抑郁症病因的神经生物学假说简介
抑郁症的神经生物学机制与治疗研究
抑郁症的神经生物学机制与治疗研究概述：抑郁症是一种常见的精神障碍，严重影响患者的生活质量。
对于抑郁症的治疗，心理治疗和药物治疗常被应用。
然而，了解抑郁症的神经生物学机制对于开发新的治疗方法至关重要。
本文将着重介绍抑郁症的神经生物学机制以及当前的治疗方法。
一、抑郁症的神经生物学机制1. 神经递质不平衡理论早期认为抑郁症是由于脑内神经递质（如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素）不平衡引起的。
这些神经递质在调节情绪、睡眠等方面发挥重要作用。
然而，现有证据并不支持这种传统理论。
2. 发炎反应假说近年来，一些研究发现抑郁症患者体内存在着慢性低度系统性发炎状态。
这些发现表明，免疫系统的异常活化可能与抑郁症的发生和发展有关。
研究还发现，促炎细胞因子在抑郁症患者脑内水平升高，这会影响神经元通信、血管生成和神经可塑性等过程，从而导致抑郁症的发生。
3. 神经可塑性假说近期的研究表明，神经可塑性（包括突触可塑性和成年神经发生）在抑郁症的发生和治疗中起着重要作用。
神经可塑性是大脑适应环境变化的能力，在抑郁症患者中被认为受到损害。
治疗可以通过提高神经可塑性来改善抑郁症患者的情绪状态。
二、抑郁症的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是常见且有效的抑郁症治疗方法之一。
选择合适的药物取决于患者的具体情况以及严重程度。
常见的药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和三环类抗抑郁药等。
这些药物通过调整神经递质的水平来缓解抑郁症症状。
2. 心理治疗心理治疗是另一种常用的抑郁症治疗方法，主要包括认知行为疗法（CBT）、人际心理治疗、解析心理治疗等。
这些方法通过改变患者的思维方式和行为习惯来帮助他们理解并应对负面情绪。
3. 神经调控技术神经调控技术是近年来发展起来的一种新型治疗方法，包括电击休克治疗（ECT）、经颅直流电刺激（tDCS）和经颅磁刺激（TMS）等。
这些技术可以通过改变大脑活动模式来缓解抑郁症。
4. 新兴的治疗方法除了传统的药物和心理治疗外，还有一些新兴的治疗方法被广泛关注，如精确医学、光生物调节和甜菜碱等。
抑郁症的原因与发病机制
抑郁症的原因与发病机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响患者的身心健康和生活质量。
了解抑郁症的原因与发病机制对于预防和治疗抑郁症具有重要意义。
本文将从生物学和心理学两个方面探讨抑郁症的原因和发病机制。
一、生物学因素的影响1. 遗传因素抑郁症存在一定程度的遗传倾向，多个基因的相互作用与抑郁症的发病有关。
研究发现，一些基因与神经递质的合成和传导相关，当这些基因发生突变或变异时，可能导致脑内神经递质的不平衡，从而增加患抑郁症的风险。
2. 脑化学物质的异常抑郁症患者的脑内神经递质水平通常出现异常。
例如，血清素是一种重要的神经递质，与情绪调节密切相关。
研究发现，抑郁症患者的血清素水平较低，而抗抑郁药物常通过增加血清素的浓度来缓解症状。
3. 神经回路的改变抑郁症会导致大脑中的神经回路发生改变，特别是与情绪调节相关的神经回路。
研究发现，抑郁症患者的扣带回路和前额叶皮层等区域功能活动减退，而边缘系统和杏仁核等区域的功能活动增加，这可能导致情绪的负向调节和情绪记忆的扩大。
二、心理学因素的影响1. 儿童期的心理创伤儿童时期经历的心理创伤，如家庭暴力、虐待等，容易使儿童产生负性的认知和情绪体验，进而增加患抑郁症的风险。
儿童期的心理创伤可能改变个体大脑结构与功能，对情绪调节和应对能力造成损害。
2. 应激事件生活中的应激事件，如失业、离婚、亲友离世等，都可能触发抑郁症的发病。
应激事件会引起患者情绪的剧烈波动，使其对环境产生消极的认知和情感，加重抑郁症状。
3. 自我认知与社会支持个体的自我认知方式和社会支持状况对抑郁症的发展和转归有重要影响。
抑郁症患者常出现自我否定、自责、无助等消极的认知方式，而积极的自我评价和社会支持能够缓解抑郁症症状，提升患者的心理健康。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多方面因素共同作用的结果。
生物学因素包括遗传因素、脑化学物质异常和神经回路的改变；而心理学因素则包括儿童期心理创伤、应激事件以及自我认知与社会支持。
概述抑郁症发病机理的假说
概述抑郁症发病机理的假说抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现持续的低落情绪、失去兴趣和喜悦感、精力不足等症状。
