大鼠视神经切断后视网膜Muller细胞及小胶质细胞变化特点
rd10小鼠视网膜组织结构和功能变化
Ｅ 医药 ２ ０ １ ３年 ６月 第 ３ ５卷 第 １ １￣ ］ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ， ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ ｌ ３ ５ Ｊ ｕ ｎ Ｎ ｏ ． １ １
因突变位 点［ ３ ３ 。 目前 ｒ ｄ １小 鼠作为研究 Ｒ Ｐ的动物模 型 已被广
度， 计数两侧距视 乳头 ５ ０ ０— ７ ４ ０ ｍ 范 围内 Ｏ Ｎ Ｌ中细胞 核 的 数量 。取 平均值进 行统计学分析 。 １ ． ５ 统计学分析 应用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０统计软件 ， 计量资料 以 ±Ｓ 表示 ， 采用 ｔ 检验 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５为差异有统计学意义 。
【 摘要 】 目的
探讨 ｒ ｄ ｌ ０小鼠视 网膜组 织结构和功 能在发 病过程 中的变化。方法
３ ２ ｄ的 ｒ ｄ １ ０小鼠 １ ８只（ 每组 ６只 小鼠） ， 利 用光 学相 干断层成像 （ Ｏ Ｃ Ｔ ） 技 术动 态观 察视 网膜厚度 的 变化 ， 光镜 下观察视 网膜 外颗 粒层 （ Ｏ Ｎ Ｌ ） 厚度 的变化 ， 利 用视 网膜 电图（ Ｅ Ｒ Ｇ） 检查 评估视 网膜 的功能。 同 日龄 同等 数 量 的 Ｂ ６小 鼠 作 为 对 照 。结 果 生后 １ ７ ｄ ， ｒ ｄ ｌ Ｏ小鼠无论是 全视 网膜厚 度还是 Ｏ Ｎ Ｌ厚 度 都 和 对 照 组 差 异 无 统 计 学 意 义 （Ｐ ＞ ０ ． Ｏ ５ ） 。Ｂ ６组 日龄 增 长厚 度 无 明 显 变 化 ， 而ｒ ｄ ｌ ０小 鼠组 随 日龄 增 长厚 度 变 薄 。
腺苷受体对视网膜疾病的作用及相关中药研究进展
腺昔受彳对视网膜疾病的作用及相关中药研究进展余嘉珍1莫亚"【摘要】腺］被认为是一种神经调节剂，它通过激活腺］受体(Adenosine receptor,ADOR)等多种机制参与机体的生理病理°ADOR被腺］激活后控制神经递质的释放，促进视网膜神经调节°在视网膜中,从发育的早期阶段就开始存在ADOR的表达，ADOR是调节发育和成熟中视网膜组织多种功能的关键参与者。
然而由于ADOR不同亚型的调控作用具有复杂性、多样性，因此本文就ADOR在视网膜疾病中的作用机制进行系统梳理,并总结目前中药干预ADOR缓解视网膜疾病的研究进展，以期为视网膜疾病的防治提供参考°【关键词】腺］受体；视网膜；中药；小胶质细胞；促炎性因子；谷氨酸DOI：10.3969/j.issn.1674-9006.202102.012中图分类号：R774.1Research progress of adenosine receptors on the dual-directional regulation of retinal diseases Yu Jiazhen1, Mo Ya2(1,Chengdu University of TCM,Chengdu,Sichuan,610075)2,Hospital of Chengdu University of TCM,Chengdu,Sichuan,610072)【Abstract】Adenosine is considered to be a neuromodulator,which participates in the body's physi-ologyandpathologybyactivatingadenosinereceptor(ADOR)andothermechanisms'ADORisactivatedby adenosinetocontrolthereleaseofneurotransmi t ersandpromoteretinalneuromodulation'ADORiswidely distributed in organisms；in the retina,the expression of ADOR has been present from the early stages of