时还可以增加去甲肾上腺素水平，通常用于抑郁症合并焦虑等症状的治疗。
第三种是三环抗抑郁药（TCA），属于老一代的抗抑郁药物，其作用机制包含抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，但一些其它的副作用使得这种药物不再作为常规治疗用药。
当然，我想指出的是这三种类型的药物都是要拥有严格的药物管理方案，如剂量等等，以免过量等问题。
三、新型治疗药物的研究尽管选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂等药物已经成功地帮助了很多人减轻抑郁症状，但是他们仍然有明显的副作用，比如性功能障碍和体重增加等。
因此，目前很多科学家正在致力于研制新型的治疗抑郁症的药物。
其中一个研究的方向是靶向创新型抗抑郁药物。
这些药物的原理并不局限于神经递质的再摄取抑制作用，而是通过影响先前被忽视的新靶点，进一步优化抗抑郁疗效。
临床试验证明，这些新药物疗效不逊于传统的药物，而且副作用更小，但这种研究仍需要进一步的验证。
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文献综述药学抗抑郁药物的研究进展[摘要]抑郁症是一种发病率高、严重危害身心健康的慢性症。
抑郁症的治疗方法很多，以往主要给予心理治疗。
近20年来，随着抑郁症病因学研究的进展，逐步确立了药物治疗的主导地位。
抗抑郁的药物包括化学合成药、植物提取物及中成药。
本文就抗抑郁药物的研究进展进行综述。
[关键词] 抑郁症；抗抑郁药；研究进展The research progress of antidepressantsAbstract: Depression is a chronic disease which is high incidence and seriously affects the physically and mentally healthy life.There are many methods to treat depression, and the previous main method is psychological treatment.Over the past 20 years, with the research progress of depression etiology, pro- gressively establish the dominant position of drug treatment.Antidepressant drugs include chemical s- ynthetic drugs, plant extracts and proprietary Chinese medicine. This paper studies of antidepressants are reviewed in this paper.Key words: depression;antidepressants; research progress抑郁症是一种情感性精神障碍，通常表现为长时间情绪低落或悲痛欲绝,对日常生活丧失兴趣，精神萎靡不振,食欲减退[1]。
目前，中国大约有抑郁症患者3000万人，全球范围内有超过5 亿人正遭受着抑郁症的折磨[2]。
抑郁症对人们身心健康、家庭和社会的严重危害,应引起人们的高度重视。
抑郁症的治疗方法很多,以往主要给予心理治疗。
近20年来,随着抑郁症发病机制研究的进展,逐步确立了药物治疗的主导地位。
目前认为,抑郁症与遗传、心理、神经、内分泌等因素诱发中枢去甲肾上腺素(NE)或(和)5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和神经肽等神经递质含量降低及其受体功能下降有关,近年来还发现与下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈失调[3],谷氨酸传导障碍[4],神经免疫异常[5]等因素有关，新发病机制的发现很大促进了新药的研发。
临床上治疗抑郁症的药物产品主要由以下五大类构成。
