第三节视神经
视神经
• 该患者MRI表现比较典型，表现为沿视神经鞘生长的强化 病变。在CT上微小的钙化可使病变的密度增加，这种钙化 可以呈线样、弥漫性、片状、结节样改变，线样的钙化或 线样的增强被称为“双轨征”，邻近的骨质可有反应性增 生。
病例来自：头颈部影像论坛
例三
视神经胶质瘤
• 视神经胶质瘤起源于神经内的神经胶质,儿童的视 神经胶质瘤多为星形细胞瘤,胶质细胞瘤表现为浸 润性视神经增粗,呈纺锤形、梨形或圆柱形,位于视 神经管两端者可呈哑铃形。本病多为单发,发展缓 慢,不引起血行和淋巴管转移,约1/3患者患有神经 纤维瘤病。
• .CT表现视神经增粗、扭曲或肿块,为视神经胶质瘤最常见的 表现。平扫呈中等或中等略偏低密度,境界凊晰、密度均匀、 边缘光滑。肿瘤向前蔓延可致突眼,向后使视神经管扩大,侵 及颅内,甚至累及视交叉。CT增强扫描,肿瘤轻度到中度强化。 双侧视神经胶质瘤常是神经纤维瘤病的主要表现之一。
例五
脑膜瘤
• 多见于成年人，患者有视力下降、偏盲、视盘萎缩而无 内分泌功能改变及下丘脑损害症状。肿瘤一般源于鞍结 节、鞍隔或鞍旁。冠状位扫描肿瘤不源于鞍内，蝶鞍不 扩大；CT示脑膜瘤伴有骨质增生，钙化略多，囊变少。 MRI示T1低信号，T2高信号，可见正常垂体。
例六
颅咽管瘤
• 好发于儿童，成年人较少见，常有尿崩、身体发育障碍、 性功能障碍等内分泌改变，可发生在鞍上或鞍内。CT示病 灶大部分为低密度区，与脑脊液相仿或略高，提示囊变， 囊壁相对较薄，伴有或不伴实质部分，半数以上可见钙化， 囊壁钙化呈蛋壳状，实质部分为块状或点状，增强后未钙 化部分及实质部分可增强。MRI示囊变部分T1为高信号或 含高低信号，而垂体瘤囊变为低信号。
2课时-视神经视路疾病PPT课件
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二、视交叉以上的视路病变
视束及外侧膝状体病变：
病变对侧的双眼同侧偏盲 前者有偏盲性瞳孔强直 后者没有偏盲性瞳孔强直 都伴下行性视神经萎缩
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70
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视放射病变
双眼同侧偏盲（病灶对侧） 黄斑回避--保留了3º以上的视觉功能区 颞侧半月形视野缺损 无下行性视神经萎缩及瞳孔强直 可伴大脑损害
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VEP
正常
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视神经炎诊断标准-2014专家共识
中华医学会眼科学分会神经眼科学组
• 急性视力下降，伴或不伴眼痛及视盘水肿 • 视神经损伤相关性视野异常 • 存在瞳孔相对传导阻滞、VEP异常等2项中至少1项
• 除外有明确原因的视神经疾病（如缺血性、外伤性、感染性、 中毒性及营养代谢性、遗传性、眼部其他疾病引起）
---视觉信息从视网膜光感受器
到大脑视中枢的传导径路
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4
视路
视网膜光感受器----视神经 ----视交叉----视束----外侧 膝状体----视放射----大脑 枕叶皮质(视觉中枢)
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5
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第一节 视神经疾病
解剖特点
病因特点
检查特点
治疗特点
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7
解剖特点
1. 视神经由视网膜神经节细胞的轴索所组成。 2. 视神经损伤后不易再生。 3. 视网膜神经纤维位于视神经相应部位。
慢性期：视盘呈圆形隆起，凹陷消失，硬性渗出。
萎缩期：视盘色灰白，视网膜血管变细、白鞘，
视网膜色素紊乱。
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视乳头边缘模糊，提示 视乳头水肿
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眼底荧光造影证实 视乳头水肿
视神经及视路疾病
第一节视神经疾病1．视神经(de)结构特点视神经为视网膜神经节细胞(de)轴索组成,每眼视神经约含110万根轴索.视神经轴索在离开巩膜筛板后即有鞘膜包裹.视神经外面围以三层鞘膜,与颅内(de)3层鞘膜相连续.视神经为中枢神经系统(de)一部分,受损后不易再生.2．关于视神经疾病视神经疾病包括视盘至视交叉以前(de)视神经段(de)疾病.由于视神经疾病除视盘(de)病变可以通过检眼镜检查外,其余部分均不能直视,因此诊断视神经疾病必须依据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉等检查,并借助视觉诱发电位、眼底荧光素血管造影、眼眶与头颅(de)X线、CT、B超、MRI等检测手段.其中视野对视神经及视路疾病(de)定位诊断最为重要.视神经疾病常见病因为3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤.中老年患者应首先考虑血管性疾病,青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病.一、视神经炎视神经炎（optic neuritis）泛指视神经(de)炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病.因病变损害(de)部位不同而分为球内段(de)视乳头炎（papillitis）及球后段(de)视神经炎.视神经炎大多为单侧性,视乳头炎多见于儿童,视神经炎多见于青壮年.病因较为复杂.1．炎性脱髓鞘是较常见(de)原因.炎性脱髓鞘性视神经炎确切(de)病因不明（又称特发性脱髓鞘性视神经炎）,很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体(de)自身免疫,产生自身抗体攻击视神经(de)髓鞘,导致髓鞘脱失而致病.由于完整(de)髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导(de)基础,髓鞘脱失使得视神经(de)视觉电信号传到明显减慢,从而导致明显(de)视觉障碍.随着病程(de)推移,髓鞘逐渐修复,视功能也逐渐恢复正常.