大鼠视神经再生的组织病理学机制
SOCS在神经系统的研究进展
SOCS在神经系统的研究进展罗显华;宋锦宁【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2016(015)003【总页数】4页(P280-283)【关键词】细胞因子信号抑制物1;细胞因子信号抑制物3;神经系统【作者】罗显华;宋锦宁【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R739细胞因子信号抑制物(suppressors of cytokine signaling, SOCS)是一种主要作用于酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路的胞内蛋白，其通过抑制STAT 单体的磷酸化，从而抑制细胞因子信号通过JAK/STAT信号通路的传导。
研究表明，该蛋白家族在神经系统广泛分布，与神经系统的发育分化密切相关；同时在神经系统的创伤、炎症、缺血、癫痫、肿瘤及感染等病理条件下，该蛋白家族均有不同程度的表达变化，SOCS与这些病理过程密切相关。
该蛋白在神经系统病理条件下表达的变化对于神经系统疾病的研究具有重要的意义，有效的利用该蛋白在神经病理条件下表达的变化，将为临床研究和治疗神经系统疾病提供新的方向。
SOCS1、SOCS3是SOCS家族中两个重要的成员，它们是由N区、SH2结构域、C区的SOCS盒三部分组成。
其中N区为可变区，SOCS1、SOCS3相对于SOCS4-SOCS7的N区为短；SH2结构域通过与其它信号蛋白磷酸化的酪氨酸残基相结合，进而调节多种细胞因子的信号转导；C区的SOCS盒为一段保守序列，约由40个氨基酸残基构成[1]。
目前发现的SOCS家族蛋白共有8种，分别是：细胞因子诱导的含有SH2结构域的蛋白(cytokine inducible SH2-containing protein, CIS)、SOCS1-SOCS7。
大鼠视神经切断后视网膜Muller细胞及小胶质细胞变化特点
大鼠视神经切断后视网膜 Muller 细胞及小胶质细胞变化特点唐茂丹 1 ,陈家波 1 ,孙永芳 1 ,童世琼 1 ,武丽红 2 ,吴春云 2(1 昆明医学院 05级临床医学 (眼视光学专业 ; 2 组织胚胎学教研室,云南昆明650031[摘要 ]目的观察视网膜 M uller 细胞和小胶质细胞在大鼠视神经切断后的变化特点 . 方法应用大鼠视神经完全横断模型,随机分为术后 1d 、 3d 、 7d 、 14d 4个损伤组和假手术组(每组 n =5 ;分别用 M uller 细胞和小胶质细胞特异性标记物谷氨酰胺合成酶(GS 和 OX-42,进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶连结 (SP 法染色,以显示视网膜 M uller 细胞和小胶质细胞的变化 . 结果在视神经切断后,大鼠视网膜M uller 细胞 GS 阳性产物立即增粗、深染,并与周围细胞紧密联系在一起, 3d 达高峰, 14d 明显减弱;小胶质细胞 OX-42的阳性产物表达在视神经切断后 7d 明显增强, 14d 达高峰 . 结论视神经切断后大鼠视网膜M uller 细胞反应性增生,小胶质细胞被激活,但反应高峰晚于 M uller 细胞,其作用有待进一步研究 .[关键词 ]视神经切断; M uller 细胞;小胶质细胞 ;大鼠[中图分类号 ]R774; R779.12[文献标识码 ]A [文章编号 ]1003-4706(2010 01-0001-05Immunohist ochemical St udy of Muller Cells and Micr ogliaCells Responses t o Opt ic Ner ve Tr ansect ion in Rat sTANG Mao -dan 1 , CHEN Jia -bo 1 , SUN Yong -fang 1 , TONG Shi -qiong 1,WU Li -hong 2 , WU Chun -yun 2(1 2005Year of Clinical Medicine (Ophthalmology and Optometry ; 2 Dept. of Histology andEmbryology , Kunming Medical University , Kunming Yunnan 650031, China[Abstract ]Objective To study features of the retinal M uller cells and microglia cells in rats after opticnerve transection . Methods We built the optic nerve transection model which was randomly divided into five groups :four injury groups (n =5in each group :the 1, 3, 7, and 14day groups post optic nerve injury , control group (n =5 . Then we observed the changes of M uller cells and glial cells which is immunohistochemically streptavidin-perosidase stainned by using anti-GS (glutamine synthetase and anti-OX-42antibody (amoeba-like glial cell line-specific marker . Results The expression of (GS -immunoreaction (GS-IR increased significantly compared to the control group . The most significant change occurred in the 3-day group . the expression of GS-IR had a descending tendency in the 7-day and 14-day groups compared to the 3-day group . And immunoreaction of 0X-42increased significantly compared to the control group , at day 7post-axotomy were markedly expressed , and in 14day group reached the peak . Conclusions Rat retinal M uller cells are reactive gliosis after optic nerve transection and have roles of protecting the retinal neurons and repairing the injury retina ; The response of microglial cell are the same as M uller cells basically with the exception昆明医学院学报 2010, (1 :1~4Journal of Kunming Medical UniversityCN 53-1049/R[基金项目 ]国家自然科学基金资助项目 (30760093[作者简介 ]唐茂丹 (1985~ ,女,云南昆明市人,在读本科生,昆明医学院 2005级临床医学 (眼视光学专业 . [通讯作者 ]吴春云 . E-mail:wuchunyunkm@第 31卷昆明医学院学报 2视神经损伤是临床上的常见多发病,常引起视力降低或丧失,严重影响病人的工作、生活和学习 . 由于中枢神经损伤或病理改变后神经元不易再生,许多机制还有待揭示,且在视神经损伤后会出现胶质细胞活化、增殖,一方面起着隔离、清洁、营养和支持等抗损伤作用,但另一方面胶质瘢痕的形成又阻碍了损伤后的修复以及神经元轴突再生,并能明显改变局部正常结构及神经元的生存环境,因此胶质细胞对神经元的作用具有利弊双重性 [1]. 为了探索视神经完全损伤后视网膜神经胶质细胞的变化及作用,为视神经、视网膜相关疾病的发病机制的研究提供新的思路 . 本实验将 Muller 细胞的特异性标志物谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase , GS 和小胶质细胞的特异性标志物 OX-42抗体,用免疫组织化学染色的方法对视网膜神经胶质细胞进行研究 .1材料与方法1.1实验动物、分组健康成年雌性 S-D 大鼠 25只,体重 (240±30 g ,购自昆明医学院实验动物供应中心 . 用随机数字法分为 5组:假手术组、单纯性视神经横断术后 1d 、 3d 、 7d 、 14d 组,每组 5只 . 1.2视神经切断模型制作用雷季良等 [2]研制的视神经完全横断模型标准复制动物模型 .1.3免疫组织化学样品制备及染色各组大鼠定时用 30g/L戊巴比妥钠 (50mg/kg 腹腔注射麻醉,并用 4g/L盐酸奥布卡因滴眼液 (日本参天制药株式会社表面麻醉大鼠角膜, 20g/L多聚甲醛缓冲液灌注固定取眼球, 进行石蜡包埋和连续切片,切片厚7μm ,每只大鼠切片间隔 5片取 2片,每只大鼠 5张切片 . 用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶连结(streptavidin-perosidase , SP 法染色进行免疫组织化学染色,一抗分别为兔抗 GS (1:500 和鼠抗 OX-42(1:400, 4℃ , 24h ;生物素标记的二抗 (羊抗兔 IgG 和羊抗鼠 IgG , 1:150,福州迈新公 of peak of the response which is later than Muller cells . and microglial cells with releasing inflammatory mediator and phagocytosis.