虽然抑郁症在临床上已经有一段时间的研究，但其发病机理仍然是一个复杂而未解之谜。
目前，科学界提出了许多假说来解释抑郁症的发病机理。
其中，一种被广泛研究的假说是单胺假说。
这一假说认为抑郁症的发病与神经递质单胺的功能失调有关。
单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素，它们在调节情绪、注意力和情感等方面发挥重要作用。
据研究，抑郁症患者脑内单胺水平明显降低。
这一假说认为，抑郁症可能是由于单胺水平的不足导致脑部神经递质的正常传递受阻，从而引发抑郁症状的发生。
另外一个假说是神经可塑性假说。
神经可塑性是指大脑的神经元在学习和记忆中不断形成和改变连接的能力。
根据这一假说，抑郁症可能与神经可塑性的改变有关。
研究表明，抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱，这可能导致大脑中的神经元连接异常，从而影响情绪和认知功能的正常表现。
这一假说的进一步研究可能有助于揭示抑郁症的发病机制。
另外，炎症假说也是一个备受关注的假说。
这一假说认为，抑郁症的发病可能与炎症反应的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血液中的炎症标志物明显增加。
这可能是由于慢性炎症的存在导致大脑中炎症反应的过度激活，进而引发抑郁症状的出现。
研究人员认为，通过抑制炎症反应可能有助于治疗抑郁症。
此外，遗传假说也是一个备受关注的研究方向。
研究发现，抑郁症在某种程度上具有家族聚集性。
遗传假说认为，抑郁症的发病与遗传因素有关。
研究人员发现，某些基因与抑郁症的发病风险相关，包括与神经递质的合成和传递相关的基因。
进一步研究遗传因素与抑郁症之间的关系，有助于揭示抑郁症的发病机制，为抑郁症的早期诊断和治疗提供新的方向。
总的来说，抑郁症的发病机理仍然存在许多未解之谜。
不同的假说为研究人员提供了不同的研究方向，但目前尚未有一种理论能够完全解释抑郁症的发病机制。
未来的研究将继续探索抑郁症的发病机理，希望能够找到更加准确的解释，从而为抑郁症的预防和治疗提供更有效的方法。
抑郁症的神经生物学机制
抑郁症的神经生物学机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响了患者的生活质量。
很多人对于抑郁症的发生机制和治疗方法存在疑惑。
本文将探讨抑郁症的神经生物学机制，帮助读者更好地理解抑郁症的本质。
一、神经递质不平衡神经递质是大脑中起着重要作用的化学物质，包括血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些神经递质在调节情绪、睡眠、注意力等方面发挥着关键作用。
研究发现，抑郁症患者的神经递质含量往往出现不平衡。
血清素水平的下降被认为是导致抑郁症的主要原因之一，而多巴胺和去甲肾上腺素的水平也与抑郁症的发生密切相关。
二、大脑结构和功能异常抑郁症患者的大脑结构和功能也存在异常。
磁共振成像技术的研究发现，抑郁症患者的海马体和前额叶皮质存在萎缩现象。
这些脑区负责情绪调节、认知功能等重要任务，异常的结构和功能会导致患者在情绪体验、记忆力和决策能力等方面出现问题。
三、遗传因素的影响遗传因素也被认为与抑郁症的发生有关。
研究表明，抑郁症在家族中具有明显的遗传倾向，亲属患病者的患病风险较常人要高。
基因的突变或多态性可能导致神经递质的异常分泌和传递，进而增加抑郁症的发生风险。
四、应激与环境因素应激事件和环境因素对于抑郁症的发生起着重要作用。
长期的压力、情绪刺激和不良的生活环境可能导致抑郁症的发生。
这些应激事件可以改变脑内神经递质的平衡，损害大脑结构和功能，进而引发抑郁症。
五、炎症反应的参与近年来的研究发现，炎症反应对于抑郁症的发生也发挥一定的作用。
炎症因子的释放和炎性细胞的活化可能导致神经递质不平衡等生物学改变，从而引发抑郁症。
六、治疗方法针对抑郁症的神经生物学机制，可以采取以下治疗方法：1. 药物治疗：选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）、去甲肾上腺素-血清素再摄取抑制剂（SNRI）等药物可以增加神经递质的含量，缓解抑郁症症状。
2. 心理治疗：认知行为疗法、心理动力疗法等心理治疗方法可以帮助患者调整思维方式、提高应对能力，减轻抑郁症症状。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
抑郁症原因与发病机制的研究进展
抑郁症原因与发病机制的研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对个体和社会的负面影响日益突显。