development&and ADOR is a key participant in regulating multiple functions of retinal tissues during devel-opmentand maturation.Itisknownthatthereisacloseconnectionbetweenretinaldiseasesand ADOR. However ,due to the complexity and diversity of the regulatory effects of different subtypes of ADOR,this article systematically sorts out the mechanism of ADOR in retinal diseases,and summarizes the current re-searchprogressof=radiionalChinesemedicinein=ervenioninADOR=orelievereinaldiseases wi=haview =o=heprevenionand=rea=men=ofre=inaldiseasesforreference.$K eywords%Adenosine receptor；Retina；Chinese medicine；Microglia；Pro-inflammatory fac-tor；Glutamicacid视网膜疾病是眼科中占比非常大的一类眼病,人们已在视网膜组织中检测到ADOR,它在发育中的视网膜中起到细胞存活和神经生长的调节功能,而在成熟视网膜组织中ADOR发挥调节兴奋性神经递质释放和神经保护作用［1］°在视网膜中,ADOR能调节钙流入、神经元存活、小胶质细胞的激活和神经递质释放⑵。
内界膜翻转覆盖术治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离
中国眼耳鼻喉科杂志2019年11月第19卷第6期373•眼科手术之窗•内界膜翻转覆盖术治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离张艳琼竺珂（复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031）1病例资料及诊断患者女性,71岁。
因右眼视物模糊2周入院。
2 周前患者无明显诱因下自觉右眼视物模糊，伴眼前黑影飘动，无眼红、眼胀及眼痛等，遂至我院门诊就诊，诊 断为“右眼黄斑裂孔性视网膜脱离,双眼高度近视,双 眼人工晶状体（intraocular lens, I0L ）植入术后",为进 一步诊治收入院。
术前眼科检查如下。
视力:右眼裸眼眼前指数，矫 正无助;左眼裸眼0.3, -3.00 DS 矫正至0.5。
眼压：右眼 8. 0 mmHg （ 1 mmHg = 0. 133 kPa ）,左眼 17. 6mmHg 。
右眼结膜无充血，角膜透明,前房清，瞳孔圆， 直径5 mm,药物性散大，虹膜纹理清，I0L 在位，玻璃体腔大量絮状混浊,见色素颗粒,视乳头色淡，界清，杯 盘比为0.3,视网膜3：00 ~ 12：00脱离，黄斑裂孔（图1、2）;左眼结膜无充血，角膜透明，前房清,瞳孔圆，直径3 mm,对光反射灵敏，虹膜纹理清,I0L 在位，玻璃体轻度混浊,视乳头色淡红，界清，杯盘比为0. 3 ,视网 膜平伏，黄斑色素紊乱。
图1.术前眼底照提示右眼视网膜3：00~12 ：00脱离，黄斑裂孔图2.术前光学相干层析成像提示右眼黄斑裂孔，伴视网膜脱离右眼B 超提示玻璃体前、中段少至中量点状回声, 伴连续细弱带状回声，后运动明显。
右眼除上方外球 壁前波浪样带状强回声，两端与球壁回声相连,距离球壁2~4mm 。
双眼后极球壁回声后凸。
2手术2.1手术方式患者在神经阻滞麻醉下接受了右眼 玻璃体切除、内界膜翻转覆盖、视网膜复位、激光光凝、气液交换及注硅油术（详见视频，扫描文后二维码即 可观看）。
术中诊断:右眼黄斑裂孔性视网膜脱离、右眼增生性玻璃体视网膜病变、双眼高度近视、双眼高度 近视性脉络膜视网膜病变、双眼IOL 植入术后。
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视网膜色素变性汇总