[Key words ]Optic nerve transection ; Muller cells ; M icroglia cells ; Rats 司 ,室温30min ;链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶溶液 (SP , 1:150,福州迈新公司 ,室温 12min ;二氨基联苯胺 (DAB 显色,室温 8min (避光进行 ,光镜观察染色情况 . 梯度乙醇脱水,二甲苯透明,中性树胶封片 . 阴性对照用0.01mol/L的 PBS 代替一抗,其余步骤不变 .2结果2.1GS 的免疫组织化学表达变化在假手术组大鼠视网膜上 (见图 1, M uller 细胞的特异性标记物 GS 免疫阳性产物 (棕色显示出 M uller 细胞的整体结构,细胞多呈细长状或丝状 . 它自外界膜(ELM 纵向伸展,穿过整个视网膜至内界膜 (ILM,其胞核位于内核层 (INL ,几乎与视网膜内所有的神经元发生接触 .视神经切断后 1d 组 (见图 2,视网膜 GS 阳性纤维立即增粗、深染,并与周围细胞紧密联系在一起 . 视神经切断后 3d 组 (见图 3, GS 免疫的阳性产物在内丛状层 (IPL 表达增强, 着色更加深和密集 . 虽然视神经切断后 7d 组阳性纤维还呈丝条状贯穿于 ILM 、 ELM 之间,但是表达开始减弱,直至切断后 14d 组 (见图 4, M uller 细胞特异性标记产物表达明显减弱,并在 ILM 表面发现有少量阳性产物表达 . 2.2OX-42的免疫组织化学表达变化在假手术组的大鼠视网膜上 (见图 5 ,小胶质细胞特异性标志物 OX-42免疫阳性产物 (棕色呈弱阳性表达 , 主要见于神经节细胞层 (GCL 、 INL ,呈分支状,染色深 .视神经切断后 1d 组、 3d 组, OX-42阳性产物少量表达在 GCL 、 INL 和外丛状层 (OPL . 但视神经切断后 7d 组 OX-42阳性产物表达明显增强,细胞呈卵圆形或阿米巴状 (椭圆形 ,着色深,无突起,胞体明显增大,且数量增多 . 在视神经切断后 14d 组小胶质细胞特异性标记产物表达达到高峰,可见视野下视网膜 GCL 至 ELM 之间有大量小胶质细胞浸润,阳性产物表达非常唐茂丹,等 . 大鼠视神经切断后视网膜 M uller 细胞及小胶质细胞变化特点3第 1期强,胞体肥大而深染 (见图 6 .图 1假手术组, Muller 细胞的整体结构 (SP ×200 Fig. 1Cont r ol Gr oup , t he st r uct ur e of Muller eclls(SP ×200A :内界膜;B :视神经节细胞层;C :内丛状层;D :内核层;E :外界膜.E-A-B-C-D -图 3视神经切断后 3d 组, GS 免疫阳性反应增强 (SP ×200Fig. 3GS-IR immunor eact ivit y incr eased in t he in-ner plexifor m layer 3days aft er opt ic ner ve t r ansect ion (SP ×200图 5假手术组, OX-42免疫阳性反应呈弱阳性表达,甲基绿复染 (SP ×200 Fig.5Cont r ol Gr oup , OX-42immunor eact ivit y wasweakly posit ive expr ession Met hyl gr een-st a -ined (SP ×200图 6视神经切断后 14d 组, OX-42阳性,甲基绿复染 (SP ×200Fig. 6OX-42immunor eact ivit y dist r ibut ed in t heganglion cell layer and ext er nal limit ing membr ane Met hyl gr een-st ained14daysaft er opt ic ner ve t r ansect ion (SP ×200图 2视神经切断后 1d 组, GS 免疫阳性反应增强 (SP ×200Fig. 2GS-IR immunor eact ivit y incr eased in inner n-uclear layer 1day aft er opt icner ue t r ansec-t ion (SP ×200内核层显示细胞核表达增强、深染 (箭头示. →图 4视神经切断后 14d 组, GS 免疫阳性反应减弱(SP ×200Fig. 4GS-IR immunor eact ivit y decr eased 14daysaft er opt ic ner ve t r ansect ion (SP ×200 ILM 表面发现有少量阳性产物表达.3讨论在脊椎动物的视网膜中主要有 3种不同的神经胶质细胞:Muller 细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞 [3].M uller 细胞的分布则是从外界膜到内界膜, 其突起与各种神经元密切接触,并且形成视网膜内毛细血管的基底膜 . 本研究中发现, Muller 细胞的阳性纤维产物从GCL 开始表达到在 ILM 、 ELM 之间都存在,其突起与各种神经元密切接触,并有少许产物在视网膜 ILM 表面表达 . 