该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化（multiple sclerosis, MS）(de)病理生理过程相似；视神经炎常为MS(de)首发症状,经常伴有脑白质(de)临床或亚临床病灶,并有部分患者最终转化为多发性硬化.2．感染局部和全身(de)感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎.（1）局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致(de)视神经炎.（2）全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎,如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病(de)病原体均可进入血流,在血液中生长繁殖,释放毒素,引起视神经炎症.病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等,以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有引起视神经炎(de)报道.3．自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet 病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经(de)非特异性炎症.除以上原因外,临床上约1/3至半数(de)病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变.临床表现炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降,可在一两天内视力严重障碍,甚至无光感；通常在发病1-2周时视力损害最严重,其后视力逐渐恢复,多数患者1～3个月视力恢复正常.除视力下降外,还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛,特别是眼球转动时疼痛.部分患者病史中可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等,提示存在多发性硬化(de)可能.有(de)患者感觉在运动或热水浴后视力下降,此称为Uhthoff征,可能是体温升高会影响轴浆流运输.常为单侧眼发病,也可能为双侧.儿童与成人(de)视神经炎有所不同,儿童视神经炎约半数为双眼患病,而成人双眼累及率明显低于儿童.儿童视神经炎发病急,但预后好,约70%(de)患者视力可恢复至,50%～70%(de)VEP检测恢复正常.感染性视神经炎和自身免疫性视神经病临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似,但无明显(de)自然缓解和复发(de)病程,通常可随着原发病(de)治疗而好转.诊断1．眼部检查患眼瞳孔常散大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在.单眼受累(de)患者通常出现相对性传入性瞳孔功能障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）a>.该体征表现为,患眼相对于健眼对光反应缓慢,尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时,患眼(de)瞳孔直径比健眼大.眼底检查,视乳头炎者视盘充血（图15-1）、轻度水肿,视盘表面或其周围有小(de)出血点,但渗出物很少.视网膜静脉增粗,动脉一般无改变.球后视神经炎者眼底无异常改变.2.视野检查可出现各种类型(de)视野损害,但较为典型(de)是视野中心暗点或视野向心性缩小.3.视觉诱发电位（VEP）可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时,眼底无改变,为了鉴别伪盲,采用客观(de)VEP检查可辅助诊断.据研究视神经炎发病时90%(de)患者VEP改变,而视力恢复后仅10%(de)VEP转为正常.4．磁共振成像（MRI）头部MRI通过了解脑白质有无脱髓鞘斑,对早期诊断多发性硬化、选择治疗方案以及患者(de)预后判断有参考意义.视神经炎治疗研究组（ONTT）研究显示：头颅MRI正常、发现1～2个脱髓鞘病灶和2个以上脱随鞘病灶(de)3组孤立性视神经炎患者5年内转化为多发性硬化(de)累积率分别为16％、37％和51％,提示伴有脑白质脱髓鞘斑(de)视神经炎患者更容易转化为多发性硬化.头部MRI还可帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致(de)压迫性视神经病,了解蝶窦和筛窦情况,帮助进行病因(de)鉴别诊断.另外,眼眶(de)脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强,对部分特发性脱髓鞘性视神经炎有辅助诊断意义,但该变化并不具有特异性,如缺血性、感染性和其他炎性视神经病也可出现类似异常,而且并非所有特发性脱髓鞘性视神经炎患者均出现该改变,因此鉴别诊断价值有限,但是眼眶MRI对于鉴别视神经(de)其他病变如视神经肿瘤、眼眶(de)炎性假瘤、视神经结节病等有重要意义.5．脑脊液检查有助于为视神经脱髓鞘提供依据.脑脊液蛋白-细胞分离、IgG合成率增高、寡克隆区带（OB）阳性以及髓鞘碱性蛋白增高,均可提示视神经或中枢神经系统或神经根脱髓鞘.但是ONTT研究结果显示,以上检查对于预测视神经炎患者转化为多发性硬化(de)几率帮助不大.由于脑脊液检查为有创性检查,临床应注意选择应用.6．其他检查：对于病史和其他临床表现不典型(de)急性视神经炎患者,进行临床常规(de)血液学、影像学检查和某些针对感染病因(de)血液和脑脊液(de)细菌学（如梅毒）、病毒学（如AIDS）、免疫学甚至遗传学(de)等检查,对于正确临床诊断和治疗急性特发性脱髓鞘性视神经炎非常重要.对典型(de)炎性脱髓鞘性视神经炎,临床诊断不需做系统(de)检查,但应注意查找其他致病原因如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20～50岁(de)范围之外；双眼同时发病；发病超过14天视力仍下降.鉴别诊断1.前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy,AION）视力骤然丧失,眼球运动时无疼痛,视盘肿胀趋于灰白色,视野缺损最常见为下方.