大鼠视神经碾压伤模型视网膜中PACAP表达
糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理学研究
糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理学研究
谢学军;王毅;李翔;杨红;谢春光;肖丹
【期刊名称】《中国糖尿病杂志》
【年(卷),期】2001(009)006
【摘要】目的观察持续的高血糖状态对视路的影响并探讨其发生的机理.方法以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型,采用微机图像分析技术对视路三级神经元的Nissl 小体和bcl-2表达强度进行测定,并用透射电镜观察视路神经细胞超微结构的形态学变化.结果与正常同龄大鼠相比,糖尿病大鼠的视路神经细胞出现细胞凋亡的特征性形态学改变,Nissl小体明显减少以及bcl-2表达强度降低.结论持续的高血糖状态可导致视路神经细胞发生不可逆的损害,细胞凋亡抑制作用的降低以及组织的缺血缺氧可能是发生这种损害的一个重要原因.
【总页数】3页(P348-350)
【作者】谢学军;王毅;李翔;杨红;谢春光;肖丹
【作者单位】成都中医药大学眼科教研室,;成都中医药大学附属医院病理科;成都中医药大学眼科教研室,;四川省人民医院病理科;成都中医药大学内科教研室;成都中医药大学制剂教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.视觉刺激诱导c-Fos在弱视成年大鼠视皮质神经元表达的研究 [J], 周清;陈剑;刘珏;徐锦堂;王彦平;赵松滨
2.单眼剥夺大鼠视觉系统三级神经元Bcl-2表达的研究 [J], 周凤;邱良秀;刘春民
3.P物质在视觉系统三级神经元的表达 [J], 王海燕;张东杲
4.益智宁神口服液对抽动秽语综合征大鼠神经元保护作用的病理学研究 [J], 杜淑娟;杨丽新;郭敏玲
5.大鼠三叉神经本体感觉中枢通路二、三级核团内Parvalbumin样阳性神经元突触联系的电镜研究 [J], 董玉琳;李金莲
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miR-30b在三叉神经痛模型大鼠中的表达及作用
网络出版时间：２０２２－０６－２８８：４０ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０６５．ｒ．２０２２０６２４．１７３８．０１０．ｈｔｍｌｍｉＲ ３０ｂ在三叉神经痛模型大鼠中的表达及作用胡婷婷１，２，３，何 帆１，２，３，刘明政１，２，３，徐文华１，２，３，王元银１，２，３２０２２－０５－２３接收基金项目：安徽省自然科学基金（编号：２００８０８５ＭＨ２９７）；安徽医科大学基础与临床合作研究提升计划（编号：２０２０ｘｋｊＴ０２４）作者单位：１安徽医科大学口腔医学院，合肥 ２３００３２２安徽医科大学附属口腔医院，合肥 ２３００３２３安徽省口腔疾病研究中心实验室，合肥 ２３００３２作者简介：胡婷婷，女，硕士研究生；徐文华，男，博士，副主任医师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｘｕｗｅｎ ｈｕａ＠ａｈｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；王元银，男，教授，主任医师，博士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｗｙｙ１９７０５４８＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ摘要 目的 探讨ｍｉＲ ３０ｂ在三叉神经痛（ＴＮ）模型大鼠三叉神经节（ＴＧ）中发挥的作用。
方法 采用眶下神经缩窄术（ＩＯＮ ＣＣＩ）构建大鼠ＴＮ模型。
用ＶｏｎＦｒｅｙ毛刷检测大鼠的机械痛阈。
通过ｑＲＴ ＰＣＲ及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测术侧ＴＧ内ｍｉＲ ３０ｂ和激活转录因子３（ＡＴＦ３）表达变化。
经眶下孔分别向ＩＯＮ ＣＣＩ大鼠的ＴＧ内定位注射ｍｉＲ ３０ｂ的类似物（ａｇ ｏｍｉｒ）和ａｇｏｍｉｒ的阴性对照（ａｇｏｍｉｒＮＣ），检测大鼠的机械痛阈及干预后ＡＴＦ３表达的变化。
结果 ＩＯＮ ＣＣＩ组大鼠在术后第２～２８天出现机械痛阈的降低（Ｐ＜０ ０５）。
ＩＯＮ ＣＣＩ组较假手术组（Ｓｈａｍ组）术后ＴＧ中ｍｉＲ ３０ｂ表达降低，ＡＴＦ３表达升高（Ｐ＜０ ０５）。
ＩＯＮ ＣＣＩ组过表达ｍｉＲ ３０ｂ后，大鼠机械痛阈升高，ＴＧ中ＡＴＦ３表达降低（Ｐ＜０ ０５）。
大鼠舌下神经压榨损伤后磷酸化p38MAPK表达的变化
大鼠舌下神经压榨损伤后磷酸化ｐ38ＭＡＰＫ表达的变化【摘要】目的：检测舌下神经压榨损伤前后磷酸化p38MAPK的表达情况，探讨运动神经损伤对p38MAPK通路的影响。