这可能提示了新近的一些研究, Muller 细胞是可以作为一种潜在的细胞来源来修复死亡的神经元 [4, 5]. M uller 细胞的功能目前尚未完全了解,以往人们认为 Muller 细胞主要在视网膜中起支持和营养作用,如保持视网膜的完整性,对神经元起支架作用,储存大量的糖原,为神经元提供能量等 . 但是随着对胶质细胞研究的深入,人们发现 Muller 细胞具有更深刻的生理功能和病理意义 [6]. 有研究表明, M uller 细胞外谷氨酸浓度升高是导致神经元死亡的一个重要原因 . 在视网膜中 Muller 细胞表达高亲和力的谷氨酸转运体,将细胞外高浓度的谷氨酸转运至细胞内,并通过谷氨酰胺合成酶 (GS 将其转化为谷氨酰胺,消除高浓度的谷氨酸对神经元的毒性作用 [7],从而减轻对视网膜的毒性 . 同时 M uller 细胞还可合成谷胱甘肽,消除自由基对神经元的损伤作用 [8]. 在本研究中,视神经切断后 1d 组 GS 阳性纤维产物表达就增强,在视神经切断后 3d 组 GS 免疫阳性产物表达达到高峰,着色深,排列更加密集 . 这可能提示其能合成和分泌多种细胞因子与神经营养因子,通过 GS 将其转化为谷氨酰胺,消除高浓度的谷氨酸对神经元的毒性作用并减轻自由基对神经元的损伤作用,从而对视网膜神经元起到保护作用 . 视神经切断后14d 组, M uller 细胞特异性标志物减弱, 而在视神经切断后 7d 组、 14d 组小胶质细胞 OX-42免疫阳性产物表达才增强 , 这也许跟 Harada [9]和 Walsh [10]等研究的, “ 小胶质细胞 -M uller 细胞” 、“ 胶质细胞 -光感受器” 网络在视网膜退变过程中充当了营养因子控制系统,并参与了相关的免疫调节 .小胶质细胞占胶质细胞总数的 20%,常位于血管附近,是胶质细胞中最小的一种,被认为是正常中枢神经系统中最有代表性的免疫细胞 [11]. 它对胚胎视网膜的正常发育十分重要,具有支持、营养、保护和修复等作用 [12]. 在发育过程中,一些神经细胞的功能衰退、凋亡,视网膜内的小胶质细胞被激活以清除细胞碎片 . 在视网膜发育成熟后,神经细胞数目处于稳定状态,这时小胶质细胞分化为高度分支的静息状态,以确保视网膜的健康 [1]. 以上说明,小胶质细胞的形态具有可塑性,在静止状态为分支状 ; 接受损伤信号刺激后细胞体积增大,数量增多,呈阿米巴型,快速的应答视网膜各种损伤变化,利于维护视网膜的结构和功能 . 所以可以根据细胞形态的改变协助判断小胶质细胞是否处有激活状态 [13]. 本研究发现视神经切断后,视网膜中有肥大或阿米巴状的小胶质细胞出现,且数量逐渐增多,证明小胶质细胞被激活后形态发生改变,转化为具有吞噬功能的细胞 . 小胶质细胞反映高峰略晚于 M uller 细胞可能提示当随着时间的推移, Muller 细胞对神经元的保护作用减弱,一些神经元毒性因子的释放使得视锥、视杆细胞变性,导致神经节细胞死亡从而激活小胶质细胞,使它清除细胞的碎片 . 这些细胞碎片可能来自衰退的 M uller 细胞,变性后的视锥、视杆细胞,神经节细胞 . 同时,小胶质细胞在被激活的过程中可能释放一些炎性因子,加速视网膜神经细胞的变性和坏死 . 据研究要成功的治疗视神经损伤,最关键的一步就是要挽救损伤视网膜神经节细胞的存活,这样就必须诱导存活的视网膜节细胞轴突再生,让一个突触重建和重塑,使得视网膜可以和正确的中枢靶区建立联系,恢复正确的视路拓扑投射 . 因此,深入研究小胶质细胞和 Muller 细胞的机能活动,对视神经、视网膜相关疾病的防治有着非常重要的意义 . 通过以上对 Muller 细胞和小胶质细胞的免疫化学组织观察,提示:(1 视神经切断后大鼠视网膜 Muller 细胞反应性增生,对视网膜神经元可能起保护作用,并参与视网膜损伤后的修复 ; (2 视神经切断后小胶质细胞被激活,但反应高峰晚于 Muller 细胞 . 激活的小胶质细胞一方面释放炎性因子,可能加速视网膜神经细胞的变性和坏死;另一方面又继续清除细胞死亡后留下的细胞碎片 .[参考文献 ][1]廖宇, 刘金华 . 胶质细胞与视神经损伤 [J ]. 医学综述 , 2008, 7(l4 :967-969.[2]雷季良, 陈白羽, 栾丽菊 . 视神经损伤动物模型的建第 31卷昆明医学院学报4(下转第 18页Semin Neonatal , 2001, 6(2 :121-133.[2]M ARRET S , M UKENDI R , GADISSEUX J F , et al . 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Blau综合征动物模型的建立
