高碳酸血症和呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒的鉴别诊断
呼吸性酸中毒的鉴别诊断背景呼吸性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱，通常由于呼吸系统无法有效排除二氧化碳而导致血液中二氧化碳浓度升高引起的。
在临床实践中，准确的鉴别诊断对于选择合适的治疗方案和预后评估至关重要。
鉴别诊断1. 临床表现•呼吸急促•焦虑、烦躁•意识水平改变•头痛•心率增快2. 生化指标•pH值 < 7.35•二氧化碳分压（pCO2）> 45 mmHg•标准碳酸氢盐（HCO3^-）浓度降低3. 呼吸与代谢状况的鉴别呼吸性酸中毒需与代谢性酸中毒进行鉴别： - 通过血气分析可以明确pCO2和HCO3^-的水平，进而判断是呼吸性还是代谢性酸中毒。
- 肺功能检查有助于评估肺功能情况，特别是通气功能是否受限。
- 可持续跟踪患者的生命体征和血气指标，及时调整治疗方案。
病因与常见疾病1. 呼吸性酸中毒的病因•呼吸机械障碍，如哮喘发作、慢性阻塞性肺病（COPD）、肺炎等。
•神经肌肉障碍，如重症肌无力、脑卒中等。
•药物过量，如麻醉剂、镇静剂等。
2. 与其他酸碱紊乱的区分呼吸性酸中毒通常可以通过以下方式与其他酸碱紊乱进行区分： - 呼吸性碱中毒通常伴随呼吸频率减慢，pCO2降低，HCO3^-升高。
- 代谢性酸中毒可通过血气分析pCO2和HCO3^-的变化来区别，通常不伴有呼吸急促。
诊断注意事项1.早期采取合适的处理措施，如氧疗、呼吸机支持等，有利于避免病情加重。
2.结合患者的临床表现、生化指标和可能的病因进行综合判断，准确诊断呼吸性酸中毒。
3.在治疗过程中密切监测患者的生命体征和血气指标的变化，及时调整治疗方案。
结论呼吸性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱，在临床实践中需要进行准确的鉴别诊断，以指导治疗方案的选择和预后评估。
通过综合分析患者的临床表现、生化指标以及可能的病因，结合血气分析结果，可以帮助医生准确诊断呼吸性酸中毒，并及时采取合适的治疗措施，提高患者的治疗效果和预后。
呼吸性酸中毒治疗慎用碱性药物
呼吸性酸中毒治疗慎用碱性药物呼吸性酸中毒是一种酸碱平衡紊乱的病理状态，其特征是血液中二氧化碳（CO2）的含量增加，导致血液的pH值下降。
这种病症通常由于呼吸系统功能障碍、肺部疾病或其他原因引起，如呼吸频率减少、通气不足等。
治疗呼吸性酸中毒的方法有很多，其中一个关键的治疗方法是控制酸碱平衡。
传统上，碱性药物被广泛用于治疗酸中毒，以中和体内酸性物质。
然而，近年来研究表明在某些情况下，慎用碱性药物是必要的。
首先，慎用碱性药物是因为对于呼吸性酸中毒的患者，主要问题是呼吸功能障碍，而不是酸碱平衡失调的原因。
通常情况下，患者的酸性症状是由于高浓度的CO2在血液中的堆积，而非酸性物质的增加所致。
因此，治疗重点应该放在恢复正常的呼吸功能，而不是过度追求酸碱平衡。
过度使用碱性药物可能会导致血液pH值过高，导致高碳酸血症进一步加重，甚至引发一些其他健康问题。
其次，慎用碱性药物是因为过度中和酸性物质可能会对其他重要的生理功能产生负面影响。
人体内有很多生理机制可以调节酸碱平衡，其中包括短时调节和长时调节。
短时调节主要通过呼吸调节，而长时调节则主要通过肾脏调节。
如果长期过量使用碱性药物，可能会干扰这些正常的调节机制，导致体内其他生理功能异常，如钙离子平衡紊乱、骨质疏松等问题。
另外，碱性药物的使用还可能与其他药物产生相互作用。
有些药物的吸收、分布和排泄受到酸碱平衡的影响。
碱性药物的使用可能改变这些药物的药代动力学，从而导致药物在体内的浓度异常增加或减少，增加药物的毒性或降低疗效。
在治疗呼吸性酸中毒时，应该注重以下几点：1. 确定病因：首先需要明确呼吸性酸中毒的原因，是由于呼吸系统功能障碍还是其他问题引起的。
根据具体情况采取不同的治疗方法，如纠正呼吸功能障碍、治疗肺部疾病等。
2. 恢复呼吸功能：重点应该放在改善患者的呼吸功能，增加肺部通气量，以减少CO2在血液中的堆积。
这可以通过呼吸机辅助通气、氧疗、鼓励患者进行深呼吸等方法实现。
呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响
呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是呼吸科常见的危重症疾病之一，主要是由于二氧化痰排出减少、产生增多或死腔样通气增加等原因引起，常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重、重度哮喘持续发作，以及急性呼吸窘迫综合征。
对慢阻肺急性加重和重度哮喘持续发作合并呼吸性酸中毒患者而言，治疗原发病是主要原则包括使用无创或有创呼吸机辅助通气，不建议常规使用碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒，风险远大于获益。
对未合并代谢性因素患者，轻中度的呼吸性酸中毒对心脏、肾脏、肺和其他缺血再灌注损伤有保护作用。
对合并严重呼吸性酸中毒给予碳酸氢钠治疗有害，肺泡通气可受到抑制，使用机械通气更为合适。
部分ARDS患者引起呼吸性酸中毒原因主要包括允许性高碳酸血症治疗策略及死腔样通气增加所致。
呼吸性酸中毒不仅对肺损伤具有保护性作用，也能减轻患者炎症级联反应。
重度酸血症可引起严重不良反应主要表现在心输出量减少、血压下降、肝肾血供减少。
对于不能及时给予机械通气或拒绝使用机械通气的患者，合并重度呼吸性酸中毒可慎重考虑给予碳酸氢钠治疗。