方法：40只SD大鼠随机分为对照组和模型组，两组动物存活时间分别为1、3、5、7和14天。
分别于各时间点取脑干用于免疫组化测定及Nissl染色。
结果：舌下神经压榨损伤后，舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均明显增加，与对照组比差异有统计学意义(P<0.05)。
【关键词】p38；MAPK；舌下神经；损伤p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated proteinkinases，MAPK）级联信号转导途径之一。
p38MAPK途径可被多种应激刺激激活，磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）为p38MAPK的激活状态。
目前已有大量研究证实中枢神经和感觉神经损伤后可激活p38MAPK通路[1]，但运动神经损伤后是否同样激活p38MAPK通路，目前尚不清楚。
本实验建立大鼠舌下神经压榨损伤模型，检测损伤前后p-p38MAPK的表达情况，探讨运动神经损伤对p38MAPK通路的影响。
1 材料和方法1.1 实验动物及试剂：健康成年SD大鼠40只，雌雄各半，体重200~250 g，由中南大学湘雅医学院实验动物部提供。
兔抗p-p38MAPK单克隆抗体购于美国Cell Signaling公司。
1.2 动物分组：健康SD大鼠40只，随机取20只作为正常对照组；20只建立舌下神经压榨损伤模型组。
两组动物存活时间分别为1、3、5、7、和14天。
分别于各时间点取材用于免疫组化测定及Nissl染色。
1.3 舌下神经压榨损伤模型制备：参照Armstong[2]和Bussmann[3]方法建立大鼠舌下神经压榨损伤模型，用10%水合氯醛腹腔麻醉后手术，在颌下区作垂直切口，于左侧二腹肌肌腱下方显露右侧舌下神经干，在左侧二腹肌肌腱下正下方，舌下神经分叉前近中2 mm处用头部宽2 mm的无齿显微血管钳钳夹神经，钳夹强度统一咬合一齿，持续时间30秒，然后把血管钳旋转90度再次钳夹30秒，确保所有大鼠左侧舌下神经仍保持连续性，压榨的力量、时间标准均保持一致，逐层缝合切口。
重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2006(28)17【摘要】目的已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用。
本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响。
方法大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。
随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal gan-glion cells,RGCs)计数。
结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P<0.05)。
结论玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡。
【总页数】3页(P1775-1777)【关键词】再灌注损伤;视网膜;红细胞生成素;凋亡;神经保护【作者】梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌【作者单位】第三军医大学西南医院全军眼科中心【正文语种】中文【中图分类】R364.12;R774.1【相关文献】1.不同剂量重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 张婷;史国辉2.重组人促红细胞生成素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 仇方忻;饶小胖;田芳;刘雪梅3.重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 李丹;段宣初4.重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用 [J], 王建明;宋艳萍;孙乃学;冯海晓;惠娜;范雅稚;胡凯5.重组人促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 陈启;蒋维维;王亮;孔连宝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用
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1.
1.
1 实验动物来源
60 只 雌 性 SD 大 鼠 (
6~7
,
(
)
,
周) 250±30 g 购自北京维通利华实验动物技术
有限公司。在 23~25 ℃ 、光照黑夜各半、
50% 湿 度
的环境下饲养。手术前大鼠禁食 12h。
1.
1.