在巨细胞动脉炎所致(de)缺血性视神经病变中,患者年龄大于50岁,多见于70岁,血沉和C反应蛋白（CRP）检查有助鉴别诊断；非动脉炎性AION多见于40～60岁,病史中多数有可导致动脉粥样硬化性血管病(de)危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、长期吸烟史等.2. Leber遗传性视神经病变属线粒体遗传性疾病,常发生于十几岁或二十几岁(de)男性,女性为遗传基因携带和传递者而本身发病较少.一眼视力速丧失,然后另眼在数天至数月内视力也丧失.视盘旁浅层毛细血管明显扩张,但无荧光素渗漏；视盘水肿,随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断,90%～95％(de)患者由DNA 11778、14484或3460位点突变所致,近年来有一些其他少见原发位点(de)研究报告.3.中毒性或代谢性视神经病变进行性无痛性双侧视力丧失,可能继发于酒精,营养不良,各种毒素如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲,重金属,贫血等.其他视神经病如前颅窝肿瘤导致(de)压迫性视神经病、特发性颅内高压导致(de)视力下降以及心因性视力下降等均可误诊为视神经炎,应注意鉴别.治疗部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者不治疗可自行恢复.使用糖皮质激素(de)目(de)是减少复发,缩短病程,据研究单纯口服强(de)松龙(de)复发率是联合静脉注射组(de)2倍,其使用原则如下：1.如患者为首次发病,以前并无多发性硬化或视神经炎病史：①若MRI发现至少一处有脱髓鞘,可使用糖皮质激素冲击疗法,加速视力恢复、降低复发几率；②MRI正常者,发生多发性硬化（MS）(de)可能很低,但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗,加速视力(de)恢复.2.对既往已诊断多发性硬化或视神经炎(de)患者,复发期可应用糖皮质激素冲击疗法,或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等,恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂.感染性视神经炎应与相关科室合作针对病因进行治疗,同时保护视神经；自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程(de)皮质激素治疗.二、前部缺血性视神经病变AION为供应视盘筛板前区及筛板区(de)睫状后血管(de)小分支发生缺血,致使视盘发生局部(de)梗塞.它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连(de)扇形缺损）为特点(de)一组综合征.后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实,多为推测,故不赘述.病因（1）视盘局部血管病变,如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞；（2）血粘度增加：如红细胞增多症、白血病；（3）眼部血流低灌注：如全身低血压,如颈动脉或眼动脉狭窄,急性失血；眼压增高.临床表现突然发生无痛、非进行性(de)视力减退.开始为单眼发病,数周至数年可累及另侧眼,发病年龄多在50岁以上.诊断眼底检查：视盘多为局限性灰白色水肿（图15-2）,相应处可有视盘周围(de)线状出血,后期出现视网膜神经纤维层缺损,早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面毛细血管扩展所致.健眼(de)检查也有助于诊断,因为此病多见于小视盘无视杯者.视野缺损常为与生理盲点相连(de)弓形或扇形暗点,与视盘(de)改变部位相对应.颞动脉炎者可触及索状血管并有压痛,往往无搏动,可能发生视网膜中央动脉阻塞或颅神经麻痹（特别是第Ⅵ神经麻痹）.临床类型①非动脉炎性（nonarteritic）：或称动脉硬化性,多见于40～60岁患者,可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素.相对(de)夜间性低血压可能在本病中起作用,特别是服用抗高血压药物(de)患者.25%～40%另眼也会发病.②动脉炎性（arteritic）：较前者少见,主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎（giant cell arteritis,GCA）所致(de)缺血性视神经病变,以70～80岁(de)老人多见.其视力减退、视盘水肿较前者更明显,且可双眼同时发生.若从症状、体征或血沉而怀疑为巨细胞动脉炎时,可做颞动脉活组织检查.常有风湿性多肌痛症,可累及颈、肩、上肢、臀部和大腿肌肉.由于颞动脉受累,可出现局限性或弥漫性头痛、头皮触痛、下颌痛等症状.此外,还可出现体重下降、厌食、低热、全身不适、肌痛和关节痛等症状.鉴别诊断视神经炎（视盘炎）：患者年龄较轻,视力急剧下降,有眼球转动痛,视盘水肿更明显,视网膜出血.往往有后玻璃体细胞.治疗1．针对全身病治疗,改善眼部动脉灌注.2．全身应用糖皮质激素,以缓解循环障碍所致(de)水肿、渗出,对动脉炎性尤为重要.如临床和血沉、C反应蛋白检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病,应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法,挽救患者视力,并预防另侧眼发作.3．静脉滴注血管扩张药,改善微循环.4．口服醋氮酰胺降低眼压,相对提高眼灌注压.三、视神经萎缩视神经萎缩指任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生(de)病变,一般发生于视网膜至外侧膝状体之间(de)神经节细胞轴突变性.病因①颅内高压或颅内炎症,如结核性脑膜炎；②视网膜病变,包括血管性（视网膜中央动静脉阻塞）、炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）；③视神经病变,包括血管性（缺血性视神经病变）、炎症（视神经炎）、铅及其他金属类中毒、梅毒性；④压迫性病变,眶内或颅内肿瘤、出血；⑤外伤性病变,颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病,如糖尿病；⑦遗传性疾病,如Leber病；⑧营养性,如维生素B缺乏.分类临床上根据眼底表现,将其分为原发性和继发性视神经萎缩两大类：1．原发性视神经萎缩（primary optic atrophy）为筛板以后(de)视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体(de)视路损害,其萎缩过程是下行(de).2．