许多研究致力于探索抑郁症的原因和发病机制，以便更好地预防和治疗这一疾病。
本文将从多个角度论述抑郁症的原因与发病机制的研究进展。
1. 生物学因素生物学因素是导致抑郁症的重要原因之一。
神经递质的不平衡是常见的生物学因素。
例如，研究发现，抑郁症患者的5-羟色胺水平较低，而去甲肾上腺素和多巴胺的水平增加。
遗传因素也被证明在抑郁症的发病机制中起到一定作用。
2. 心理社会因素心理和社会因素对抑郁症的发病机制也有着重要影响。
个体的心理特征、人际关系、应激事件和心理创伤等都可能成为抑郁症的原因。
例如，负性思维方式和低自尊心是心理因素中的重要因素。
3. 早期生活经历早期生活经历在抑郁症的形成中起到重要的作用。
研究发现，儿童时期的虐待和忽视等不良经历会增加患抑郁症的风险。
早期生活经历对于个体的心理和生理发展产生长期影响，增加了患抑郁症的可能性。
4. 炎症反应近年来，炎症反应被认为是导致抑郁症的重要机制之一。
研究发现，患有抑郁症的患者常伴随着机体炎症反应的增加。
炎症介质和免疫细胞等在发病机制中发挥着重要作用。
5. 神经生理学改变抑郁症患者的大脑结构和功能存在一定的异常。
脑影像学研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和海马体等脑区存在异常变化，这些异常变化与抑郁症的症状和严重程度有关。
神经调控系统的紊乱也在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
6. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病中发挥着重要作用。
研究表明，家族聚集现象明显，有一定遗传风险。
基因组广泛关联研究已经鉴定出多个与抑郁症相关的基因，这些基因与神经递质的信号传递、神经发育等相关。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多种因素共同作用的结果。
生物学、心理社会、早期生活经历、炎症反应、神经生理学改变和遗传因素等多个因素共同导致抑郁症的发生。
未来的研究还需进一步深入探索，以推动抑郁症的预防和治疗。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的精神疾病，其病因复杂多样。
本文将从神经生物学、心理学和环境因素等方面探讨抑郁症的发病机制。
一、神经生物学因素抑郁症的神经生物学因素主要包括神经递质的异常以及神经系统的变化。
1. 神经递质异常抑郁症患者常常存在神经递质异常，例如：5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等的水平偏低。
这些神经递质在调节人体情绪、睡眠和食欲等方面发挥着重要的作用。
当这些神经递质的水平不平衡时，就容易导致抑郁症的发生。
2. 神经系统变化抑郁症患者的脑部结构和功能存在一系列的变化。
例如，颞叶和前额叶皮层等部位的体积减小，海马和扣带回等区域的神经元数量减少。
此外，脑内炎症反应的增加也与抑郁症的发病机制密切相关。
二、心理学因素心理学因素对抑郁症的发病机制也有重要影响，其中包括认知因素和情绪因素。
1. 认知因素抑郁症患者常常存在认知偏差，如过度悲观、自卑、自责等。
他们可能对自己和周围事物的看法存在负面的扭曲，容易将不幸事件归咎于自己，从而陷入抑郁情绪。
2. 情绪因素情绪因素对于抑郁症的发病机制也有重要作用。
抑郁症患者常常表现出持续的悲伤、消沉、无助等情绪，失去了对生活的兴趣和愉悦感。
这种情绪的持续存在会对个体的心理状态和身体健康产生负面影响。
三、环境因素环境因素对抑郁症的发病机制至关重要，其中包括遗传因素、生活事件和社会支持等因素。
1. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病机制中占有较大比例。
研究表明，抑郁症具有一定的遗传倾向，家族史阳性的人患抑郁症的风险较高。
遗传因素可能与神经递质功能和脑结构的异常有关。
2. 生活事件生活事件的压力是导致抑郁症发生的重要因素。
例如，失业、离婚、丧失亲人等不良生活事件会导致个体情绪的负面变化，进而诱发抑郁症。
3. 社会支持社会支持对于预防和缓解抑郁症具有重要作用。
社会支持包括家庭支持、友情支持和专业支持等，可以减轻个体的心理压力，提高其应对困难的能力。
总结：综上所述，抑郁症的发病机制是一个复杂的问题，涉及神经生物学、心理学和环境因素等多个方面。
抑郁症发病机理的研究进展
抑郁症发病机理的研究进展抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。
1神经递质学说现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