即选择性的五羟色胺再摄取抑制(SSRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs）、去甲肾上腺素和特定五羟色胺再摄取抑制剂（NaSSAs）、单胺氧化酶抑制剂（MAOT）、五羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNaRI）[6]。
目前，许多人又把目光转向植物提取物及中成药上。
现就抑郁症的药物研究现状和进展做一概述。
1 常规抗抑郁药1. 1 单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)和可逆性选择性单胺氧化酶抑制药(RIMA)单胺氧化酶抑制剂异丙烟肼是第一个用于治疗抑郁症的药物，其主要机理是通过抑制MAO活性，减少中枢神经系统内单胺类神经递质的氧化降解，提高神经元突触间隙递质浓度，从而产生抗抑郁作用。
此后相继有很多类似的化合物用于临床治疗，主要有苯乙肼、异丙肼等。
经长期临床观察，这类药物易于引起肝脏损害、高血压危象、急性黄色肝萎缩等严重的不良反应，是心血管病人和老年患者的禁药，所以国内逐渐停用。
80年代一种新型可逆性选择性MAO2A亚型抑制剂吗氯贝胺的发现使MAOIs抗抑郁作用重新得到确认。
它克服了经典MAOIs抗抑郁药的肝脏毒性和奶酪效应的致命缺陷，几乎没有抗胆碱能副作用，目前为止也没有对造血功能及心血管功能有毒性作用的报告[7]。
本药经肝脏CYP酶代谢，与许多药物如TCA、丁螺环酮、卡马西平、许多降糖药等有相互作用，需谨慎和其他药物合用。
1. 2 三环类抗抑郁药(TCAs)自20世纪50年代末至今，TCAs抗抑郁作用经受了考验，即使与新型抗抑郁药相比，它的疗效也是值得肯定的。
但由于TCAs对神经递质的选择性差，所以不良反应多，使得TCAs的使用受到了一些限制。
经典的TCAs有丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多虑平等，其作用是通过抑制5-HT和NE再摄取来实现的，尤其是抑制NE的再摄取。
其中丙咪嗪有较强的振奋作用，可用于迟滞的抑郁症；阿米替林和多虑平具有镇静和抗焦虑作用，用于激越和焦虑状的抑郁症；氯丙咪嗪用于具有强迫症的抑郁症。
新三环类美利曲辛(四甲蒽丙胺)有抗抑郁作用，目前主要与抗精神病药三氟噻吨组合成复合片剂黛力新。
一些学者从药理学及临床应用中发现两药合用具有协同作用，能提高疗效，同时可减轻大剂量用药带来的抗胆碱能作用和锥体外系副作用[8]。
该药起效较快，不良反应少且轻微，不宜长期服用，因可致依赖性。
1. 3四环类抗抑郁药(HCAs)该类药多为NE再摄取抑制药，抗抑郁作用与三环类相当，但有起效快、耐受性好，抗胆碱作用弱、心脏毒性小、还有抗焦虑作用等特点，适用于老年人和心血管患者。
目前，投入临床应用的有马普替林、米安色林，瑞波西丁。
瑞波西汀是第一个完全意义上的NE再摄取抑制剂，通过抑制神经元突触前膜NE再摄取来增强中枢神经系统NE功能，对肾上腺素α，组织胺H1，多巴胺D2，毒蕈碱胆碱受体的亲和力低。
药理和生理实验表明，该药无镇静作用，不影响认知功能，可增加快速眼球运动睡眠潜伏期。
虽然有关该药的临床资料有限，但已有的资料表明瑞波西汀治疗抑郁是有效而安全的，不良反应发生率低[9]。
常见不良反应有口干、失眠、出汗、便秘等。
1. 4 选择性5-HT再摄取抑制药(SSRIs) SSRIs是目前新药开发中最多的一类,对52HT再摄取有高选择性抑制作用，几乎不影响其他神经受体，作用位点相对“单一”，不良反应少，目前已成为全球广为应用的抗抑郁一线药物。
SRIs的缺点是起效慢，用药后4～6周才产生明显效果。
目前常用的药物有氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰和氟伏沙明。
氟西汀为二环类化合物， 1988年在美国上市，是第一个SSRI。
对强迫症也有效，国外已批准治疗强迫症。
本品不良反应较少，主要有恶心，其他如头痛、口干、失眠、皮疹等均较轻，发生率也低，故适用患者长期抗复发治疗和老年抑郁症的治疗[10]。
