伤口愈合病理生理
伤口愈合
闫文超 山东中医药大学
伤口分类
根据时间
1． 急性伤口：指突然形成且愈合较快的伤口，此类伤口愈合方式通常为I期
愈合，如手术切口、II度烧伤烫伤伤口、浅层皮外伤、皮肤急性放射性I度损伤、 II度压疮等创面。
2． 慢性伤口：各种原因所致的皮肤组织受伤其愈合过程大于8周，如溃疡性
伤口（III度、IV度压疮，糖尿病足溃疡，静脉性下肢溃疡，动脉性下肢溃疡，
2）伤口的湿度与温度创面在湿性环境下愈合速度比干性环境快
一倍。
3）伤口血液供应状态 血液供应不足会导致组织细胞再生时所
需的营养供给不够。从而阻碍创面愈合进程。引起局部血液供应不足的主要 原因是局部压力、摩擦力以及剪切力增加，如褥疮的形成等。
影响伤口愈合的因素
• 4）伤口异物 任何异物残留在伤口都会阻碍愈合过程。这些异物包
伤口愈合的组织学特点
表皮 真皮
表皮 真皮
炎症期
表皮 真皮
炎症晚期
增殖期
纤维素 红细胞 血小板 血管破损
凝血块 中性粒细胞 淋巴细胞
痂皮 成纤维细胞 内皮细胞 胶元 巨噬细胞
正常的伤口愈合特点
• 动态的，三期有重叠 • 多细胞参与 • 多种细胞因子 • 多种生长因子 • 多种蛋白合成
伤口愈合的类型
湿性伤口愈合理论
•.
小结
• 正常的伤口愈合分三期 • 炎症反应期、组织增生／肉芽形成期、瘢痕形
成期 • 慢性伤口的病理特点：过度、持续的炎症反应 • 影响伤口愈合的全身因素和局部因素
慢性
• 炎症持续并加重损害
• 中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程
• 胶元降解>合成 • 成纤维细胞不成熟，功能 • 胶元分解 • 愈合延迟
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
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第一节 再生性修复
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（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
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上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
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•
第二节 瘢痕性修复
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二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
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形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
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一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
病理学损伤修复
(2)病理性再生
是组织坏死或缺损后发生的再生。 如 皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基 底细胞增生、分化。可完全恢复表皮的原有 结构和功能；病毒性肝炎时，坏死的肝细胞， 可由周围的肝细胞增生、分化，恢复肝细胞 的原有结构和功能。不能进行再生修复的组 织，可经肉芽组织，瘢痕性修复。
一般说来, 低等动物比高等动物再 生能力强,幼稚细胞比分化高的组织再 生能力强, 平时易受伤害的组织和在生 理情况下经常更新的组织有较强再生能 力。按再生能力强弱将细胞分为以下三 类：
• 1. 不稳定性细胞 • 又称持续分裂细胞。 • 再生能力很强，如表皮细胞、
呼
• 吸道和消化道粘膜被复细胞，
生
• 殖器官管腔被复细胞，淋巴及
• 2. 稳定性细胞
• 又称静止细胞。 • 有较强的潜在再生能力，如一些
腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、
皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还