继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）原发病变在视盘、视网膜脉络膜,其萎缩过程是上行(de).眼底表现①原发性：视盘色淡或苍白,边界清楚,视杯可见筛孔,视网膜血管一般正常；②继发性：视盘色淡、秽暗,边界模糊不清,生理凹陷消失.视网膜动脉变细,血管伴有白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收(de)出血.诊断正常视盘颞侧较鼻侧颜色淡,婴儿视盘颜色较淡,因此不能单凭视盘色调诊断视神经萎缩,必须结合视力、视野等综合分析.学会观察视网膜神经纤维层(de)情况,有助于早期发现视神经萎缩.根据眼底表现进行视神经萎缩诊断不难,但原发性视神经萎缩需做多种辅助检查,如视野、视觉电生理、CT、MRI等,必要时神经科检查,以寻找病因.治疗积极治疗其原发疾病.绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致(de)视神经萎缩,术后常可获得惊人(de)视力恢复.视神经管骨折如能及时手术也可收到较好(de)效果.其他原因所致(de)视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗.四、视神经肿瘤视神经(de)肿瘤不多见,其临床主要表现为眼球突出及视力逐渐减退.可分为视神经胶质瘤（glioma of optic nerve）及视神经脑膜瘤（meningioma of optic nerve）.前者多见于10岁以内(de)儿童,为良性肿瘤；成人少见,发生于成人者多为恶性.后者多见于30岁以上(de)成人,女性多于男性,其虽为良性肿瘤,但易复发；发生于儿童者多为恶性.此两种视神经肿瘤均可能是斑痣性错构瘤或称母斑病中(de)神经纤维瘤（neurofibromatosis）(de)一部分,诊断时应注意.视神经肿瘤可手术切除.发生于视盘上(de)肿瘤少见,如视盘血管瘤（图15-3）及黑色素细胞瘤（图15-4）.前者可能为von Hippel-Lindau病(de)眼部表现；后者为视盘上(de)黑色肿块,发展极慢,为良性肿瘤,对视功能多无影响.治疗上前者可采用激光光凝,但视力预后不良；后者无特殊处理,只需定期随诊.第二节其他视神经异常一、视乳头水肿视神经外面(de)3层鞘膜分别与颅内(de)3层鞘膜相连续,颅内(de)压力可经脑脊液传至视神经处.通常眼压高于颅内压,一旦此平衡破坏可引起视乳头水肿.病因最常见(de)原因是颅内(de)肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所致(de)颅内压增高；其他原因则有恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等.临床表现阵发性眼前发黑或视力模糊,持续数秒至1分钟左右,往往是双侧,常由姿势改变而突然引发；精神症状,癫痫发作,头痛、复视、恶心、呕吐；视力下降少见.慢性视乳头水肿可发生视野缺损及中心视力严重丧失.眼底表现：早期视乳头肿胀可能不对称,边界模糊,往往遮蔽血管,神经纤维层也经常受累.需注意,如果患者一眼为视神经萎缩或发育不全,在颅内高压时不会发生视盘水肿,临床上必表现为单眼(de)视盘水肿.Jackson将视盘水肿分为4型：①早期型：视盘充血,可有视盘附近(de)线状小出血,由于视盘上下方视网膜神经纤维层水肿混浊,使视盘上下方(de)边界不清；②进展型（图15-5）：双侧视盘肿胀充血明显,通常有火焰状(de)出血,神经纤维层梗死(de)棉绒状改变,黄斑部可有星形渗出或出血.③慢性型：视盘呈圆形隆起,视杯消失,出现闪亮(de)硬性渗出表明视盘水肿已几个月了；④萎缩型：视盘色灰白,视网膜血管变细、有鞘膜,可有视盘血管短路,视盘周围及黄斑(de)色素上皮改变.视野检查：有生理盲点扩大,慢性视盘水肿发展至视神经萎缩时,视野有中心视力丧失以及周边视野缩窄,特别是鼻下方.诊断典型视盘水肿诊断并不困难.还需做头部或眶部CT或MRI,或请神经科医生会诊视盘水肿(de)原因.若CT及MRI不能说明视盘水肿(de)原因,应请神经科医生做腰椎穿刺.并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面(de)血液检查.鉴别诊断1.假性视盘水肿：如视盘玻璃膜疣,其视盘小、不充血,血管未被遮蔽.往往有自发性视网膜静脉搏动,B超检查易于发现被掩藏(de)玻璃膜疣.2.视神经炎：有传入性瞳孔运动障碍,色觉减退,后玻璃体内可见白细胞,眼球运动痛.大多数患者视力下降,常为单侧.3.缺血性视神经病变：视盘肿胀为非充血性,灰白,开始为单侧(de),突然发生,有典型(de)视野缺失.视神经病变：常发生在10～30岁男性；开始为单侧,很快发展为双侧；迅速(de)进行性视力丧失,视盘肿胀伴有视盘周围毛细血管扩张,以后发生视神经萎缩.治疗针对颅内压增高(de)原发病因进行治疗.二、视盘发育异常1．视神经发育不全（optic nerve hypoplasia 系胚胎发育13～17mm时视网膜神经节细胞层分化障碍所致,妊娠期应用苯妥英钠、奎宁等可引起.眼底表现：视盘小（图15-6）,呈灰色,可有黄色外晕包绕,形成双环征.有视力及视野(de)异常.可伴有小眼球、眼球震颤、虹膜脉络膜缺损等.全身可有内分泌和中枢神经系统异常.2．视盘小凹（optic pit）为神经外胚叶(de)发育缺陷所致.多单眼发病,视力正常,合并黄斑部视网膜脱离时则视力下降.眼底表现：视盘小凹呈圆形或多角形（图15-7）,小凹常被灰白纤维胶质膜覆盖,多见于视盘颞侧或颞下方.小凹可与黄斑部视网膜下腔相通,形成局限性视网膜脱离,对此可用激光光凝治疗.3．视盘玻璃膜疣（optic disc drusen）可能由于视盘上未成熟(de)神经胶质增生变性所致,或视神经纤维轴浆崩解钙化而成.视盘玻璃膜疣大小不等,浅层易见,形如蛙卵（图15-8）,色淡黄或白色,闪烁发亮,透明或半透明.深层者表面有胶质组织覆盖,故局部隆起边缘不整齐,B超可协助诊断.视野检查可见生理盲点扩大,束状缺损或向心性缩小等.4视神经缺损（coloboma of optic nerve）为胚胎时胚裂闭合不全所致,常伴有脉络膜缺损,而仅有视盘缺损则少见.常单眼发病.患者视力明显减退,视野检查生理盲点扩大.视盘大（图15-9）,可为正常(de)数倍.缺损区为淡青色,边缘清,凹陷大而深,多位于鼻侧,血管仅在缺损边缘处穿出,呈钩状弯曲.可伴有虹膜脉络膜缺损及其他先天性眼部异常.5．牵牛花综合征（morning-glory syndrome）可能与胚裂上端闭合不全,中胚层(de)异常有关.