也有报道在治疗不典型抑郁症的疗效上，氟西汀不如文拉法新及吗氯贝胺。
另外，氟西汀还可能通过中枢神经的作用，改善功能性消化不良患者的精神心理状态，缓解自主症状，间接地加速胃排空[11]。
舍曲林对5-HT再摄取作用最强，选择性高，与其他药相互作用少，可推荐作为老年抑郁症病人的首选用药[12]。
该药还增加多巴胺(DA)释放，较少引起帕金森综合征、泌乳素增多、疲乏和体重增加。
它能改善患者的认知和注意力，用于脑卒中后抑郁症状。
氟伏沙明是唯一具有单环结构的选择性5-HT再摄取抑制剂，阻断5-HT回收最弱，通常需较高剂量才(100mg/d以上)，是该类药物中引起性功能障碍最少的[13]，也是抑郁性自杀的首选药物。
该药无镇静或兴奋、抗胆碱及抗组胺作用，对单胺氧化酶无影响，血浆t1 /2=15 h，常规剂量100 mg/d，睡前服用。
临床经验显示，它能有效治疗各种类型的抑郁症；也有报道认为，它是较好的抗强迫症药，并能有效治疗社交焦虑症、惊恐性障碍、躯体变形障碍。
另外该药激动DA神经元突触前膜上5-HT2受体，抑制DA释放，改善妄想，故对妄想性抑郁也效。
帕罗西汀较强抑制5-HT再摄取而发挥药效，对胆碱能、组胺或肾上腺素受体的亲和力低，无认知功能或精神运动性障碍。
该药特点是起效快、耐受性好，能迅速改善焦虑和失眠，对伴焦虑不宁的抑郁症患者疗效较好，对惊恐障碍和社交焦虑症疗效显著。
对伴有严重肝、肾损害或严重心脏损害的患者应限定在最低治疗量。
王年生[14]等利用帕罗西汀合并小剂量曲唑酮对伴有勃起功能障碍(ED)抑郁症患者进行治疗，疗效好、起效快、安全性高。
但也有报道[15]在SSRI药物中，帕罗西汀对性功能的影响最大，且性功能障碍的发生与剂量有关。
帕罗汀不良反应为易出现视力模糊、口干、便秘、疲乏无力、体重增加和性功能障碍等。
西酞普兰对阻滞5-HT再摄取的选择性较强，对其它神经递质及其受体的影响较小，不影响认知和精神运动性行为。
尤其适用于躯体疾病伴发抑郁且需多种药物合用者，如中风后抑郁。
西酞普兰的血浆t1 /2 = 33 h，口服剂量范围为20 ～ 60mg/d。
因其在SSRI中对肝脏细胞色素P450 酶的影响最小，因此几乎没有药物配伍禁忌。
1. 5选择性5-HT及NE再摄取抑制剂( SNRI)文拉法辛是一类新的苯乙胺衍生物，主要药理机制为通过抑制突触前膜对5-HT及NE的再摄取的双重作用，增强中枢5-HT及NE神经递质的功能，发挥抗抑郁作用。
研究显示文拉法辛治疗的第2周起效，而SSRIs起效时间为3～4周，提示其抗抑郁起效快[16]。
文拉法辛还具有很好的抗焦虑作用，被美国FDA批准用于治疗广泛焦虑障碍，其快速有效的抗焦虑作用有助于早期缓解抑郁症状，增加患者的依从性。
缓释剂口服吸收好，相对生物利用度在96%～104%，t1 /2约为15 h，适用于广泛抑郁症病人的长期维持治疗。
度洛西汀作用机制与文拉法辛相似。
其抗抑郁、抗焦虑疗效确切，显效时间较快，且对躯体化症状(如全身疼痛)改善明显，不良反应较轻，服用简便(日服一次)，治疗依从性高。
若使用SSR I 类或其他抗抑郁药8周无效，换用此药仍有较好疗效[17]。
1. 6 肾上腺素能和特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSA)米氮平主要作用机制为增强NE能，5-HT能的神经功能及特异性阻滞5-HT2及5-HT3受体，拮抗中枢肾上腺素能神经突触前α2自身受体及异质受体，增加5-HT及NE水平。
另外其对组胺H1受体也有一定程度的拮抗作用，增强镇静作用，故有利于改善抑郁症患者的睡眠障碍[18]。
推荐的起始剂量为15 mg·d-1， 1次睡前服用，有效剂量为15～45 mg·d-1。
对于肝病,肾病和老年患者应减少用量。
1. 7多巴胺重摄取抑制剂（DA）[19]安非他酮抑制神经元对DA的再摄取，对5-HT和NE的影响较小。
此药比较安全，几乎无镇静作用和抗胆碱作用，不影响心血管系统和血压，没有性功能障碍，但可能导致激越、癫痫、幻觉等精神病症状的副作用。
适用于对其他抗抑郁药疗效不明显或不能耐受的患者，在美国已成为抑郁症治疗的主要药物之一[20]。