有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如
。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面
并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩
三 创伤愈合
• 是指机体遭受外力作用后，损伤的组织出
现断离或缺损，通过组织再生和肉芽组织 增生进行修补恢复的过程。
一、皮肤和软组织的创伤愈合
• 1.创伤愈合的基本过程 • （1）伤口早期变化：组织坏死、血管断裂，数小
时后炎症反应，表现红肿，临时充填和保护作用 ，无感染，2-3天后炎症消退
纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。
•
• 3. 永久性细胞 • 又称非分裂细胞 • 不具有再生能力，如：神经细胞（
包括中枢神经元和外周的节细胞），另
外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极
弱，没有再生修复的实际意义。
创伤愈合机制
创伤愈合机制路易斯．桑斯和塞缪尔．史密斯介绍：选择正确的切口、缝合材料以及闭合技术对手术后促进患者自身的修复机制和恢复正常的解剖关系非常重要。
注重这些细节可以避免患者在手术后出现诸如切口裂开、感染等并发症，确保良好的美容效果。
为了正确地选择缝合材料和创口闭合技术，医生有必要充分理解创伤愈合的生理过程，进而显著降低并发症发生率和手术死亡率。
在此，我们讨论创伤愈合的病理生理学、缝合材料的性质和创伤愈合机制。
病理生理学创伤愈合过程被分为四个阶段：炎症阶段、迁移阶段、增殖阶段或纤维形成阶段和促进成熟阶段。
与迁移阶段相伴随同时出现的是上皮形成和神经、血管生成（图５－１）。
上述的各个阶段分别描述如下：炎症阶段炎症阶段是肌体对组织创伤的最初反应。
当组织被外科器械切开后，细胞、组织和器官水平出现损伤。
细胞受损、血管破裂，多种血管和组织因子在损伤区域发生相互作用。
损伤区域的血管经过短时间的收缩后，受损血管内有血栓形成。
局部未闭合的小血管扩张。
血小板与受损伤的血管内皮和暴露的胶原相互作用形成栓子堵塞破损血管。
补体系统被激活并激发一系列炎症反应，其中包括：局部血凝系统、纤维蛋白溶解系统和血管舒缓素系统。
创伤局部出现纤维蛋白的沉积和溶解，并且释放诸多炎症介质，尤其是缓激肽、自由基、过氧化氢和组织胺。
此外，补体系统通过粒细胞和肥大细胞脱颗粒作用和释放组织胺直接诱导肌体的趋化性反应。
这些炎症反应的特征性表现包括：细胞自溶、局部血管生成、毛细血管通透性异常以及白细胞向炎症反应区域迁移。
在血小板黏附在损伤的血管内皮，白细胞自上皮细胞之间向血管外迁移的同时，蛋白质和血浆自受损的血管向外渗出。
受损伤组织迅速被粒细胞、巨噬细胞、红细胞、可溶性血浆蛋白和纤维蛋白原填充。
肌体的炎症反应强度通常反应组织损伤程度。
在参加炎症反应的白细胞中，粒细胞和巨噬细胞占有主导地位。
这些细胞积极地主动迁移到受创伤的组织中，并且活跃地吞噬坏死细胞碎片和细菌。
伤口愈合的病理生理及影响因素
3
不同类型细胞的再生潜能
1、不稳定细胞：总在不断地增殖，以代替
衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆 上皮，造血细胞、间皮细胞等。
2、稳定细胞：具有再生潜力，平时不表现
出来，当受损伤时，则表现出很强的再 生能力。如各种腺体、间叶细胞。
3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如
•金属蛋白酶组织抑制剂 （tissue inhibitor of
metalloproteinases, TIMPs)
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第三节 创伤愈合(wound healing)
一、皮肤创伤愈合
（一） 创伤愈合的基本过程 1、早期变化：
炎症反应：数小时内出现，充血、浆液渗出及白细 胞游出，局部红肿，白细胞早期以中性粒细胞为 主要，3天后以巨噬细胞为主。
（三）抑素与接触抑制
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第二节 纤维性修复
一. 肉芽组织的形态和作用
[概念]
新生的毛细血管、成 纤维细胞构成，并伴 有炎细胞浸润
[结构]
眼观： 鲜 红，柔软湿润 颗粒状
镜观：毛细血管垂 直生长，周围有丰 富的纤维母细胞， 表面有炎性滲出物