眼底表现酷似一朵盛开(de)牵牛花（图15-10）,视盘比正常(de)扩大3～5倍,呈漏斗状,周边粉红色,底部白色绒样组织填充.血管呈放射状,动静脉分不清.视盘周围有色素环及萎缩区.可伴有其他眼部先天性异常.第三节视交叉与视路病变视路病变大致分为：视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮质(de)病变.偏盲型视野是视路病变(de)特征,其定义是垂直正中线正切(de)视野缺损,它包括早期某象限(de)缺损.偏盲分为同侧偏盲及对侧偏盲,对侧偏盲主要是双颞侧偏盲,为视交叉病变(de)特征.同侧偏盲为视交叉以上(de)病变,双眼视野缺损越一致,其病变部位越靠后.外侧膝状体之前(de)病变在其后期出现原发性视神经萎缩.一、视交叉病变视交叉位于蝶鞍上方,其周围组织多而复杂.下方为脑垂体,两侧为颈内动脉,上方为第三脑室,周围为海绵窦,前方为大脑前动脉、前交通动脉以及鞍结节.这些周围组织(de)病变均可引起视交叉损害.病因引起视交叉损害最常见(de)病变为脑垂体肿瘤,其次为鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤；有时偶可因第三脑室肿瘤或脑积水、视交叉蛛网膜炎或视交叉神经胶质瘤引起视交叉损害.临床表现视交叉病变为双眼颞侧偏盲.然而临床上并非一开始就是典型(de)双眼颞侧偏盲,其视野改变是从象限不完整(de)缺损开始.发生在视交叉下方(de)脑垂体肿瘤首先压迫视交叉鼻下纤维,引起颞上象限视野缺损,随后出现颞下、鼻下、鼻上象限视野缺损（图15-11）.绝大多数脑垂体肿瘤患者因视力减退而首诊于眼科,眼科医师对早期诊断脑垂体肿瘤负有重大责任.来自视交叉上方(de)肿瘤,如鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、第三脑室肿瘤等,因自上而下(de)压迫视交叉,其视野损害(de)顺序则不同.因此病程早期仔细分析视野有助于区别鞍上或鞍下(de)病变.脑垂体肿瘤除引起视交叉综合征（视力障碍、视野缺损及原发性视神经萎缩）外,还可伴有肥胖、性功能减退、男子无须、阳痿、女性月经失调等内分泌障碍(de)表现.第三脑室肿瘤所致(de)视交叉病变,多伴有头痛、呕吐、视盘水肿等颅压增高(de)表现.颅咽管瘤除颅内高压征外,X线检查还可见肿瘤部位(de)钙化斑.治疗视交叉病变(de)治疗在于积极治疗其原发疾病.脑垂体肿瘤压迫视交叉所致(de)视力、视野损害,经手术切除肿瘤后,其视功能可有惊人(de)恢复.然而,第三脑室等肿瘤伴有颅内高压者,如视盘水肿后发生继发性视神经萎缩,其视功能预后多半不佳.二、视交叉以上(de)视路病变（一）视束病变常系邻近组织(de)肿瘤、血管病变或脱髓鞘性疾病所致损害.表现为病变对侧(de)、双眼同侧偏盲,例如左侧视束病变引起左眼鼻侧、右眼颞侧视野缺损（图15-12④）.由于视束中交叉及不交叉(de)视神经纤维在两侧排列不十分对称,因此双眼视野缺损可不一致.由于瞳孔纤维在视束中伴行,视束病变可表现Wernicke偏盲性瞳孔。
(推荐课件)视神经和视路疾病PPT幻灯片
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Optic Atrophy
• Loss of normal optic nerve pinkish color: “pallor” • Afferent pupillary defect • Differential includes:
其轴突发生病变（视网膜至外侧膝状体之间）引 起的轴突变性。
病因
1. 颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎 2. 视网膜病变，包括血管性(CRAO,CRVO)，炎症（视网膜脉络膜
炎）、变性（视网膜色素变性）
3. 视神经病变，包括血管性(AION)、炎症（视神经炎） 4. 压迫性病变，如眶内或颅内肿瘤、血肿 5. 外伤性病变 6. 代谢性疾病，如糖尿病 7. 遗传性疾病，如Leber病 8. 营养型，如维生素B缺乏
经萎缩，中心视力丧失，周边视野缩窄。
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• 诊断：头颅或眶部CT或MRI • 鉴别诊断： • 假性视盘水肿 • 视神经炎 • 缺血性视神经病变 • Leber视神经病变 • 治疗 针对颅内压增高的原发病进行治疗。
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四、视神经萎缩(optic atrophy)
视神经萎缩，指任何疾病引起视网膜神经节细胞及
视 束(optic tract) 为视神经交叉后位置重新排列的一段 神经束
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• 外侧膝状体（lateral geniculate body） 大脑脚外侧，换元后进入视放射
• 视放射（optic radiation）联系外侧膝状 体和枕叶皮质
• 视皮质（visual cortex）大脑枕叶皮质， 每侧与双眼同侧一半的视网膜相关联
第二章第三节脑神经
二、视神经视神经不同部位损害所产生的视力障碍、视野缺损损害：1视神经：同侧视力下降或全盲2视交叉：外侧部——同侧眼鼻侧视野缺损正中部——眼颞侧偏盲整个损害——全盲3视束：双眼对侧视野同向兄偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失4视辐射：全部受损——两眼对侧视野同侧偏盲部分受损——象限盲（与部位相反）5枕叶视中枢：一侧皮质中枢局限性病变：对侧象限盲一侧完全损害：对侧偏盲，偏盲侧对光发射存在，黄斑回避刺激性损害：对侧视野闪光型幻视枕叶前部：视觉失认三、动眼、滑车、展神经（一）动眼神经：①外侧核：（支配）上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌、上睑提肌②正中核：（主管两眼）辐辏运动③E-W核：（支配）瞳孔括约肌、睫状肌——缩瞳、调节反射（二）滑车N：（支配）上斜肌（三）展神经：（支配）外直肌病损：（一）不同部位的眼肌损害——周围性眼肌麻痹：①动眼神经麻痹：上睑下垂、外下斜视、复视瞳孔散大、光调节反射消失②滑车神经麻痹：眼球偏上，下视时候复视③展神经麻痹：患侧眼球内斜视（无定位意义）——核性眼肌麻痹：脑干病变—眼球运动神经核损害①双侧眼球运动障碍——双动眼神经核部分受累②脑干内邻近结构损害——同侧周围面瘫、三叉N麻痹对侧偏瘫③分离性眼肌麻痹：个别神经核团损害—某一眼肌受累——核间性眼肌麻痹：脑干内侧纵束损害—眼球水平通向运动障碍①前核间性眼肌麻痹：（视枢和动眼N枢间）双眼对侧注视患眼不能内收，单眼眼震②后核间性眼肌麻痹：（视枢和展枢间）同侧注视患眼不外展，刺激前庭则患侧可正常外展。