目前己知如下4种神经递质。
11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE；而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE 与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状125-羟色胺5-羟色胺（5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。
5-HT功能活动降低，则患者容易出现心情抑郁。
拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。
研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。
三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT的重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。
1.3乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。
Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统,提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
前者能增强引起抑郁,后者能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前NE和5-HT再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
研宄发现[61增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
1.4多巴胺有人提出，DA可能参与抑郁症的发病。
最近Maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。
DA受体反应敏感性下降的患者,使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。
Ossowska等研宄发现,长期应激处理后，大鼠边缘系统的D1受体密度显著增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用。
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❖ 多巴胺 （DA）
❖ 5-羟色胺（5-HT）
去甲肾上腺素 （NE）
❖ （1）维持觉醒 蓝斑NEN的上行投射是上行网状 激动系统的重要组成成分，在维持觉醒方面起重要 作用
❖ （2）参与学习记忆机制 NEN上行投射参与脑内 酬谢系统，表现为动物自愿自我刺激的行为，参与 学习记忆功能。
一些想法
❖ （1）抑郁症的发病机制很可能并不是仅仅是单胺 的减少，甚至单胺的减少根本就不是发病的主要原 因， 只是一种表象
❖ （2）体内存在某种未知的小分子物质或是一种已 知的物质可以与单胺受体结合 正常人体内单胺与这种物质竞争结合受体，但 当体内单胺类物质减少时该物质与受体结合的机会 增加，再加上受体的上调从而产生相应的作用，患 者表现为抑郁。当单胺受体下调时该物质与受体结 合的机会减少使其作用减弱从而使抑郁得以改善。
抑郁症病因的单胺假说
❖ 对抑郁症机制的研究中抑郁症发病的单胺假 说是目前为大多数人接受的一种理论
❖ 单胺假说的发现是最初是从药理学的研究中 得到启示的。能提高中枢神经系统单胺类神 经递质功能或提高它们在神经突触问隙的浓 度的药物都有改善情绪治疗抑郁症状的作 用。
抑郁症病因的单胺假说
❖ 单胺假说的基本内容
单胺假说中存在的问题
❖ 我们来看一些临床现象 ❖ （1）不能解释降低这些种经递质浓度的药物
噻奈普汀也是有效抗抑郁药。 ❖ （2）通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神
经递质在突触间隙的浓度，但抗抑郁的疗效 却在连续治疗2-4周才开始出现。
单胺学说存在的问题
❖ 进一步研究发现 ❖ （1）TCA能下调肾上腺素能受体，其发生的事件
① NE.DA 5-HT功能下降导致抑郁（前额叶DA功能不足） ② NE.DA功能增强导致躁狂 ③ 单胺的功能改变可能是由于合成或储存障碍，降解增加或 受体功能改变 ④ 耗竭单胺或影响合成的药物引起抑郁症 ⑤ 单胺前体应当产生或增强抗抑郁效果 ⑥ 抗抑郁剂能提高单胺功能 ⑦ 增强单胺功能的药物会增加发生躁狂的危险性