网络出版时间：２０２３－０６－０８１６：３５：３８ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ２／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３０６０８．１３４５．０５４．ｈｔｍｌ◇实验方法学◇Ｂｌａｕ综合征动物模型的建立宋昊昕，杨熙癑，叶菜英，朱 蕾（中国医学科学院基础医学研究所，北京协和医学院基础学院药理系，北京 １００００５）收稿日期：２０２３－０１－０５，修回日期：２０２３－０３－２７基金项目：中国医学科学院医学与健康科技创新工程（Ｎｏ２０２１ １Ｉ２Ｍ ００５）作者简介：宋昊昕（１９９６－），女，硕士生，研究方向：抗炎免疫药理学，Ｅ ｍａｉｌ：１０４５０６４３７６＠ｑｑ．ｃｏｍ；朱 蕾（１９７９－），女，博士，教授，博士生导师，研究方向：抗炎免疫药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｅｉｚｈｕ２００４＠１２６．ｃｏｍｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０８０５２文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０６－１１９５－０５中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ３６３ ３３２；Ｒ３９２ １２；Ｒ７７３ ９；Ｒ９７７ ６摘要：目的 建立稳定可靠的Ｂｌａｕ综合征（Ｂｌａｕｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＢＳ）体内动物模型。
方法 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠腹腔注射胞壁酰二肽（ｍｕｒａｍｙｌｄｉｐｅｐｔｉｄｅ，ＭＤＰ）或Ｌ１８ ＭＤＰ建立ＢＳ系统性炎症模型，同时设置阳性药依那西普（ｅｔａｎｅｒｃｅｐｔ，ＥＴＮ）考察模型对药物的响应以评价其有效性；ＳＤ大鼠玻璃体腔内注射ＭＤＰ建立ＢＳ相关的葡萄膜炎模型；ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＮＦ α、ＩＬ ６和ＩＬ ８水平；ＨＥ染色法检测眼球病理学变化；免疫组织化学染色法检测玻璃体内ｐ６５、ｐ ＥＲＫ、ｐ ｐ３８、ｐ ＪＮＫ、ＴＮＦ α、ＩＬ ６和ＩＬ ８的表达情况。
结果 小鼠血清中ＴＮＦ α水平在腹腔注射ＭＤＰ后出现上升（Ｐ＜０ ０５），在注射Ｌ１８ ＭＤＰ后明显升高（Ｐ＜０ ０１），同时血清中ＩＬ ６和ＩＬ ８水平亦被Ｌ１８ ＭＤＰ明显诱导（Ｐ＜０ ０１）。
基于针灸与中药联合治疗在神经系统疾病中的神经再生及修复作用机制研究
基于针灸与中药联合治疗在神经系统疾病中的神经再生及修复作用机制研究研究方案：基于针灸与中药联合治疗在神经系统疾病中的神经再生及修复作用机制研究摘要：神经系统疾病是危害人类健康的重要疾病之一，而目前的治疗方法仍存在一定的局限性。
本研究将以针灸与中药联合治疗为主要手段，探索其在神经系统疾病中的神经再生和修复作用机制，以期为解决实际问题提供具有价值的参考。
研究方案：一、研究对象的确定需要确定目标研究对象，选择一种典型的神经系统疾病作为研究对象，例如中风、帕金森病或脊髓损伤等。
根据研究的实际可行性和现有研究基础，选择合适的实验动物模型，如大鼠或小鼠。
二、研究方案的设计1. 实验组设置：将动物随机分成多个组，包括空白组、模型组、针灸组、中药组和针灸中药联合治疗组。
2. 实验操作：a. 模型建立：通过手术或药物方法在动物体内建立适当的神经系统损伤模型。
b.干预处理：根据实验组的设置，对于不同组别的动物进行相应的治疗，包括针灸、中药或二者的联合治疗。
c.干预时间：根据研究需要，确定治疗的时间和频率。
3. 数据采集：a.行为学观察：通过行为学测试，如步态分析、运动功能评估等，记录实验动物在干预后的行为变化。
b.脑组织采集：根据实验的需要，在适当时间点采集实验动物的脑组织样本。
4. 数据分析：a.行为数据分析：通过统计学方法，对实验动物的行为学测试结果进行统计学分析。
b.脑组织样本处理：对采集到的脑组织样本进行组织学、分子生物学和细胞生物学等方面的分析，如组织病理学观察、神经元活性检测、信号通路的研究等。
c.结果分析：对实验数据进行综合分析，探究针灸与中药联合治疗在神经再生和修复过程中的作用机制。
方案实施：1.选用合适的实验动物（大鼠或小鼠），建立中风、帕金森病或脊髓损伤等神经系统疾病模型。
2.根据实验组设置，对每个组别的动物进行不同的治疗干预措施，包括针灸、中药或二者的联合治疗。
3.在治疗期间，记录实验动物的行为学数据，并在适当时间点采集脑组织样本。
苏国辉：矢志前沿_做世界视神经再生研究的先驱者
28从高三开始努力 终成麻省理工博士苏国辉认为，少年时代，会玩比学习更重要。
他年少时顽皮好动，上课经常开小差，放学就去逛街玩耍，或到海里游泳，经常不做作业，为此没少挨老师的批评。
小学毕业后，苏国辉甚至没考上公办中学，几经奔波才考进一家并非重点的私立中学。
“读中学期间，我还是爱玩，还和几个同学组了摇滚乐队，我是主音吉他手。
”凭借出色的演出，他们很快赢得了周围人的认可，这支起初并不起眼的小乐队后来名气越来越大，不但常常被邀请去各种舞会、派对表演伴奏，还被出版商邀请去录制过唱片。
“做乐手的经历对我的人生影响很大，不但令我享受到成功带来的喜悦，更体会到团队分工合作、创新思想的重要性。
”苏国辉回忆说。
苏国辉当时对未来懵懵懂懂。
直到高三时，与朋友的一次谈话，才让苏国辉彻底开窍了。
“他说，如果想要上大学，就必须通过高考，年轻人一定要有一个目标，要考虑一下未来前程，要做一个对家庭乃至国家都有用的人。