③一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼N内直肌核的内侧纵束受累~患眼水平注视时不可内收外展，对侧不能内收可外展伴眼震。
——核上性眼肌麻痹：大脑皮质眼球同向运动中枢、脑桥侧视中枢及其传导束损害特点：双眼同时受累、无复视、反射性运动保留（1）水平注视麻痹：①皮质侧视中枢受损：两眼侧视麻痹②脑桥侧视中枢受损：双眼向病侧凝视麻痹，向对侧共同偏视（2）垂直注视麻痹：上丘病变，①上丘上半受累，双眼向上同向运动不能——帕里诺综合征②上丘上半刺激性，发作性双眼转向上方——动眼危象③上丘下半损害，两眼向下同向注视障碍（二）不同眼肌麻痹导致复视：哪侧麻哪侧虚，眼球偏对侧。
视神经病
一、视神经炎
[鉴别诊断] 1. 前部缺血性视神经病变 2. Leber视神经病 3 .中毒性或代谢性视神经病
一、视神经炎
[治疗] 1.大量应用糖皮质激素冲击疗法原则 2. 维生素B族 3. 扩张血管药物
二、前部缺血性视神经病变
二、前部缺血性视神经病变
前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy,AION) 为 供应视盘筛板前区及筛板后区的睫状后 血管的小分支发生缺血，致使供应区发 生局部梗塞。是以突然视力减退、视盘 水肿及特征性视野缺损为特点的一组综 合征。
视路纤维分布及病变的视野缺损 ---视交叉
分为鼻侧交叉纤维和颞侧不交叉纤维 交叉纤维：占全部纤维75% 鼻下象限纤维—视交叉前缘下方交叉至对侧，对侧视神经与视 交叉交界处形成视交叉前膝，沿颞侧缘向后进入对侧视束 鼻上象限纤维—同侧视束起端向视束弓形弯曲，形成视交叉后 膝 ，然后沿视交叉后缘上方交叉至对侧
视盘发育异常
视神经缺损（coloboma of optic nerve）
视盘发育异常
牵牛花综合征（morning-glory syndrome）
第三节 视交叉与视路病变
视路病变大致分为： 视交叉和视束、外侧膝状体、视放射和视皮 质的病变 视野偏盲是其特征：同侧偏盲和对侧偏盲 双眼视野越一致，病变部位越靠后 病变后期：原发性视神经萎缩（外侧漆状体 前）
[病因] ①颅内高压或颅内炎症；②视网 膜病变，包括血管性、炎症、变性；③ 视神经病变，包括血管性、炎症、中毒、 梅毒；④压迫性病变，肿瘤、血肿；⑤ 外伤性病变；⑥代谢性疾病；⑦遗传病， 如Leber病；⑧营养性，如维生素B缺乏。
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各点视神经横径
球后7mm
右侧4.07mm， 左侧3.95mm
球后15mm 右侧3.64mm， 左侧3.55mm 管内段中点 右侧3.51mm， 左侧3.48mm
颅内段中点
右侧4.08mm ，左侧4.34mm
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T1显示视神经结构较好，但是显示蛛网膜下腔脑脊液较差 T2显示视神经和蛛网膜下腔脑脊液，但是有脂肪产生的伪影 采用脂肪抑制T2序列，能清楚显示视神经和蛛网膜下腔脑脊液，薄层扫 描更能准确测量视神经横径。 视神经从眶内段到管内段逐渐变细，其中管内段最为细小。
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视神经是间脑前突的一部分，因此三层脑膜也 包裹着此段的视神经。硬脑膜在最外层，前方 与巩膜相连续，后方与视神经孔周围的骨膜相 连续，视神经周围也有蛛网膜下腔和硬脑膜下 腔。
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视神经管内段
长约 6mm ，为通过视神经孔（管）的一段， 在视神经孔内尚有眼动脉通过，因此眼动脉与 视神经的关系极为密切（动脉在视神经的下 方）。
视神经 OPTIC NERVES
ppt课件ຫໍສະໝຸດ 1视神经由视网膜的神经节细胞的轴突组 成，向内后走行，穿过视神经管入颅内， 止于视交叉 全长4-5cm，分眶内段，管内段，颅内 段，周围有硬膜、蛛网膜、软膜包围
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视神经眶内段
长约30mm，自巩膜筛板至视神经孔处，略呈 S 形弯曲。眼球转动或病理性凹陷时，不致因 牵拉过紧而损伤视神经纤维。
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谢谢！
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视神经颅内段
从视神经孔至视交叉的一段，长约10mm。此 段无硬脑膜包绕，。
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二、视交叉以上的视路病变
（一）视束病变
[病因] 邻近组织的肿瘤、血管病变或脱髓鞘性疾 病。
[临床表现]
（1）病变对侧双眼同侧性偏盲，视野缺损可不 一致。
（2）Wemicke 偏盲性瞳孔强直，即照射偏盲侧 视网膜不引起瞳孔收缩。
（3）晚期可引起下行性视神经萎缩。
病因---最常见的病变如脑垂体肿瘤，其次为鞍结 节脑膜瘤等
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表现---视交叉病变为双颞侧偏盲，但并非 一开始为典型双颞侧偏盲，其改变从象 限不完整的缺损开始，如发生在视交叉 下方的脑垂体肿瘤，首先压迫交叉鼻下 纤维，引起颞上象限视野缺损。
大多数脑垂体瘤的患者，因视力减退 首诊于眼科，应重视。
病因---视盘局部血管病变；炎症、动脉硬 化/栓子栓塞；血粘度增加--RBC增多， 白血病、眼/系统性低血压--颈内动脉/眼 动脉狭窄、大出血、眼内压↑
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临床表现
症状：发病年龄多在50岁以上。 突发无痛性、非进行性视力减退； 开始为单眼发病，数周至数年可累 及另侧眼。
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体征
多见于小视盘无视杯者。 早期视盘轻度肿胀，此后呈局限性灰白色。后期
出现视网膜神经纤维层缺损。 特征性视野缺损与生理盲点相连的弓形/扇形缺损 伴颞动脉炎者，可触及呈条索状的动脉，并有压
痛、无搏动。
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临床类型