视网膜色素变性的药物治疗研究进展视网膜色素变性（RP）是一组视网膜进行性营养不良性退行病变，大部分是遗传性疾病。
病理过程首先是视杆细胞的损害，其后是视锥细胞亦受到损害。
感光细胞的损害主要是通过凋亡进行的，细胞神经营养因子的缺乏是凋亡发生的一个重要原因。
RP的实质是基因缺陷导致的感光细胞及视网膜色素上皮的变性，从而引起夜盲、进行性视野缩小、视力下降、眼底特征性改变及视网膜电图波形振幅减低或熄灭。
RP是发达国家最主要的致盲原因之一，根据世界各地的调查资料，全球人口群体患病率约为1/3000～1/5000（1990年爱尔兰第六届RP会议报道）。
据此估计，全球的RP患者约有150万人，在中国约有40万人。
RP多于幼年或青春期发现，常双眼发病，也有病变仅发生在单眼者，具有遗传倾向。
本病遗传学分型可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X性连锁隐性遗传及散发型。
临床上以常染色体隐性遗传与常染色体显性遗传较为多见。
RP的目前主要治疗方法可分为：药物治疗（包括神经营养因子）、基因治疗、视网膜移植手术治疗等。
视网膜移植手术治疗有视网膜感光细胞、干细胞、色素上皮细胞及虹膜色素上皮细胞的移植，其治疗的技术不成熟，容易产生严重并发症，疗效亦不确切。
十余年来，数个国家的一百多例人类临床（手术）移植研究却发现术后效果并不明显[1-2]，这使国际临床眼科界对用视网膜（细胞）移植手术治疗视网膜色素变性的兴趣大减，从而将研究重点转向如何延缓光感受器细胞变性、延长病人有用视力时间的临床方法研究。
基因治疗在理论上应该是最理想的治疗方法，但由于RP具有遗传异质性及多效性，因此基因改变与视网膜色素变性临床表现之间的关系非常复杂。
目前还难以阐明这种关系[3]，使对该病的基因治疗难以找到切入点，因此对该病的基因治疗难以得到有关机构的批准，何况已有临床基因治疗导致病人死亡的报导[4-5]，因此在解决基因治疗的切入点及安全性问题以前，临床上对视网膜色素变性的基因治疗还不现实。
藏红花素对缺氧环境下Wistar大鼠视网膜Muller细胞活性和胶质纤维酸性蛋白表达的影响
Ｏ ｈ ａｍ ｌ ｙ Ｔ ｅ １ｔ ｏ ｉ ｌｆＰ Ａ， ａｊ ｇ２０ ０ Ｃ ｉａ ｐ ｔ ｌ ｏ ｇ ，ｈ ｓ Ｈ ｓ ｔ Ｌ Ｎ ｎｉ １ ０２，ｈｎ ｈ ｏ ８ ｐａｏ ｎ
Ｃ ｒ ｓｏｄｎ ｕｈｒＧ Ｏ Ｂｎ Ｅ ａｌ ｍｍｕｕ ｂ ＠ｇ ａｌｃｎ ｏｒｐ ｎ ｉ ａ ｔ ： Ｕ ｉ， ｍ ｉ． ｅ ｇ ｏ ， ［ ｇ ｏｉ ｎ ｍ ｉ 临床 医师 杂 志 ｆ 电子 版 ）０ ２年 ６月第 ６卷第 】 ２１ ２期
Ｃ ｉ Ｊ Ｃｉｉ ａ ｓ Ｅ ｅｔ ｍ Ｅ ｉｏ ．ｕ ｅ ｌ ．０ ２． ｏ． Ｎ ． ２ ｈｎ ｜ ｃ ｎ （ ｌｃ （ ｉ ｄｔ ｎ） Ｊ ｎ ５ ２ １ Ｖ ｜ ｎｉ ｒ ｉ ６． ｏ １
影响 。方法 改 良 Ｒ ｉｈｎａｈ等方法原代培 养 Ｍｕ ｅ 细胞 ， ｅ ｅｂｃ ｃ ｌｒ ｌ 并采用 Ｇ Ａ Ｆ Ｐ和 Ｖ ｍ ｎｉ ｉ ｅｔ ｎ染色鉴定 Ｒ 。Ｒ ＭＣ ＭＣ 培养基中加人终浓度 １ ｍ ｌＬ、０￣ ｏ Ｌ １０Ｉ ｏ Ｌ藏 红花素 ． １ ０￣ ｏ ５ ｍ ｌ 和 ０ ｍ ｌ ／ ／ ｘ ／ 于 —７ｄ计数 细胞 ． ２ 于 ４ｈ和 ４ ８ｈ台 盼蓝染 色测 定细胞 活性 ， 照组 Ｒ 对 ＭＣ培养 基 中未 加入 藏 红花 素 。培 养 液 中加 入终 浓 度 为 ２０ Ｉ ＩＬ的 ０ ｍｏ ｘ ／ Ｃ Ｃ： 立化学缺氧模 型。实验 分 ４组 ： ｏ １建 缺氧组 （ Ｈ组 ） 藏红花素处理组 （ 、 Ｃ组 ） 缺氧 ＋藏红花素处 理组 （ Ｃ 、 Ｈ
眼科试题及答案(原创,自己总结)
1.患病率：是测量某一点或时期内人群中已发生的某种疾病的可能性。
2.发病率：是确定暴露于某种危险因素下的健康人，在某一特定时间内发生某种疾病的可能性。
3.分析性研究：是检验特定病因假设时所用的研究方法。
4.描述性研究：描述性研究的目的，不是专门检验一项病因假设，而是研究疾病在一定人群中的发生数量及其分布特点的研究方法。
5.眼周注射：是指结膜下注射，球筋膜下注射和球后注射。
6.眼遗传学：是主要研究眼遗传病及有眼部表现的全身性遗传病的遗传方式，发病机制及其可能的防治手段的一门科学。
7.遗传易感性：由遗传决定的，个体具有易患某种或某类疾病的倾向性。