2 药 物、试 剂 及 仪 器 20% 甘 露 醇 注 射 液 (国
药准字 H32025228)购自 江 苏 恒 瑞 医 药 股 份 有 限 公
。
[
1]
约 80% 的脑梗 死 患 者 是 由 大 脑 动 脉 阻 塞 引 起 的 缺
血性脑梗死,其导致 缺 血 脑 部 的 功 能 障 碍 和 细 胞 死
亡
。当然通过再 灌 注 可 恢 复 血 液 拯 救 缺 血 组 织,
[
2]
但再灌注本身会导 致 组 织 损 伤,即 脑 缺 血 再 灌 注 损
银杏叶提取物对糖尿病大鼠视网膜病变的作用
银杏叶提取物对糖尿病大鼠视网膜病变的作用杜倩;田秋霞;付莉萍;李剑波【摘要】目的：研究银杏叶提取物（ Ginkgo biloba extract，GBE）对大鼠糖尿病视网膜病变（ diabetic retinopa－thy，DR）的影响及初步机制。
方法：实验共分为5组，以普通Wistar大鼠作为正常对照组（ control组）、Goto－Kakiza－ki（ GK）大鼠作为糖尿病视网膜病变模型组（ DR组），给予GK大鼠不同剂量的银杏叶提取物，分为低剂量组（ GBE－L组），中剂量组（ GBE－M 组）和高剂量组（ GBE－H组）；检测各组大鼠的血糖与血－视网膜屏障损伤情况；TUNEL染色法和Western blot法分别检测视网膜组织的神经节细胞凋亡情况，核子因子E2相关因子2（nuclear factor E2－re－lated factor 2，Nrf2）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（phosphorylation－extracellular regulated protein kinase， p－ERK）、细胞外调节蛋白激酶总蛋白（total extracellular regulated protein kinase， t－ERK）、B淋巴细胞瘤－2（B－cell lymphoma－2， Bcl－2）和P53的蛋白水平变化。
结果：银杏叶提取物能够降低糖尿病视网膜病变大鼠的血糖，减轻血－视网膜屏障的损伤，并降低视网膜神经节细胞凋亡数，上调细胞内的Nrf2、p－ERK与Bcl－2的蛋白水平，下调P53的蛋白表达，而对t－ERK蛋白的表达水平无显著影响。
结论：在糖尿病视网膜病变中，银杏叶提取物能有效地保护视网膜神经节细胞，可能与Nrf2／ERK通路的激活以及Bcl－2与P53蛋白表达有关。
%[ ABSTRACT] AIM:To investigate the effect of Ginkgo biloba extract ( GBE) on diabetic retinopathy ( DR) and its possible mechanism in rats .METHODS:Goto-Kakizaki ( GK) rats were used as a DR model, and were treated with different doses of GBE.Normal Wistar rats were used as the control.Blood glucose and retina barrier injury wereanalyzed, respectively.Ganglion cell apoptosis was detected by TUNEL staining.Moreover, the protein expression of nuclear factor E2-related factor 2( Nrf2) , ERK, Bcl-2 and P53, and ERK phosphorylation were examined by Western blot.RESULTS:GBE reduced blood glucose in the DR rats, attenuated retina barrier injury, and decreased the apoptosis of ganglion cells. Furthermore, the expression of Nrf2 and Bcl-2, and phosphorylation of ERK were increased after GBE treatment, whereas P53 expression was decreased.CONCLUSION:GBE protects ganglion cells against apoptosis in DR rats, which may be through activation of Nrf2/ERK pathway and regulating Bcl-2 and P53 expression.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2016(032)007【总页数】4页(P1323-1326)【关键词】银杏叶提取物;糖尿病视网膜病变;Nrf2/ERK通路;Bcl-2;P53【作者】杜倩;田秋霞;付莉萍;李剑波【作者单位】南阳市中心医院眼科，河南南阳473000;南阳市中心医院眼科，河南南阳473000;南阳市中心医院眼科，河南南阳473000;南阳市中心医院眼科，河南南阳473000【正文语种】中文【中图分类】R774.1;R363.2糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最常见的并发症之一，作为一种进行性发展的神经退行性病变，主要表现为视网膜多细胞结构与功能的异常，如视网膜神经节细胞的凋亡。
藏红花酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用
为成模鼠，正常 鼠 模药物换成等量生理
盐水。
1 -2.2实验分组 分4组每组10只大鼠，正常对
照组（CON）:食道灌胃给0.5% CMC-Ta 3 mL；糖尿
病对照组（DM）:食道灌胃给0.5% CMC-Na 3 m-,
DM +藏红花酸低剂量组［DM+CRO#-）］：经食道
灌胃给藏红花酸50 mg - kg- 1 ,qd.8 , DM +藏红
花 剂 ［DM+CRO（ H）］：经食道灌胃给 红
花酸 100 mg ・ kg" 1 ,qd. 8 周。
1 -3
化石蜡
蜡入水，微波抗原修
10 mV,过氧化氢封闭10 mV,加3% BSA,室温封闭
30 mV,滴加cle/ved-caspasv-J抗体，置于湿盒内4t
冰 孵育24 h,
抗
，室温孵育50 mV,
GAPDH 抗
自 国 Abeam
； TRIzot 试剂
购自 金生物科技 、RNA 液 自武汉博
士 生物有限 、Premix X TaqM 剂盒、RNasv-
frev water、SYBR ® Premia Ex TaqTM II ( Til RNaseH
Plus)购自日本TaKaRa公司；其 析。
剂 为化学分
180 a，
所 鼠实验前经检 底，无部变。
1.1.2
红花酸购自 川维 奇生物科技
有限公司(批：wkq16041207)； 佐菌素(Shep-