非动脉炎性 多见于40~60岁患者。25%~40%的患者， 另眼会发病。 有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。 夜间性低血压在本病中起作用。
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第三节视神经第一课视神经街跑一，1.视神经是传导视觉冲动的。
【1】，由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，【2】.再穿过巩膜而构成的视神经。
2.视神经是由特殊的躯体感觉纤维组成，传导视觉神经冲动，3.由于视神经是陪她发生时间脑向外突起形成视器过程的一部分，4.视神经外包有三层脑膜延续而来的三层被膜。
5.脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经的周围6.内颅压增高时视神经盘水肿二，1.视神经是中枢神经的一部分2.视网膜经视觉所得到的视觉信息3.经视神经传送到大脑4.视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。
分为四部分：①.眼内段，长1mm；②.眶内段，长25~30mm；③.管内段，长4~10mm；④.颅内段，长10mm。
【一】球内段有视神盘起到巩膜脉络管为止，包括视板和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到部分【二】，眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。
全长约25～35mm，【三】，（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。
长约6mm。
【四】，颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。
三，视神经：1.视神经的外面有神经鞘膜包裹，2.是由三层【硬脑膜、蛛网膜、软脑膜】延续而来。
视神经3，盲端：硬脑膜下与蛛网膜下间隔是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。
4.眼内段：视盘表面的神经纤维层第二课视神经病例1.颅内压增高可引起视盘水肿2.许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。
3.视神经病变主要包括：①.视神经炎②.视神经猥琐③.缺血性病变④.视乳头水肿4“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。
①.由于视神经与视网膜是高级神经组织，②.是大脑向外延伸的一部分，③.最容易发生营养障碍，④.引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。
5.治疗注意①.凡不同组织，不同器官的病变，②.只要病理运动形式相同，③.就可以采用相同的方法治疗，④.反之就必须采用不同的治疗方法。
6.视力障碍：最为常见主要的①初期常有距后部疼痛、胀感、视力模糊、视力明显降低，或丧失。
7.视野缺损分两种：【1】.双颞侧偏盲：①.如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。
②.肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。
【2】.同向偏盲：①.视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。
②.视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；③.后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。
初期双侧颞偏盲视野缺损同向偏盲“异病同治”中医就是病例运动形式为依据“同病异治”8.视力减退、丧失：【1】，颅内损伤：①.当骨底骨折、经过蝶骨骨突、骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘②.表现头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出③.眼球运动受限，视力进行减退。
【2】.视神经脊髓炎：①.病前几天至亮星期可有上呼吸道感染史③.可首先从眼症状或脊髓症状开始④.亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病⑤.视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明⑥.眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎当颅底骨折蝶骨骨突损伤颈内动脉颅内损伤头部眶部连续性杂音搏动性眼球突出眼球运动受限视力进行减退眼症状、脊髓症状、视神经脊髓炎有中心暗点视神经乳头炎球后视神经炎⑦.视乳头水肿：*随即出现下肢和腹部感觉异常，*进行性下肢无力和尿潴留*最初虽然腱反射减弱， *但跖反射仍为双侧伸性。
*白细胞增多*血沉轻度增快【3】.多发性硬化：①.多在20～40岁之间发病②.可以视力减退为首发③.表现为单眼（有时双眼）视力减退④.眼底检查可见视神经乳头炎改变⑤.小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见⑥.深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性⑦.脑脊液免疫球蛋白增高⑧.蛋白质定量正常上限或稍高【4】视神经炎：可分视乳头炎和视球后炎视乳头炎视神经炎视球后炎*主要表现急速视力减退或失明，*眼球疼痛，视野中出现中心暗点，*生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，*交感光反应存在，多为单侧。
*视乳头炎具有视乳头改变，*其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，*可有小片出血，视乳头高起显著。
*视乳头炎极似视乳头水肿，*前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、*中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。