8.生理盲点：视盘是视神经纤维聚合组成视神经的始端，没有光感受器细胞，无视觉功能，在视野中表现为生理盲点。
9.瞳孔近反射：为视近物时瞳孔缩小与调节和集合作用同时发生的现象，系大脑皮质的协调作用。
10.瞳孔光反射：为光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。
11.泪膜：是覆盖于眼球前表面的一层液体，分眼球前泪膜和角膜前泪膜。
12.视神经：胚胎第6周时，视网膜神经节细胞轴突形成的神经纤维，逐渐汇集于视茎内形成视神经，是中枢神经系统的一部分，从视盘至视交叉前脚。
13.视泡：随着神经管的闭合，视窝加深，形成囊状突起称为视泡。
14.视杯：视泡的远端偏下方向内凹陷，形成一有双层细胞壁的杯称为视杯。
15.胚裂：早期视杯和视茎的下方为已裂缝，称为胚裂。
16.视交叉：是两侧视神经交汇处，呈长方形，为横径约12mm，前后径8mm，厚4mm的神经组织。
17.睑结膜：为紧贴睑板后面的透明粘膜。
18.Cloquet管：为玻璃体中部光学密度较低的中央管。
19.玻璃体：为透明的胶质体，充满于玻璃体腔中，占眼球内容积的4/5，约4.5ml。
20.前房：指角膜后面，与虹膜和瞳孔区晶状体前面之间的眼球内腔，容积约0.2ml。
21.黄斑：为视网膜膜后极部的中央无血管的凹陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑。
眼科学基础-ppt课件精选全文
〔4〕后弹力层：坚韧的透明均质膜。可再生。
〔5〕内皮细胞层：为一层六角形扁平细胞构成
具有角膜-房水
屏障功能，不
能再生。
角膜生理特点：
〔1〕透明性：组织陈列，无血管，无色素， 相对脱水形状。
〔2〕营养供应：来自角膜缘血管网、 房水及泪液，代谢所需求的氧80%来源于空 气、15%源于角膜缘血管网、5%源于房水。
透明胶质体。主要成分为水和胶质。 玻璃体腔(vitreous cavity)：占球内容积4/5, 4.5ml。
前—晶体、悬韧带和睫状体的后面。 后—视网膜的前面。
玻璃体的生理特点及功能：
〔1〕无血管、营养来自房水和脉络膜，
本身代谢缓慢，无再生才干。
〔2〕随年龄增长，可发生液化。
〔3〕是眼球屈光介质之一。
1.外层〔纤维膜〕 角膜〔cornea〕眼球前1/6，透明，即“黑 眼球〞 巩膜〔sclera〕 眼球后5/6，瓷白色，即“白 眼球〞 角巩膜缘〔limbus〕二者移行处
〔1〕角膜
角膜横径
11.5~12mm
角膜垂直径
10.5~11mm
角膜厚度中央部 0.5mm
角膜厚度周边部 1mm
前外表曲率半径 7.8mm
前后径24mm， 垂直径23mm， 程度径23.5mm。 眼球平视时 突出眶外缘12～14mm。 两眼间差不超越2mm。 眼球包括眼球壁和眼内容物。
一、眼球 〔eye ball〕
眼球
眼球壁 内容物
角膜 外层〔纤维膜〕 巩膜 虹膜 中层〔血管色素膜〕 睫状体
脉络膜 内层 视网膜
房水 晶状体 玻璃体
〔一〕 眼球壁
为内眼手术切口的标志部位。 为前房角和房水引流系统的所在部位。 角膜干细胞所在部位。
眼的胚胎发育PPT课件
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8
第二节 胚眼
一、胚胎的早期发育
二、胚眼的形成
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9
一、胚胎的早期发育
受精后第3天，形成的实心胚成桑椹胚。细胞继续分裂， 间隙融合成囊泡样腔隙，称为胚泡。
6-8天，胚泡植入子宫内膜，靠近胚泡腔的一层细胞成为 内胚层；羊膜腔底部细胞成为外胚层；内外胚层之间形成 的新细胞层称为中胚层。
18-19天，形成神经板，细胞称为神经外胚层。神经板的 左右侧隆起形成视神经褶。中间凹陷，形成神经沟。
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18
眼的形态发生过程
1. 间脑侧壁2个外突形成视泡;
2. 视泡影响使外胚层增厚，形成晶 状体板、晶状体窝、晶状体泡， 最终分化为晶状体上皮和晶状体 纤维。
3. 视泡内陷形成视杯，分化为色素 视网膜和神经视网膜，后者产生 玻璃体。
4. 晶状体泡脱离表皮后，和视网膜 一道，接触诱导覆盖的表皮形成 角膜。
.