治疗方案：当pH＜7.2 时，可适当补充 5% 碳酸氢钠，一次量为 40—60 mL，根据动脉血气结果酌情补充，只要将pH升至7.2 以上。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，当 pH＜7.2时可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为80—100 mL，根据动脉血气结果酌情补充。
脓毒症休克脓毒性休克引起的酸中毒主要是由于组织灌注明显不足引起。
该类重度酸血症可引起左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺反应受损导致血流动力学不稳定。
补碱方案：碳酸氢钠的使用剂量及浓度，代谢性酸中毒患者在入院24 小时内给予碳酸氢钠的浓度及剂量与患者预后无关。
对代谢性酸中毒，所需剂量按下式计算：补碱量 (mmol)=（-2.3-实际测得BE 值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）= 正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。
外科护理名词解释
1.等渗性缺水：又称急性缺水或混合型缺水，是外科临床中最常见的缺水类型。
水和钠等比例丢失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压可保持正常。
2.呼吸性酸中毒：是以原发的PaCO2增高及PH值降低为特征的高碳酸血症。
3.肠内营养：是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。
4.完全肠外营养：过去也叫“静脉高营养”。
它是通过胃肠道以为的途径，即周围静脉或中心静脉将营养液以浓缩的形式输入病人血液循环，营养液包括病人所需的全部营养物质丰富的热能、必需和非必需的氨基酸、脂肪酸、维生素、电解质和微量元素。
5.休克：是强烈的致病因子作用于机体引起有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。
6.麻醉：是指用药物和其他方法，使病人的整个机体或身体的一部分暂时失去感觉，以达到无痛的目的7.蛛网膜下腔麻醉：是将局部麻醉药注入蛛网膜下腔，作用于脊神经前根和后根，产生不同程度的阻滞。
8.外科手术热：术后发热是人体对手术、创伤做出的炎症性反应，术后的病人的体温可略升高，一般不会超过度，称为外科手术热9.围手术期：是指病人决定接受手术治疗开始至病人出院或继续追踪的一段时间。
10.破伤风：由破伤风杆菌侵入人体伤口生长繁殖，产生毒素，所引起的一种急性特异性感染。
11.休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
12.中国新九分法：将全身体表面积划分为11个9%的等分，另加1%构成100%的体表面积。
适用于较大面积烧伤的评估。
13.甲状腺危象：又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的综合征。
感染、手术准备不充分等常为其诱因。
临床表现为原有甲亢症状加重，高热、心率不少于140次/分，伴房颤或心房扑动、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现休克、昏迷，或合并心衰、肺水肿等。
呼酸基本常识
7、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明显升高的影响，故AB＞SB.慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE值基本正常
(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢CO2排出减慢，蓄积体内；又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。
3.肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。
2、CO2吸入过多：见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。（机体功能和代谢变化）血浆（H2CO3）升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7. 36，称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。
2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呼吸性酸中毒的特点是血浆H2C03浓度的原发性增高（PC02增高入HC03的代偿性增高，失偿时动脉血pH降低山”浓度升高入HC03的代偿性增高是通过肾脏回吸收HC03增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HC03的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HC03的增高还有一定的限值。
一、病因分类体内的HZC03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。
尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCOZ基本保持稳定（40±4mnihg,即5. 33±5. 3kpa）。
呼吸性酸中毒时血中H2C03或PC02的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。