”苏国辉便开始努力读书，奈何最后没考上香港大学。
但他没想过放弃，经过努力，1968年，他通过了美国东北大学入学和英语托福考试，走上了留学道路。
在美国东北大学读书期间，苏国辉参与了哈佛大学一个与动物遗传学有关的研究，对神经系统产生了兴趣，后来就从药剂学专业转到了生物学。
因为在本科阶段发表了论文，毕业后他便顺利进入麻省理工学院研究院攻读神经科学博士学位。
也因为有不错的基础，他花三年时间就获得了博士学位。
拳拳爱国心 殷殷报国情在求学时，苏国辉读了很多科学家的传记，他发现，这些伟大的科学家虽然研究的领域各异，但都有强烈的爱国情怀。
“成为一名成功的科学家，不仅在于学术上的成就，也在于祖国带来的归属感和荣誉感。
”面对美国的许多工作机会，苏国辉毫不犹豫地选择了回香港。
即使回来后困难重重，但他心底里却因能“凭借香港与内地的紧密联系、可以为国内的神经科学发展尽一份力”而感到高兴。
回国之后，苏国辉在香港大学工作，并创立了香港神经科学学会，经常邀请内地神经科学的专家到香港交流，也常和内地开展合作研究。
甲泼尼龙冲击治疗视神经损伤的效果及时效关系
甲泼尼龙冲击治疗视神经损伤的效果及时效关系赵红;朱豫【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2012(32)4【摘要】目的观察甲泼尼龙( methylprednisolone,MP)治疗视神经损伤的效果及时效关系.方法 144只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、损伤对照组、6个MP治疗组.后7组制作视神经损伤模型,6个MP治疗组分别在伤后2h、4h、6h、8h、12 h、24 h应用MP治疗,首次30.0 mg·kg-1尾静脉注射,以后按5.4 mg·kg-1·h-1给药,直至伤后48 h.伤后4d、7d和14 d:光镜下观察各组视神经和视网膜的组织病理学变化、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)计数、观察F-VEP波形变化.结果与损伤对照组比较,伤后6h、24h应用MP治疗组伤后4d、7d、14d视神经和视网膜的病理损害均较轻；伤后2h、4h、6h、8h、12 h 应用MP治疗组伤后4d、7d和14 d RGC计数分别为28.87±1.23、25.54±2.62、21.37±2.30,28.60±1.46、24.60±1.84、20.60±2.31,27.34±1.41、25.34±1.80、20.50±1.93,27.40±1.47、22.07±1.34、16.82±1.11,27.64±1.59、22.16±1.02、16.77±1.20,均显著高于损伤对照组(25.14±1.42、19.14±1.43、12.14±1.55),差异均有统计学意义(均为P＜0.05),伤后24h应用MP治疗组伤后4d和7 d RGC计数为25.16±1.14、19.20±1.07,与损伤对照组比较,差异均无统计学意义(均为P ＞0.05),14 d(14.21±1.13)高于损伤对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).伤后2h、4h、6h、8h和12 h应用MP治疗组伤后4d、7d和14dP波潜伏期延迟和波幅降低,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05)；伤后2h、4h和6h应用MP治疗组伤后7d和14 d与伤后8h、12 h、24 h应用MP治疗组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论视神经损伤后12h内开始给予MP冲击治疗,可以明显减轻视神经损伤程度和促进恢复,6h内开始治疗效果更好,24h仍有效.【总页数】5页(P327-331)【作者】赵红;朱豫【作者单位】450052河南省郑州市,郑州大学第一附属医院眼科;450052河南省郑州市,郑州大学第一附属医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.不同剂量甲泼尼龙冲击治疗小儿急性肺损伤效果比较 [J], 李萍2.不同剂量甲泼尼龙冲击治疗小儿急性肺损伤效果比较 [J], 李萍3.甲泼尼龙治疗大鼠视神经挫伤时效关系的研究 [J], 李志刚;朱豫4.大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗视神经脊髓炎效果分析 [J], 陈江波;刘新生;李时光;冯丽君5.大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗视神经脊髓炎患者效果分析 [J], 魏霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
NCAM在成年大鼠视神经再生模型中的表达及分布与其再生作用研究
NCAM在成年大鼠视神经再生模型中的表达及分布与其再生作用研究摘要：视神经是连接眼睛和大脑的主要神经通道，一旦受损往往难以恢复。
近年来，研究人员不断探索视神经再生的机制和途径，其中神经细胞粘附分子（NCAM）被认为是视神经再生的重要调节因子之一。