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[作用]
1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物等异物。
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2. 对机体不利的一面
➢瘢痕收缩，使关节活动受限 或管腔狭窄； ➢瘢痕性粘连； ➢广泛纤维化，可使器官硬化； ➢肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩。 ➢比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝， 在心壁可形成室壁瘤。
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•瘢痕收缩使关节活动受限
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•广泛纤维化器官硬化
肝硬化
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创伤的愈合的概念
创伤的愈合的概念创伤的愈合是指身体组织在遭受外部伤害后自动修复和恢复的过程。
无论是因事故、手术或疾病引起的损伤，创伤的愈合都是人体生理反应的一部分。
这个过程涉及多种生理和生化机制，包括炎症、凝血、细胞增殖、再生和缩合。
创伤的愈合通常分为三个阶段：炎症阶段、增生阶段和修复阶段。
以下将详细描述每个阶段的过程和机制。
第一阶段：炎症阶段在发生创伤后不久，炎症反应开始。
当组织受到损害时，受损细胞释放细胞因子和化学介质，诱发血管扩张、血管通透性增加和白细胞聚集。
这些改变导致局部血流增加，血管壁通透性增加，使白细胞和血浆蛋白渗入损伤区域。
白细胞的主要类型是中性粒细胞，它们吞噬和消灭细菌、凋亡细胞和异物。
此外，炎症还引起了局部红、肿、热和痛的症状。
炎症反应还刺激体内的凝血机制。
血小板在损伤区域附近黏附并聚集，启动凝血级联反应，形成血栓。
血栓的形成有助于防止出血，并为下一阶段的细胞增殖和再生提供支持。
第二阶段：增生阶段在炎症阶段之后，损伤区域的细胞开始增殖和再生。
机体释放生长因子和细胞因子，促进血管内皮细胞和纤维母细胞的增殖。
这些细胞进一步分化为成纤维细胞和内皮细胞，开始合成胶原蛋白和其他基质成分。
胶原蛋白是创伤愈合过程中重要的成分，它提供细胞支架和结构支持，促进创伤区域的细胞增殖和再生。
在增生阶段，创伤区域的血管网开始重建。
新生血管的形成被称为血管新生，在修复创伤的过程中起到重要作用。
新生血管通过提供氧气、营养和生长因子，促进创伤区域细胞的存活和增殖。
此外，在增生阶段，成纤维细胞合成胶原蛋白并形成结缔组织。
这需要时间和适当的环境条件。
在此期间，创伤区域逐渐填充，创面边缘逐渐收缩。
由于胶原蛋白的逐渐增加，创面变得更强硬和牢固。
第三阶段：修复阶段在增生阶段之后，创面逐渐收缩，并进一步修复和重建组织。
在修复阶段，细胞增殖减慢，但细胞合成和分泌仍在进行。
创面上的胶原纤维被进一步重组和定位，以形成更强大的韧性结构。
在修复过程中，创面逐渐平滑，愈合的创面逐渐与周围组织融合。
(完整版)伤口愈合理论
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皮肤的结构
表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌
肉组织及骨头
12 April 2020
Coloplast Academy----Wound Management
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皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等
刺激传入中枢，形成感觉。
保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节 呼吸： 吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管 代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢 新陈代谢：调节水、盐
➢病理特征：
• 血小板活化→血液凝固，血块填塞伤口。 • 纤维连接蛋白出现在血块中。 • 微血管通透性↑→炎性细胞渗出。 • 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织 ⁄ 异物，释放介质使成纤维细