在临床疾病情况下，血中HZC03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。
二、肺泡通气不足常见原因1、呼吸中枢抑制如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。
2、呼吸肌麻痹可见于急性脊髓灰质炎。
传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。
3、呼吸道阻塞见于喉痉挛、喉头水肿。
吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。
4、肺部疾患广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。
以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。
5、胸廓病变严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。
三、机理肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。
高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。
通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PC02很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中PC02过高，如10. 66kPa (80mmHg)将引起中枢抑制。
高碳酸血症定义及诊断标准
高碳酸血症定义及诊断标准
高碳酸血症是一种血液中二氧化碳（CO2）浓度增加，导致血液pH降低的疾病状态。
它通常是由于呼吸系统功能异常或代
谢性酸中毒引起的。
诊断高碳酸血症的标准包括监测血液中的二氧化碳分压（PaCO2）和酸碱平衡的指标，如血液pH和碳酸氢盐离子（HCO3-）浓度。
一般情况下，高碳酸血症的诊断标准包括：
1. 血液pH降低：血液pH低于正常范围（正常范围为7.35-
7.45）。
2. PaCO2增高：血液中二氧化碳分压（PaCO2）高于正常范围（正常范围为35-45毫米汞柱）。
3. 代谢性酸中毒排除：需要排除其他代谢性酸中毒的原因，如酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
此外，还需进行详细的病史询问、体格检查和辅助检查，以确定高碳酸血症的病因和分型。
根据临床表现和相关检查结果，可以确定高碳酸血症是由呼吸性原因（如急性呼吸道感染、肺部疾病等）还是代谢性原因（如酸中毒、肾脏疾病等）引起的。
需要注意的是，高碳酸血症可能是其他疾病的表现之一，因此诊断时应综合考虑患者的病史、临床表现和相关检查结果，以
确定正确的诊断和治疗措施。
病情严重的患者应尽早就医并接受专业医生的诊断和治疗。
血气分析临床意义
血气分析临床意义结果升高意义：1.pH（血液酸碱度）：pH＞7.45为碱血症。
pH正常并不能排除酸碱失衡。
2.PCO2（二氧化碳分压）：PCO2超出参考区间称高碳酸血症。
>55mmHg有抑制呼吸中枢的危险，是判断各型酸碱中毒的主要指标。
增高常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，由于肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒。
3.PO2（氧分压）：结果升高：无。
4.SO2（氧饱和度）：是了解血红蛋白氧含量程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标。
主要取决于动脉氧分压，当PO2增加时，SO2也相应增加。
5.BE（剩余碱）：正常人BE值在0附近波动。
BE正值增加时，常提示代谢性碱中毒；BE负值增加时，常提示代谢性酸中毒。
6.BB（缓冲碱）：BB增高常见于代谢性碱中毒。
7.CHCO3ˉ（实际碳酸氢根）：指人体血浆中实际的CHCO3ˉ含量，是体内代谢性酸碱失衡的重要指标，也受呼吸因素改变的影响。
8.CHCO3ˉst（标准碳酸氢根）：CHCO3ˉ与CHCO3ˉst两个指标联合分析，更有参考价值。
两者正常为酸碱平衡正常。
两者皆高为代谢性碱中毒失代偿，CHCO3ˉ＞CHCO3ˉst为呼吸性酸中毒。
9.COHb（碳氧血红蛋白）：血液中COHb大于2%时可引起神经系统反应，达5%时，冠状动脉血流量显著增加。
达10%时，冠状动脉硬化患者则没有这种代偿能力，因而导致心肌缺氧、损伤。
当血中碳氧血红蛋白为2.5%时就可缩短心绞痛患者的发作时间。
同时，血中COHb浓度也是大气污染或室内污染生物材料监测的重要指标。
10.TCO2（二氯化碳总量）：碱中毒时明显上升。
11.AG（阴离子间隙）：增高见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。
结果降低意义：1.pH（血液酸碱度）：pH＜7.35为酸血症。
2.PCO2（二氧化碳分压）：PCO2低于参考区间称低碳酸血症。
降低常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。
3.PO2（氧分压）：PO2是机体缺氧的敏感指标。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
定义
▪ 高碳酸血症：血液中二氧化碳异常增高的状态。 ▪ 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH下