抑郁症病因的神经生物学 假说简介
---张冉 01级临床（2）班 90101201
背景
❖ 抑郁状态是最为常见的一种心理状态，几乎每一个 人一生当中都会体验。抑郁状态的长期存在，会导 致抑郁性神经症的产生。
❖ 有人认为抑郁症是一种性格上的缺陷，是可以通过 努力克服掉的。事实上，如果症状和病程达到抑郁 症的程度，就不是自己调节所能够消除的。
❖ （3）参与情绪反应 ❖ （4）其他 镇痛作用、植物神经和内分泌活动的
调节等
多巴胺 （DA）
❖ （1）调控精神活动 中脑-边缘叶DA系统，主要调 控情绪；中脑大脑皮层DA系统主要参与认识功能， 对事物的识别能力。
❖ （2）与药物滥用的精神症状有关 麻醉性镇静剂、 中枢兴奋剂、酗酒、吸烟、毒品等，兴奋中脑-边缘 叶DA系统释放DA，成为成瘾的心理基础。
受体后假说
❖ 神经递质与受体结合后产生细胞的信号传导 系统。这些神经受体作为第一信使与受体结 合，通过跨膜传递途径将信号传人胞内，然 后通过第二信使进行胞内传递，将信号逐级 放大，产生效应。当受体后信号传导出现错 误 ，从而引起情绪的改变。
情感性精神障碍的神经激肽假说
❖ 一次偶然的发现P物质的拮抗剂有抗抑郁的作用。 过去认为P物质参与疼痛作用。炎症发生时，周围 组织的神经元释放P物质.产生神经性的炎症和疼痛。 在脊髓疼痛通路中也存在P物质但P物质的拮抗剂不 能减轻神经性的炎病和疼痛。相反.P物质拮抗剂可 以改善偏头痛患者的情绪，人脑中与调节倩绪的区 域如杏仁核中有P物质和相关的神经激肽，另外在 富含单胺类神经递质的脑中也存在p物质。此外研 究还发现神经激肽NK-A, NK-B参与抑郁症的病理机 制的证据。
与抗抑郁起效时间一致，推测为抗抑郁机制。 ❖ （2）但该过程有可能只发生在胶质细胞上，与抗
抑郁效应无关。 ❖ （3）最近研究表明，TCA能激动B肾上腺素能受体
和5-HT1受体，拮a1肾上腺素能受体和5-HT2受体， 这四种效应都可能导致胞浆钙离子浓度的下降，与 抗抑郁有关。
单胺学说存在的问题
❖ 因此有学者认为应将单胺学说作相应的修改， 而治疗抑郁症的药物的作用机制应为：用药 后使突出间隙的单胺含量增加，从而使受体 下调，从而达到抗抑郁的作用。
❖ 可是这并不能解决单胺学说与抗抑郁药作用 机制之间的矛盾
单胺学说与抗抑郁药作用机制之间的 矛盾
❖ 如果单胺学说是正确的那么抑郁症产生的神经生物 学基础应为体内单胺类物质含量的减少，其结果是 单胺类物质与突出结合后的突触后效应减弱，从而 引起抑郁症
❖ 治疗过程中应该增加体内单胺的含量就可以有比较 明显的疗效
❖ 虽然抑郁症的确切病因及病理机制尚不清楚，但在 现有的研究基础上已经形成了抑郁症的一些神经生 物学假说。
目录
❖ 与人类精神情感活动有关的神经递质的生物 学功能
❖ 抑郁症病因的单胺假说 ❖ 单胺假说中存在的问题 ❖ 为解决单胺假说中出现的问题而提出的假说 ❖ 总结
与人类精神情感活动有关的神经递质 的生物学功能
❖ （3）其他 调整锥体外系活动功能、调节脑垂体激 素的分泌、参与心血管活动的调节，中枢催吐作用 等。
5-羟色胺（5-HT）
❖ （1）调控情绪变化 实验及临床表明，压抑、 失眠、幻想、狂躁及各种内心活动，都与5HT有关。
❖ （2）其他 参与下丘脑对内分泌和植物神经 活动的调节、调节躯体运动、参与中枢镇痛、 对睡眠的影响等。
为解决单胺假说中出现的问题而提出 的假说
❖ 因为单胺假说与临床之间存在一定的矛盾， 于是人们又提出了一些新的假说
❖ 神经递质受体假说 ❖ 受体后假说 ❖ 情感性精神障碍的神经激肽假说 ❖ 我自己提出的一些想法
神经递质受体假说❖ 受体假说认抑郁症患者某种关键的单胺受 体出现了异常，而受体的异常是由于单胺递 质的减少引起的，递质减少代偿性引起受体 上调。例如，对抑郁症自杀患者的尸休解剖 发现前额叶皮质的5-HT2受体的数量增加。 另外利用神经内分泌探针技术和对外周血淋 巴细胞和血小板的研究发现重症抑郁症患者 的神经递质受体异常。分子生物学研究认为 神经递质受体的基因存在异常。
❖ 但是临床研究不支持这一结论，临床上疗效的产生 与受体下调存在很强的相关性，也就是说抑郁症患 者治疗时效应的产生是由于受体数目的减少
单胺学说与抗抑郁药作用机制之间的 矛盾
❖ 这就与前面的理论相矛盾
❖ 一方面 致病因素是单胺含量的减少作用不能 完全发挥。
❖ 另一方面 治疗时要减弱受体后效应来达到治 疗的目的
总结
❖ 抑郁症的发病机制尚不清楚 ❖ 抑郁病的发病与体内神经递质有关 ❖ 抑郁病的发病机制除与神经递质有关外，还
受到遗传、环境和社会心理因素的影响
❖ 综上，抑郁病的发病机制并非由单一因素引 起，它是一个多因素的，长时间的，渐续过 程，因此在治疗过程中应采取药物治疗+心理 治疗的方式。
谢 谢!