胞和内皮细胞趋化迁移。
• 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌 产物，释放活性物质，促成胶原合成，分泌的EGF（表皮细胞生长因子）， 促进血管内皮细胞增生，血管形成，对伤口组织的重建期重要作用。
炎症期
： ➢临床意义 清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。
➢调控因素：
➢血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞趋化,定向游动 ➢巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。
12 April 2020
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炎症反应
表现为局部红、肿、热、痛。 需清创伤口此期会持续1-5天； 若感染或有坏死组织存在，则 此期延长会使伤口愈合延迟。
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伤口分类——以愈合类型分
Primary wound healing （一期愈合，主要愈合方式）
特点：常指伤口小、清洁、无 感染、不产生或很少产生肉芽 组织的愈合
有关创伤后的全身病理生理变化描述
有关创伤后的全身病理生理变化描述创伤后的全身病理生理变化是指当身体受到严重外伤或创伤后，整个机体系统发生的一系列病理和生理变化。
这种变化是身体应对创伤的一种生存机制，旨在恢复和重建受损的组织和功能。
本文将从病理和生理两个方面进行描述，以便更好地理解这些变化。
创伤后的全身病理变化主要包括以下几个方面：1.炎症反应：创伤后的第一反应是充血和炎症体液的渗出，这是身体对伤害的第一防御。
炎症反应是通过细胞和体液因子的相互作用产生的，其目的是清除病原体和死亡细胞，促进组织修复和再生。
2.免疫系统的激活：创伤后，机体的免疫系统会被激活，以应对外界入侵的病原体。
免疫系统的激活会导致白细胞的迁移和活化，产生大量的细胞因子，如细胞因子TNFα和IL-6，激活免疫细胞和炎症介质的释放。
3.血流系统的改变：创伤后，机体会通过多种机制改变循环动力学，以保证组织的氧供和营养供应。
血管收缩和血小板聚集是这种改变的一部分，旨在减少出血和封闭伤口。
4.代谢的变化：创伤后，身体的代谢会发生显著的变化，主要表现为蛋白质分解增加，肝脏糖原耗竭，脂肪酸氧化增加等。
这些代谢变化是为了提供足够的能量和物质来支持创伤后的修复和恢复。
5.内分泌系统的调节：创伤后，体内的内分泌系统也会发生变化，以调节细胞和组织的代谢。
主要的内分泌变化包括垂体前叶激素和甲状腺激素的增加，肾上腺皮质激素的释放增加等。
6.神经内分泌系统调节：创伤后的应激状态会引起神经内分泌系统的紊乱。
交感神经系统的激活会导致心率加快、血压升高等生理变化，而副交感神经系统则会促进休息和修复。
以上是创伤后全身病理生理变化的主要方面。
需要注意的是，这些变化往往是相互关联的，而且具体病理生理变化的表现和严重程度会因创伤的性质、范围和个体差异而有所不同。
总之，创伤后的全身病理生理变化是机体为了应对创伤而发生的一系列反应。
这些变化涉及多个系统和器官，旨在恢复受损组织和功能。
对于临床医生和研究人员来说，了解和研究这些变化对于创伤救治和康复的提高具有重要意义。
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小 结
• 正常的伤口愈合分三期
• 炎症反应期、组织增生／肉芽形成期、瘢痕形成期 • 慢性伤口的病理特点：过度、持续的炎症反应 • 影响伤口愈合的全身因素和局部因素
增殖期
瘢痕／塑型期
导致慢性伤口的因素
• 血管因素：
• 动脉：动脉粥样硬化
• 静脉：静脉淤滞 • 淋巴：淋巴水肿 • 血管炎：
• 压迫因素：压疮 • 神经血管病变：糖尿病 • 创伤：烧伤、冻伤、放射损伤 • 肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃 • 感染因素：特殊细菌的感染，异物等因素的存在
伤口不愈的现状（美国）
全身性疾病
• 高血压 微循环紊乱，表现为毛细血管网动脉变窄而静脉增 宽，皮肤组织微循环灌流减少 • 动脉粥样硬化 影响创面的供血和对局部感染的抵抗力 • 黄疸肝硬化 、尿毒症 使成纤维细胞出现和新生血管再生延迟，腹部伤口 的抗张力强度降低
低血容量和严重休克
• 休克时，机体为保证心脑等生命器官，代偿性减少皮 肤和软组织的血供。
2． 慢性伤口：各种原因所致的皮肤组织受伤其愈合过程 大于8周，如溃疡性伤口（III度、IV度压疮，糖尿病足溃疡， 静脉性下肢溃疡，动脉性下肢溃疡，慢性放射性II度、III度 损伤）、深度烧伤或烫伤、外伤所形成的肉芽创面等。
伤口的分类（按颜色分）
1． 红色伤口：指治疗过程中有健康血流的肉芽组 织伤口或增生期外观红色伤口，清洁或正在愈合中的 伤口也属于此类伤口。 2． 黄色伤口：指伤口外观有坏死残留物，伤口基底 多附有黄色分泌物和脱落坏死组织。一般黄色伤口又 指感染伤口。 3． 黑色伤口：指缺乏血液供应而坏死并有干硬痂的 伤口，如糖尿病足干性坏疽、深度压疮表面的坏死痂 皮。 4 ．混合伤口：指红色和黑色混合性伤口，黄色和黑 色混合性伤口，红、黄、黑混合性伤口。
• 释放过量的炎症因子使受创组织血管持续性收缩，血小板聚 集，微小血栓形成，影响伤口局部组织血液供应
• 血管通透性增加，大量组织液积聚，局部组织水肿，降低伤 口血供及氧供
• 大量中性粒细胞、巨噬细胞聚集伤口，释放过量的溶酶体酶， 水解酶、蛋白溶解酶，破坏新生的正常组织
创伤处理和手术技术
• 清创时间
• 胶原合成速度与氧分压有关 • PaO2 从 80mmHg 提 高 到 200mmHg 时 ， 胶 元 合 成 速 度 提 高 50%
• 影响氧分压的因素
• 心输出量降低(心衰、低血容量休克）
• 局部血供障碍
• 血管收缩 • 氧气交换障碍
• 高压氧治疗
局部感染
过度的炎症反应
• 初期适度的炎症反应有利于伤口的愈合及组织修复。而感染 时则出现过度的炎症反应
• 营养不良的病人：
• 伤口内羟脯氨酸 (胶原沉积的指标)含量比营养正常者减少50%
近50年来外科的重大进展
• 器官移植
• 重症监护 • 心脏／大血管外科 • 输血 • 外科营养
• 微创外科
全身代谢性疾病
糖尿病
糖尿病血管病变
• 动脉粥样硬化发生率高 • 毛细血管基底膜增厚，通透性增加 • 微循环受损，形成动静脉短路，增加毛细血管静脉端压力诱发水 肿，使伤口愈合延迟，甚至形成溃疡 糖尿病代谢改变 • 糖燃料不足以供应细胞维持正常有氧代谢时，伤口内的纤维母细 胞功能障碍，胶原沉积减少，伤口强度减低。 • 白细胞发生功能障碍 ，吞噬功能受抑制 ，易造成感染。
伤口愈合的病理和生理
河北医科大学第二医院外科 李桂馨
伤口的定义
是指皮肤组织的 完整性受到破坏， 并常伴有机体物 质的缺失， 同时皮肤的正常 功能受损。
皮肤是人体最大的器官
• 重量：占人体的１６％
• 面积：正常成人1.5～2.0m2
• 厚度：１～４mm，眼睑最薄，足跖最厚
皮肤的组成
表皮（epidermis） 真皮(dermis) 皮下组织(subepidermis) 皮肤附属器 (skin appendages) – 毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶 泌腺和甲 皮肤内其它组织结构： – 血管、淋巴管、神经、肌肉 等
• 全身抵抗力低，易发生全身和局部感染。
贫血、局部血液供应障碍
良好的血供是伤口愈合的最基本条件
• 向创伤区提供充足的氧和必要的营养物质 • 将局部产生的毒性产物、代谢废物、细菌和异物运出损伤区
因此
• 血供丰富部位的伤口最易愈合 • 面部、头颈部血供丰富，愈合良好
氧和氧分压
• 增加氧供可促进伤口愈合
一层黑褐色硬痂
• 其下方进行伤口的二期愈合
痂下愈合过程
• 创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面中央移行
• 肉芽组织增生
• 愈合速度较慢
硬痂的病理生理
• 保护创面
• 阻碍创面渗出液外流
• 易诱发感染
• 造成愈合延迟
慢性伤口
定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进 入持续的炎症状态 伤口
急性炎症 外部致 炎症因素 慢性炎症
• 越早处理伤口，效果越好 • 受伤12小时以内伤口一期缝合
• 局部固定不良
• 邻近关节的伤口，应早期制动。过早活动加重炎症渗出，加 重肿胀，影响供血
• 新生的肉芽组织非常脆弱，牵扯易于损伤出血，影响纤维母 细胞的分化和瘢痕组织形成
细菌，引起伤口感染 • 某些异物，如火药微粒、磷粒、铅粒等具有一定组织毒性， 对周围组织造成直接损伤 • 异物刺激周围组织，加重急性炎症期的反应过程 创伤清创时尽量摘除
• 手术时不遗漏，缝线和结扎线也是异物，保留的越短越好。 减轻局部炎症反应