降。
PCO2的意义
高碳酸血症
▪ 组织内二氧化碳产生增加或肺的二氧化碳排出减少造成二氧化碳 潴留。
分级
高碳酸血症分级： ▪ 轻度：PaCO2<50 mmHg ▪ 中度：50 mmHg<PaCO2<70 mmHg ▪ 重度：PaCO2>75 mmHg
高碳酸血症 和呼吸性酸 中毒
副标题
前言
▪ 动脉血气分析是判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧 程度的可靠指标。目前，动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸 碱失衡的诊断、救治中，已经成为了必不可少的检验项目。
观点
1、细胞外液的二氧化碳分压（PCO2）增高和细胞内液的PCO2增 高均说明机体存在呼吸性酸中毒。 2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和静脉血二氧化碳分压 （PvCO2）可以反映机体的酸碱平衡状态，细胞内CO2产生过多或 局部组织血供减少造成PvCO2明显增加，但PaCO2可能正常，易导 致组织型呼吸性酸中毒。
高碳酸血症对机体的影响
▪ 呼吸系统： ▪ 轻中度高碳酸血症可以增高H+刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中
枢，改善通气/血流比，促进肺泡表面活性物质的生成，抑制炎性 介质导致的肺损伤，预防肺水肿，改善肺的弥散功能。 ▪ PaCO2超过80 mmHg可直接抑制呼吸中枢。
高碳酸血症对机体的影响
▪ 呼吸系统： ▪ 轻中度高碳酸血症可以增高H+刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中
枢，改善通气/血流比，促进肺泡表面活性物质的生成，抑制炎性 介质导致的肺损伤，预防肺水肿，改善肺的弥散功能。 ▪ PaCO2超过80 mmHg可直接抑制呼吸中枢。
高碳酸血症对机体的影响
▪ 中枢神经系统： ▪ 扩张脑血管，增加脑血流，可以引起脑水肿，增加颅内压，降低
脑灌注。严重高碳酸血症（>70 mmHg）可直接损伤脑室周围白 质，引起脑室内出血。症状有头痛、焦虑、震颤、精神错乱，嗜 睡甚至昏迷（二氧化碳麻醉）。
慢性呼吸性酸中毒的代偿机制
急慢性呼吸性酸中毒的鉴别
急慢性呼吸性酸中毒的治疗
急性呼吸性酸中毒的治疗： ▪ 需要积极改善通气，慎用碱性药物。 ▪ 发病学治疗：原则是改善通气。
急慢性呼吸性酸中毒的治疗
慢性呼吸性酸中毒的治疗： ▪ 慢性呼吸性酸中毒应避免二氧化碳过快下降，避免二氧化碳排出
后碱中毒。 1、扩容：首选林格氏液。 2、补充Na+、K+和Cl-。 3、静脉给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，250~375 mg口服，1~2 次/天，乙酰唑胺为弱利尿剂，可以减少房水、脑脊液和胃酸生成。
呼吸性酸中毒
▪ 组织型：细胞内CO2产生过多或局部组织血供减少造成PvCO2明 显增加，但PaCO2可能正常，因此PvCO2-PaCO2增大。
呼吸性酸中毒
▪ 组织型呼吸性酸中毒常见于脓毒血症、各种类型休克、低心输出 量以及各种原因引起的CO2产生过多等。
呼吸性酸中毒
分类二： ▪ 急性呼吸性酸中毒 ▪ 急性发作，一般<12小时，麻醉中常见类型，麻醉诱导期、术中及术后
均可发生。 ▪ 慢性呼吸性酸中毒 ▪ PaCO2高浓度潴留达24小时以上，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD），
肺纤维化等肺部疾病。
急性呼吸性酸中毒的代偿机制
▪ 主要依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统。 ▪ 血红蛋白缓冲系统 ▪ 细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统包括血红蛋白缓冲系统H+、
Cl-进入红细胞，HCO3-、K+离开红细胞进入血浆，当代偿不足或 失代偿，PaCO2每升高10 mmHg，血浆HCO3-增高0.7~1.0 mmol/L，代偿极限30 mmol/L。
高碳酸血症对机体的影响
▪ 其他： ▪ 引起高钾血症，增加肾上腺皮质及髓质分泌，降低骨骼肌（尤其
是膈肌）的肌张力，增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，导致胃酸分泌 增加。
呼吸性酸中毒
Байду номын сангаас
呼吸性酸中毒
分类一 ▪ 通气型：由于肺泡通气量下降或二氧化碳吸收造成PaCO2增高，
并维持在较恒定的高PaCO2水平。
呼吸性酸中毒
二氧化碳排除后碱中毒
▪ 在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现，最常发生在COPD患 者行机械通气后，为低氯性代谢性碱中毒，首要原因为经肾脏 NH4Cl排出增加，此外与K+丢失、细胞外液（ECF）丢失以及肾 小球滤过率下降有关。
谢谢观看
急性呼吸性酸中毒的代偿机制
慢性呼吸性酸中毒的代偿机制
▪ PaCO2高浓度潴留达24小时以上。常见于肺部疾病：COPD、肺 纤维化等，其主要的调节机制为肾脏的调节作用，通过排酸或保 碱的作用维持HCO3-浓度，调节pH使之相对恒定，慢性呼吸性酸 中毒的主要代偿方式，12~24小时起效，3~5天达到高峰， PaCO2每升高10 mmHg，血浆HCO3-增高4 mmol/L，代偿极限 为45 mmol/L。轻、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代偿。