本研究以成年大鼠为研究对象，探究NCAM在成年大鼠视神经再生模型中的表达及分布，并研究其对视神经再生的作用。
结果显示，在视神经再生过程中，NCAM在成年大鼠视神经中高表达，并且主要分布于损伤部位和再生部位，表明NCAM可能在视神经再生中发挥重要的功能。
进一步的实验研究表明，NCAM的过表达可显著促进视神经再生，并提高再生后的神经传导速度。
综合实验结果表明，NCAM在成年大鼠视神经再生模型中发挥重要作用，可能成为视神经再生治疗的潜在靶点。
关键词：视神经；NCAM；再生；表达；大鼠材料与方法1.动物模型建立选取成年大鼠作为实验对象，通过光刀法制备视神经再生损伤模型。
具体操作步骤为：将大鼠眼球固定，利用显微手术刀在视神经处作直切伤害，制备视神经再生模型。
2.NCAM表达与分布分析采用免疫组织化学和免疫荧光染色技术，观察NCAM在成年大鼠视神经再生模型中的表达和分布情况。
3.基因转染实验利用基因工程技术，将NCAM基因转染入大鼠视神经再生模型，观察NCAM的过表达对视神经再生的影响。
4.神经传导速度检测通过电生理技术，测定NCAM过表达对再生后神经传导速度的影响。
结果1.NCAM在视神经再生过程中高表达：免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示，在成年大鼠视神经再生模型中，NCAM在损伤部位和再生部位高表达，且其表达呈现时间依赖性，随着再生时间的延长，NCAM表达逐渐增加。
2.NCAM在视神经再生模型中的分布：NCAM主要分布于视神经损伤部位和再生部位周围的神经元和胶质细胞上，呈现出斑块状分布，与神经元突起和轴突重组有关。
3.NCAM过表达促进视神经再生：基因转染实验结果显示，NCAM的过表达可以显著促进大鼠视神经再生，再生后的神经纤维密度明显增加，神经再生程度显著提高。
NF-κBp65蛋白表达在大鼠晶状体损伤后促进视神经再生的研究
吴 燕成都市双流区第一人民医院眼科 四川 成都 610021摘要：目的：NF-κBp65蛋白表达在大鼠晶状体损伤后促进视神经再生情况。
方法：选取成年大鼠40只随机分为A组 ，B组 ，C组 ，D组 。
将A 组大鼠在正常饲养7d后全部麻醉处死（4只），将B组、C组、D组大鼠分别于术后7d、14d、21d后各麻醉处死4只。
对视网膜神经节细胞分布情况和NF-κBp65蛋白表达情况行相关性分析。
结果：显微镜下各组大鼠视网膜标本中被荧光金标记的RGCs形态特异，边界清晰在各时间点的分布较稳定。
各组的RGCs计数在各时间点相比，P>0.05,差异无统计学意义。
结论：1.视神经被钳夹损伤后，随着时间延长，RGCs计数开始不断减少，NF-κBp65表达量先上升至最高点而后开始降低。
2.在视神经发生损伤后，NF-κBp65蛋白很可能在晶状体损伤中的神经再生过程发挥了重要作用，起到了保护神经节细胞的机制，这为基因转录水平靶向治疗视神经病变提供了新的思路。
关键词：视神经损伤；晶状体损伤；核因子-κB；视网膜神经节细胞Abstract：Objective: the expression of NF- kappa Bp65 protein promotes the regeneration of optic nerve after lens injury in rats. Methods: 40 adult rats were randomly divided into A group, B group, C group and D group. All rats in group A were anesthetized and killed (4 rats) after normal 7d feeding. 4 rats in group B, group C and D were anesthetized and killed after 7d, 14d and 21d respectively. The distribution of retinal ganglion cells and the expression of NF- - kappa Bp65 protein were analyzed. Results: under microscope, the RGCs labeled by fluorescent gold in the retina of group A and group B was specific and clear, and the distribution was clear at each time point. The RGCs count of each group was not statistically significant at all time points compared with P>0.05. Conclusion: after the 1. optic nerve was injured by clamp, the RGCs count began to decrease with time, and the expression of NF- kappa Bp65 first increased to the highest point and then began to decrease. 