创伤处理和手术技术
血肿和死腔
• 增加感染机会 • 无污染的手术切口在关闭切口前应彻底止血，分层缝合不留死腔 • 污染伤口要清除伤口内坏死、失活和凝血块，少用结扎止血，用 电灼和压迫。关闭切口应留置引流条
免疫抑制药物的应用
• 皮质激素： 移植和自身免疫疾病
收缩，以消除创面
• 瘢痕形成时限：
• 无菌手术伤口23周 • 感染伤口45周
• 瘢痕组织成分：成纤维细胞、胶原纤维
伤口收缩与瘢痕形成期
• 增生期：成纤维细胞增生与胶原纤维合成，瘢痕生长，
• 平衡期：胶原合成代谢与分解代谢平衡，瘢痕静止 • 萎缩期：胶原酶分解胶原，瘢痕软化、缩小
随着瘢痕的形成和成熟，成纤维细胞和毛细血管逐渐 减少，成纤维细胞变成纤维细胞
• 纤维蛋白形成局部屏障 • 释放生长因子、调控炎症反应
组织增生和肉芽形成期
• 发生时限：伤后72小时2周
• 病理特征：
• 成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶原分布于肉芽中
• 毛细血管胚芽形成
• 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管
• 临床意义：填补、修复缺损，抗感染、吸收清除坏死组织
• 调控因素：
炎症反应期
• 临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织
• 调控因素：
血小板源性生长因子（ PDGF ）促使成纤维细胞趋化、 定向游动
巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶原合成
炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义
• 吞噬、清除异物与细胞碎片 • 稀释局部毒素与刺激物质
• 抗体特异性中和毒素
伤口愈合的历史
• 公元前2000年 古巴比伦： 咒语和糊药
• 公元前1600年 古埃及干尸： 用棉线缝合伤口
• 公元前400年
希波克拉底：伤口感染流脓
愈合
• 公元120年
Galen 治疗角斗士：相对潮湿的环境
有利于伤口愈合
外科无菌术之父 Lister (18271912)
• 英国外科医生 • 当时切口感染几乎100% 概念：空气中的氧气使组织 坏死 • Lister 认为是微生物引起 • 石炭酸消毒伤口，器械，手 术室，手术者的手 • 手术死亡率 50% 降至15%
正常的伤口愈合特点
• 动态的，三期有重叠
• 多细胞参与 • 多种细胞因子 • 多种生长因子 • 多种蛋白合成
伤口愈合的类型
• 一期愈合
• 二期愈合
• 三期愈合
伤口愈合类型
一期愈合 一期愈合
•伤口小，清洁，无肉芽组织的愈合 •如外科切口的愈合 •48h 表皮跨越伤口；72h 毛细血管生长； 7d 胶元纤维跨越伤口。
• 300 ~ 600万例
• 85%发生在 > 65岁
• 70% 为引起继发性缺氧的三个病症
糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮 • 每年医疗花费： 30亿美元
慢性伤口与急性伤口的比较
急性
• 炎症是自限性的
慢性
• 炎症持续并加重损害
• 中性粒细胞出现于72小时内
• 胶原合成／降解比例正常 • 成纤维细胞功能正常
现代外科伤口处理
• 各种形式的敷料
• 生长因子 • 生物工程组织
伤口愈合的生理过程
• 炎症反应期
• 组织增生／肉芽形成期
• 伤口收缩与瘢痕形成期
炎症反应期
发生时限：伤后即刻至35天 病理特征： 血小板活化血液凝固，血块填塞 伤口 纤维连接蛋白出现在血凝块中 微血管通透性 炎性细胞渗出 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏 死组织／异物，释放介质使成纤维 细胞和内皮细胞趋化迁移 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬， 释放活性物质，促进胶原合成，血 管生成
皮肤的功能
1.感觉功能
2.保护功能 3.体温调节的功能 4.免疫 5.代谢
6.分泌、排泄和吸收
伤口的分类（按时间分）
1． 急性伤口：指突然形成且愈合较快的伤口，此类伤口 愈合方式通常为 I期愈合，如手术切口、 II度烧伤烫伤伤口、 浅层皮外伤、皮肤急性放射性I度损伤、II度压疮等创面。
• 中性粒细胞持续存在整个伤
口愈合过程 • 胶原降解>合成
• 胶原沉积
• 正常愈合时间
• 成纤维细胞不成熟，功能
• 胶原分解 • 愈合延迟