tozotocin，STZ)购自美国 Sigma 公司；兔抗鼠 clexved-
caspasaG购自武汉塞维 生物
；抗鼠一抗
PKC-/抗、抗
抗IgG抗、抗鼠一抗
蒙药珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护作用
蒙药珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护作用包满节;阿古拉;斯其宫;刘慧【期刊名称】《中国民族医药杂志》【年(卷),期】2018(024)003【摘要】目的:观察蒙药珍宝丸对高眼压引起视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜形态学改变及神经节细胞凋亡的影响,为防治视网膜缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.方法:将12只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蒙药珍宝丸组和中药原花青素组,共4组,每组3只.蒙药珍宝丸组和中药原花青素组1次/d,连续灌胃7d后,末次给药6h后开始双眼造模,缺血再灌注24h后处死大鼠,摘取眼球进行病理改变和细胞凋亡的观察.结果:正常组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密,未见凋亡细胞.模型组大鼠缺血再灌注24h后视网膜细胞形态不规则,视网膜全层水肿,细胞排列明显疏松、紊乱,视网膜神经节细胞凋亡明显,与正常组相比,模型组凋亡细胞阳性率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).蒙药珍宝丸组和中药原花青素组缺血再灌注24h 后,视网膜各层细胞形态较规则,视网膜全层水肿,程度较模型组减轻,与模型组比较凋亡细胞阳性率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蒙药珍宝丸能够减轻视网膜组织病理改变,抑制细胞凋亡,为防治视网膜损伤性疾病提供实验依据.【总页数】3页(P53-55)【作者】包满节;阿古拉;斯其宫;刘慧【作者单位】北京中医药大学,北京100029;内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010110;内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010110;内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010110;内蒙古医科大学附属人民医院病理科,内蒙古呼和浩特010020【正文语种】中文【中图分类】R291.2【相关文献】1.神经生长因子对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的修复和保护作用2.珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用研究3.珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用研究4.牡荆苷对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中神经节细胞的保护作用5.牡荆苷对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中神经节细胞的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马组织中Caspase-3、Caspase-9表达的影响
世界中医药 ２０２２年 ７月第 １７卷第 １３期
·１８９１·
精神、经济和生活负担。本病发病机制众说纷纭，如 乙酰胆碱水平低、β淀粉样蛋白（βａｍｙｌｏｉｄＰｅｐｔｉｄｅ， Ａβ）沉 积、Ｔａｕ蛋 白 异 常 磷 酸 化 聚 集、氧 化 应 激 等［２］，然而具体机制尚不明确，目前临床所用药物只 能缓解症 状，难 以 有 效 延 缓 疾 病 进 展。 因 此，防 治 ＡＤ成为当今老年疾病研究领域最重要的前沿课题 之一。
Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＺｉｓｈｅｎＸｉｎｇｎａｏＤｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎｔｈｅｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｂｉｌｉｔｙｏｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ （ＡＤ）ｒａｔｓａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣａｓｐａｓｅ３ａｎｄＣａｓｐａｓｅ９ｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｉｎｔｈｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ，βａｍｙｌｏｉｄ（Ａβ２５３５）ｗａｓ ｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｏｔｈｅｌａｔｅｒａｌｖｅｎｔｒｉｃｌｅｔｏｉｎｄｕｃｅＡＤ ｉｎｒａｔｓａｎｄｔｈｅＺｉｓｈｅｎＪｉａｎｎａｏＤｅｃｏｃｔｉｏｎｗａｓｕｓｅｄｆｏｒｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ．Ｍｏｒｒｉｓｗａｔｅｒ ｍａｚｅｗａｓｅｍｐｌｏｙｅｄｔｏｔｅｓｔｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＺｉｓｈｅｎＸｉｎｇｎａｏＤｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎｔｈｅｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｂｉｌｉｔｙａｎｄｓｐａｃｅｅｘｐｌｏｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙ ｏｆＡＤｒａｔｓ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣａｓｐａｓｅ３ａｎｄＣａｓｐａｓｅ９ｉｎｔｈｅＣＡ１ａｒｅａｏｆｒａｔｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｗｉｔｈｔｈｅｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏ ｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＩｎｔｈｅＭｏｒｒｉｓｗａｔｅｒｍａｚｅｔｅｓｔ，ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｓｈｏｗｅｄｌｏｗｅｒｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｂｉｌｉｔｙｔｈａｎｔｈｅｓｈａｍ ｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎａｎｄｅｏｓｉｎ（ＨＥ）ｓｔａｉｎｉｎｇｒｅｓｕｌｔ，ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｈａｄｓｅｖｅｒｅｉｎｊｕｒｙｏｆ ｎｅｕｒｏｎａｌｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｉｎｊｕｒｙｗａｓｍｉｌｄｅｒｉｎｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｔｈａｎｉｎ ｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣａｓｐａｓｅ３ａｎｄＣａｓｐａｓｅ９ｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜００５）ａｎｄｔｈａｔ ｉｎｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｇｒｏｕｐｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜００５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＺｉｓｈｅｎＸｉｎｇｎａｏＤｅｃｏｃｔｉｏｎｃａｎａｌｌｅｖｉａｔｅｔｈｅｄａｍａｇｅｏｆｈｉｐｐ ｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｂｉｌｉｔｙｏｆＡＤｒａｔｓ．Ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｉｓｔｈｅｌｉｋｅｌｉｈｏｏｄｔｈａｔｉｔｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅｅｘ ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣａｓｐａｓｅ３ａｎｄＣａｓｐａｓｅ９ｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ ＺｉｓｈｅｎＸｉｎｇｎａｏＤｅｃｏｃｔｉｏｎ；Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ；Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｃａｓｐａｓｅ３；Ｃａｓｐａｓｅ９ 中图分类号：Ｒ２７７７ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－７２０２．２０２２．１３．０１５
银杏叶提取物对大鼠视网膜神经节细胞的爱惜作用
银杏叶提取物对大鼠视网膜神经节细胞的爱惜作用【摘要】目的研究急性高眼压缺血再灌注模型中银杏叶提取物对视网膜神经节细胞的爱惜作用。
方式实验用SD大鼠30只分为3组,别离为阴性对照组、阳性对照组、用药组,每组各10只。
大鼠右眼为损伤眼,别离行前房穿刺灌注形成110 mmHg的眼压维持60 min,左眼未做损伤,作为正常对照。
阴性对照组于损伤后2 h及尔后每日腹腔别离灌胃生理盐水5 mL/kg。
按这种给药方式,阳性对照组给予1%灯盏细辛5 mL/kg,用药组给予1%银杏叶提取物5 mL/kg,实验持续时刻28 d。
动物安死术前5 d用3%荧光金双上丘注射,逆行标记视网膜神经节细胞。
做视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2 mm拍照照片。
利用彩色颗粒分析软件做节细胞计数,计算各组节细胞的存活率并做统计分析。
结果阴性对照组、阳性对照组、用药组节细胞存活率别离为%、%、%。
用药组与阴性对照组的节细胞存活率存在显著性不同(P<,用药组与阳性对照组无显著性不同(P>,阳性对照组与阴性对照组之间存在显著性不同(P<。
结论在急性高眼压缺血再灌注模型中,银杏叶提取物能有效地爱惜视网膜节细胞,与阳性对照药灯盏细辛比较,爱惜节细胞的成效二者接近。
【关键词】高眼压；视网膜神经节细胞；银杏叶提取物Abstract：Objective To investigate whether the extactof ginko biloba (EGb761) can protect the retinal ganglion cells (RGC) after acute high intraocular pressure induced retinal ischemia-reperfusion injury. Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups. The negative control group, positive control group, treatment group were given normal saline 5 mL/kg, 1% erigeron breviscapus (vant) hand-mazz (EBHM) 5 mL/kg, 1% EGb761 5 mL/kg, respectively 2 hour after injury and every day after operation. Retinal ganglion cells were retrograde labeled by injection of 3% fluorogold (FG) into both side of superior colliculus 5 days before the death of the rats. Results The average survival rate of retinal ganglion cells were %, % and % in negative control group, positive control group and treatment group respectively. Conclusion EGb761 has neuroprotective effect on retinal ganglion cells in acute high intraocular pressure induced retinal ischemia-reperfusion injury.Key words：high intraocular pressure；retinal ganglion cells；EGb761银杏叶提取物在欧美国家用于神经变性疾病的医治取得良好疗效,笔者利用大鼠急性高眼压诱导缺血再灌注模型,观看银杏叶提取物对视网膜节细胞是不是具有爱惜作用。