2. after the optic nerve injury, NF- kappa Bp65 protein may play an important role in the process of nerve regeneration in the lens injury, and play a mechanism to protect the ganglion cells, which provides a new idea for the gene transcription level targeting treatment of optic neuropathy.Key words：optic nerve injury; lens injury; nuclear factor kappa B; retinal ganglion cells目前有很多关于NF-κBp65的通路的研究，PKCδ所介导LPA的NF-κB活化，以及其中的IL-8 会对支气管上皮细胞的分泌情况造成刺激[1]。
神经系统干细胞视神经再生新策略开发前景展望
神经系统干细胞视神经再生新策略开发前景展望概述：视神经是连接眼睛和大脑的通道，负责传递光信号并转化为视觉信息。
然而，当视神经受到疾病或损伤时，如青光眼、视神经炎或视神经损伤，视觉功能会受到严重影响甚至完全丧失。
目前，干细胞治疗被认为是一种有潜力的手段来促进视神经再生。
然而，存在一些挑战和限制。
本文旨在探讨神经系统干细胞治疗视神经再生的新策略，并展望其发展前景。
神经系统干细胞治疗视神经再生的现状：目前，神经系统干细胞治疗已经成为视神经再生研究的热点领域。
干细胞具有自我更新和多向分化为各种细胞类型的能力，这使得它们成为治疗视神经损伤的潜在候选物。
研究人员已经成功地应用干细胞治疗来改善小鼠和大鼠模型中的视神经损伤。
新策略一：干细胞导向程序：干细胞导向程序是一种通过特定的外部刺激，使干细胞定向分化为特定细胞类型的方法。
在视神经再生中，干细胞导向程序可以将干细胞引导为视神经组织细胞或视网膜细胞，从而增强再生过程。
例如，研究人员发现将外周血干细胞通过特定的生长因子和细胞培养条件诱导分化为具有视神经再生潜力的神经前体细胞。
这种新策略有望促进视神经再生并恢复视觉功能。
新策略二：干细胞基因编辑技术：基因编辑技术是一种在细胞或生物体中对基因进行精确修改的方法。
通过使用CRISPR/Cas9系统或其他基因编辑技术，研究人员可以对干细胞进行基因工程来增强其再生潜力。
例如，研究人员已经成功地利用基因编辑技术将视网膜色素上皮细胞中的一个基因导入成人皮肤干细胞，使其能够分化为具有视网膜特性的细胞。
这种新策略提供了改进干细胞治疗效果的潜在途径。
新策略三：组织工程和材料支架：组织工程和材料支架是一种将干细胞与生物材料结合起来构建类似自然组织结构的方法。
通过将干细胞培养于特定的支架上，可以模拟视神经的微环境，并提供良好的细胞生长和分化条件。
研究人员已经成功地使用材料支架来培养出具有视神经特性的细胞，并在动物模型中展示出促进视神经再生的效果。
层粘连蛋白相关疾病的研究进展
层粘连蛋白相关疾病的研究进展韩旭;温树正;景尚斐;张国荣;张金才;许鹏程;郭文;韩超前【期刊名称】《实用手外科杂志》【年(卷),期】2017(031)003【总页数】3页(P360-361,367)【关键词】层粘连蛋白;疾病;周围神经再生【作者】韩旭;温树正;景尚斐;张国荣;张金才;许鹏程;郭文;韩超前【作者单位】内蒙古医科大学, 内蒙古呼和浩特 010059;内蒙古医科大学第二附属医院手足显微外科, 内蒙古呼和浩特 010059;内蒙古医科大学第二附属医院手足显微外科, 内蒙古呼和浩特 010059;内蒙古医科大学, 内蒙古呼和浩特 010059;内蒙古医科大学, 内蒙古呼和浩特 010059;内蒙古医科大学, 内蒙古呼和浩特010059;内蒙古医科大学, 内蒙古呼和浩特 010059;内蒙古医科大学第二附属医院手足显微外科, 内蒙古呼和浩特 010059【正文语种】中文层粘连蛋白(LN)是细胞外基质（ECM）的组成部分，广泛存在于外周神经系统，其有助于围绕上皮细胞的基底层的结构并介导细胞粘附、生长、移动、增殖、分化及对神经突起的伸展具有重要影响。
层粘连蛋白是由以“十”字形结构排列的三种不同多肽链（α，β和γ）组成的异源三聚糖蛋白。
近年来随着科学研究的不断深入，层粘连蛋白在临床中的作用与应用前景得到广泛关注，目前层粘连蛋白应用在临床众多方面，效果得到明显肯定。
本文对LN表达与人体组织疾病及周围神经再生修复方面的发展密切关系做一综述。
1 层粘连蛋白的分子结构与命名层粘连蛋白是由α链和β链和γ链经二硫键连接而成的异源三聚体，常表现为“十”字结构。
胡迎春等学者提出，α链由C末端的长臂和N末端短臂组成，C 末端的长臂含有1～5个功能区域，而这些区域参与细胞受体如整合素和肌营养不良蛋白聚糖的相互作用，而N末端短臂主要是与分子的聚集作用相关，但是也能与整合素受体结合，α链的短臂在长度上有很大的多变性。
β和γ链参与细胞外基质分子的相互作用，如LN-15γ3和LN-1γ1与巢蛋白结合，LN-5β3与胶原蛋白Ⅶ相连。