44
图9A-8
虹膜光镜图 .
45
图9A-9 睫状体光镜图
.
46
（五） 虹膜、睫状体
胚胎第6周末：表皮外胚叶和晶状体之间形成一裂隙即前房 始基。
胚胎第3个月：瞳孔括约肌分化视杯最前缘向前生长，其稍 后的视杯缘折叠。
胚胎第4个月：睫状突生长至晶状体的赤道部。 胚胎第5个月：睫状体平坦部形成，纵形部分先形成，环形，
l 这些生长因子包括成纤维生长因子(FGF),转化生长因子 _β(TGF-β)，胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)等。
l 多种生长因子控制了眼部组织的部分分化过程。
l 如FGF诱导排列在视杯内壁的神经外胚叶细胞发育成视网膜神 经感觉层，同时促进部分晶状体上皮细胞分化为晶状体纤维。
.
5
干细胞视神经再生
干细胞应用在青光眼视神经再生中的研究进展青光眼是一组威胁和损害视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的严重致盲性眼病。
无论何种类型的青光眼，最终均表现为视神经萎缩。
目前，治疗青光眼以降低眼压、延缓视神经萎缩为主，对已受损的神经元尚无法恢复。
因此，要想在控制病情发展的基础上获得逆转，寻找能再生视神经的新方法，将是今后该领域发展方向，而近年新兴的干细胞技术让这一设想可能得以实现。
干细胞是指机体内存在具有自我更新和多向分化潜能两个突出特征的特定细胞群体。
因上述特点，可能实现将干细胞在体外进行扩增并诱导分化成为目的细胞，进行替代治疗。
研究表明，无论是青光眼患者还是青光眼动物模型，视网膜内病理改变均存在神经节细胞的异常凋亡。
因此，视网膜神经节细胞（ertinal ganglion cells,RGC）即是所需的目的细胞。
以下从开展此工作的五个主要步骤，依次阐明其中的最新研究进展。
一、干细胞的来源干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。
前者属全能干细胞，具有多向分化潜能，已被证实能诱导分化成为视网膜祖细胞(retinal progenitor cells,RPC)，并且其无限的自我分裂能力，可以提供所需的细胞数目。
但存在以下缺点：首先，从人胚胎上取材不符合伦理规范。
其次，移植物来源于异体。
虽然正常眼拥有特殊的天然免疫屏障功能，如视网膜，但青光眼患者的眼球在经过眼内移植操作后是否仍然存在该免疫豁免尚无法确定，免疫排斥仍有可能发生。
而其强大增殖能力背后的肿瘤形成可能更不容忽视。
成体干细胞是成体的许多组织中均保留的一部分未分化细胞，在必要时可进行细胞分裂并分化为成熟细胞。
神经干细胞作为成体干细胞的一种，存在于包括人在内的所有成年哺乳动物神经系统内。
Song等利用成年小鼠大脑海马回区的神经干细胞，体外成功诱导分化得到具有功能的成熟中枢神经元，改变了人们过去对中枢神经系统一旦受损便不可再生的观点。
视网膜作为脑组织的延续，是否也存在类似的视网膜干细胞(retinal stem cells,RSC)，Tropepe 等在成年哺乳动物睫状体边缘区发现了一种未分化的睫状上皮(cilliary epithelia,CE)细胞，它能在外界环境的影响下大量自我复制并向多种视网膜神经元（包括RGC）和神经胶质细胞分化。