*球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变【5】.视神经萎缩：分为原发性与继发性两种原发性视神经萎缩继发性*主要症状为视力减退*视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失*原发性视神经萎缩为视神经*视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、*血管疾病等原因而阻断视觉传导所致*继发性视神经萎缩为视乳头水肿*视乳头炎与球后视神经炎造成【6】.急性缺血性视神经病：*急性缺血性视神经病是指视神经梗塞所致的视力丧失，*起病突然，视力减退常立即达到高峰*视力减退的程度决定于梗塞的分布*眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血*常继发于红细胞增多症、偏头痛、*胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，*更多的是高血压和动脉硬化【7】视力减退呈亚急性：同时伴有酒精中毒症状第三课眼一，1.眼，眼诗句器官。
赤红眼睛、目、招子、2.部分动物界收光线3.在大脑中形成影像的器官4.重要的感觉器官之一二.眼的作用：1.眼是一个非常精细的器官2.可以在不同的环境下对自己的具体形态进行改变3.使得人类在复杂的环境中获取正确的信息眼作用*在很多脊椎动物和一些软体动物中*眼睛通过把光投射到对光敏感的视网膜成像*光线被接收并转化成信号并通过视神经传递到脑部4.晶状体：*通常眼睛是球状的*当中充满透明的凝胶状的物质*有一个聚焦用的晶状体三，眼的结构：1.人眼视觉器官包括眼球、视路和附属器。
2.眼球：人眼的外形接近球形，称为眼球眼球眼视觉器包括视路附属器四，眼球有许多相关部分组成：1.眼球壁2.纤维膜3.角膜4.巩膜5.血管膜6.虹膜7.晶状体 8.脉络膜 9.视网膜10.盲点眼 11.虹膜部 12.睫状体部13.视部 14.脉络膜部 15.内容物16.房水 17.色素膜 18.玻璃体*1.眼球壁：眼球壁是包围眼球的一层组织*由巩膜、脉络膜和视网膜组成*眼球壁由外向内可分为三层：纤维膜、色素膜、视网膜巩膜纤维膜色素膜视网膜*2.纤维膜的特征：①.纤维膜由纤维组织构成②.较硬，坚韧而有弹性，③.对眼球有保护作用，④.并能维持眼球的形状对眼球保护作用纤维作用维持眼球形状*纤维膜又可分为角膜、巩膜、角巩膜缘纤维膜又可分*3.色素膜：色素膜又叫葡萄膜*具有营养眼内组织及遮光的作用*自前向后又可分为虹膜、睫状体、脉络膜三部分巩膜睫状体脉络膜营养眼内组织色素作用透光作用*虹膜中间有瞳孔*4.眼内容物包括房水、晶状体和玻璃体*这三部分加上外层中的角膜就构成了眼的折射系统房水眼内容物包括晶状体玻璃体*4.房水为无色透明的液体，充满前房*后房，约有0.15～0.3ml，它具有营养和维持眼内压力的作用*6.晶状体：晶状体位于虹膜后面，玻璃体前面，借助悬韧带与睫状体相联系是一种富有弹性的透明组织营养房水0.15～0.3ml 房水维持压力*7.玻璃体：玻璃体为无色透明胶状体*充满晶状体后面的空腔里，*具有折射光、固定视网膜的作用无色具有折射光玻璃体玻璃体作用透明胶体固定视网膜8.屈光间质：玻璃体和晶状体房水、角膜等一起构成了眼的屈光间质*对视网膜和眼球壁起支撑作用*视网膜脱离：发生玻璃体丢失，就容易造成视网膜脱离9.视神经：视网膜神经节细胞的轴索由此孔穿出眼球形成视神经屈光间质视网膜屈光间质支撑作用眼球壁9.眼底：眼底顾名思义是指眼睛的底部也就是眼睛最里面的组织*它包括视网膜、视神经乳头和视网膜中央血管眼底包括10.眼的附件：们是眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶眼面、结膜眼的附件包括五，眼球是一个球形包括眼球壁和眼内容物两部分眼球壁眼球包括两部分眼球壁分眼内容物*一眼球壁：眼球壁分外层、中层、内层、*二纤维膜：包括角膜和巩膜，由致密的胶原纤维、弹力纤维交织而成的结缔组织眼球的外形由此层决定*三巩膜：巩膜为一层厚度为0.3～1.0mm、*直径为24mm的白色球形膜，*前面有一直径为11mm的孔*巩膜的赤道部后有四根斜穿巩膜壁的涡静脉*后睫状动脉和神经在巩膜后极部穿入眼内*巩膜壁外还包裹着眼球筋膜囊*起着滑囊样作用，利于眼球转动*四角膜：角膜为一厚度0.5～1.0mm、*直径11mm的透明膜*镶嵌于巩膜前面圆孔内*其交叠部为宽0.3～1.*角膜缘：灰白色半透明的环，称为角膜缘，*角膜分为五层：最表面为上皮层为非角化性复层鳞状上皮上皮间分布着丰富的神经末梢是全身痛觉和触觉最敏锐的部位上皮表面有一层泪膜覆盖维持其湿润与呼吸功能*体表防御系统上皮层内尚有游走的组织细胞、巨噬细胞、*淋巴细胞，作为体表防御系统*角膜细胞：由高度分化的角膜细胞、*胶原和含有粘蛋白、糖蛋白的底质构成，*角膜具有高度透明性*人类的内皮细胞不能再生、分裂，*随着年龄增大*单位面积内的内皮细胞密度相应减少*外伤、炎症都可破坏内皮*当内皮细胞减少到1000/mm2时，*内皮功能就有可能失去代偿*此时角膜发生水肿并变混浊*葡萄膜：眼球壁的中层为葡萄膜，*因其有丰富的血管和深浓的色素*色素膜：如一个剥去外皮的紫葡萄，故名，又称色素膜葡萄膜分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分葡萄膜*四睫状体：睫状体位于虹膜根部后，宽6～7mm的环形组织，贴于角膜缘后巩膜的内表面*前部有70～80个辐射状排列的睫状突，*晶状体小带附着在睫状突之间的睫状体上皮上*五脉络膜：贴合在大部分巩膜的内面，*厚度平均为0.25mm。
最外层为大血管层，*主要由睫状后动脉供血，静脉血经涡静脉引流，*中层为中血管层，内层为毛细血管层，这些血管呈小叶状分布*脉络膜的主要功能是营养视网膜的外层，血流丰富*其静脉血中的含氧量仅低于动脉血的2～3%*脉络膜的血管周围间质内有大量树枝状的黑色素细胞*是由脉络膜毛细血管的基底膜、胶原、*弹力纤维和视网膜色素上皮的基底膜组成*六视网膜：视网膜位于眼球壁的内层，*前起于锯齿缘后止于视乳头，*又分为外面的色素上皮层和内面的神经感觉层（又可分为9层）*色素上皮层由单层立方细胞构成*细胞内含有色素，顶端有微绒毛*能吞噬和清除脱落的锥体杆体细胞外节的盘膜*细胞间的联合体构成脉络膜和视网膜之间的屏障*色素上皮层与神经感觉层之间有潜在的间隙*在某些情况下，这两部分可以分离，形成视网膜脱***视网膜：视网膜神经感觉层由三层神经元和神经胶质细胞构成*外层的感光细胞为高度分化的神经上皮细胞称为视锥和视杆细胞，*其核位于外核层中，每一感光细胞有终足*外节由约1000个圆盘状的盘膜叠合而成是感光的微器官*它们通过粘多糖底质和色素上皮的微绒毛互相粘着*视网膜内层主要由视网膜中央动脉和伴行静脉供血*少数人有睫状视网膜动脉供应部分区域*它们都是眼动脉的分支***眼内容物：*七晶状体：晶状体是眼睛屈光系统极为重要的组成部分，*它是一个形似双凸透镜的透明组织，*厚度4～5mm，直径9～10mm。