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昆 明 医 学 院 学 报
２ １ ，（ ） １ ４ ００ １ ：～
ＣＮ ３ —１ ４ ／Ｒ ５ ０９
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｎ ｎ ｅ ｉａ ｉ ｅ ｓｔ ｏ ｒ ａ ｆ Ｋｕ ｍｉ ｇ Ｍ ｄ ｃ ｌＵｎ ｖ ｒ ｉｙ
大 鼠视 神 经 切 断后 视 网膜 Ｍｕ ｌｒ 胞 及 小胶 质 细胞 变 化 特点 ｌ 细 ｅ
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Ｍｕｌ 细 胞 反 应 性 增 生 ，小 胶 质 细 胞 被 激 活 ，但 反 应 高峰 晚于 Ｍｕｌ 细胞 ，其 作 用 有 待 进 一 步 研 究 ． ｌｒ ｅ ｌｒ ｅ
［ 关键词］视神 经切 断；Ｍｕ ｅ 细胞 ；小胶质细胞 ；大鼠 ｌｒ ｌ
［ 中图分类号］Ｒ ７ ；Ｒ ７ ．２ ［ ７ ４ ７ ９１ 文献标识码］Ａ ［ 文章编号］１０ ４ ０ （０ ０ １ ０ １ ５ ０ ３— ７ ６ ２ １）０ ～０ ０ —０
Ｉ ｍ ｕ ｈｉ ｔ ｃ ｍ ｉ ａ ｔ ｙ ｏ ｕｌｅ ｌｓ ａ ｉ ｒ ｇ ｉ ｍ ｎｏ ｓ ｏ ｈｅ ｃ ｌＳ ｕｄ ｆＭ ｌ ｒＣｅ ｌ ｎｄ Ｍ ｃ ｏ ｌａ
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唐茂 丹 ”，陈家 波 ” ，孙 永芳 ” ，童 世琼 ”，武丽 红 ２，吴 春 云 ｊ （） 昆明 医学 院 ０ 临床 医学 （ １ ５级 眼视 光 学 专业） ２ 组 织胚 胎 学教 研 室 ，云 南 昆 明 ６０３） ； ） ５０ １
［ 摘要］ 目的 观察视 网膜 Ｍห้องสมุดไป่ตู้ｌ 细胞 和小胶质细胞在大 鼠视神经切 断后 的变 化特点．方法 ｌｒ ｅ 应 用大 鼠视
ｃ ｎｒｌ ｇｏ ｐ ｏ ｔｏ ｒ ｕ ｎ ＝ ５ ． Ｔ ｅ ｗ ｏ ｓ ｒ ｅ ｔ ｅ ｃ ａ ｇ ｓ ｏ Ｍｕ ｌ ｒ ｃ ｌ ａ ｄ ｇ ｉ ｃ ｌ ｗｈ ｃ ｉ ） ｈｎ ｅ ｂ ｅ ｖ ｄ ｈ ｈ ｎ ｅ ｆ ｌ ｅｌ ｅ ｓ ｎ ｌ ｌ ａ ｅｌ ｓ ｉｈ ｓ
氧化物酶连结 （Ｐ ｓ ）法染色 ，以显示视 网膜 Ｍｕｌ 细胞 和小胶质 细胞 的变 化．结果 ｌｒ ｅ 胶质细胞 Ｏ 一 ２的阳性产物表达在视神经切断后 ７ｄ明显增强 ，１ Ｘ４ ４ｄ达高峰 ．结论
在视神经切断后 ，大 鼠视 视神经切断后大 鼠视网膜
网膜 Ｍｕｌ 细胞 Ｇ ｌｒ ｅ Ｓ阳性产物立 即增粗 、深染 ，并与周围细胞 紧密联 系在一起 ，３ｄ达高峰 ，１ ４ｄ明显减弱 ；小
神经完全横断模型 ，随机分为术后 １ｄ 、７ｄ ４ｄ 、３ｄ 、１ ４个 损伤组和假手 术组 （ 每组 ｎ ） ＝５ ；分别用 Ｍ ｌｒ ｕｌ 细 ｅ
胞 和小胶质细胞特 异性标记物谷 氨酰胺合成 酶 （Ｓ 和 Ｏ 一２ Ｇ） Ｘ ４ ，进行 免 疫 组 织 化 学 链 霉 菌 抗 生 物 素 蛋 白 一过