急性肾功能衰竭特点与诊断
急性肾衰竭诊断标准
急性肾衰竭诊断标准急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种突然发生的肾功能异常，其特征为肾小球滤过率的急剧下降，导致体液中尿素氮、肌酐等代谢产物的积聚。
急性肾衰竭的诊断标准根据肾小球滤过率的变化、血尿素氮和肌酐的水平以及尿量的变化来确定。
根据国际肾脏病学会（KDIGO）制定的指南，急性肾衰竭的诊断标准主要包括以下三个方面的评估：肾小球滤过率（GFR）、血尿素氮和肌酐的变化以及尿量的变化。
首先，评估肾小球滤过率，可以使用GFR的计算公式，如MDRD公式或CKD-EPI公式。
GFR的减少可以根据每分钟肾小球滤过率的变化来判断，常根据尿素氮或肌酐的升高程度来评估。
其次，评估血尿素氮和肌酐的水平变化。
通常血尿素氮和肌酐的升高较为明显，且血尿素氮升高的速度常大于肌酐。
根据血尿素氮和肌酐的升高程度和速度，可以将急性肾衰竭分为三个阶段：1）血尿素氮和（或）肌酐水平升高1.5-1.9倍或GFR下降25%以上，被称为急性肾损伤（AKI）1期；2）血尿素氮和（或）肌酐水平升高2-2.9倍或GFR下降50%以上，被称为AKI 2期；3）血尿素氮和（或）肌酐水平升高3倍或GFR下降75%以上或血尿素浓度超过18mmol/L，被称为AKI 3期。
最后，评估尿量的变化，通常急性肾衰竭伴有尿量的减少，如果尿量持续低于0.5ml/kg/h或低于6-8小时内尿量小于50ml，即为少尿型急性肾衰竭。
如果尿量未减少或增加，即为无尿型急性肾衰竭。
需要注意的是，急性肾衰竭的诊断还需要排除其他可能引起肾功能损害的原因，如肾盂肾炎、输尿管梗阻等。
此外，在评估急性肾衰竭的程度时，还需要考虑其对患者的影响，如液体过多积聚、酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等。
总结起来，急性肾衰竭的诊断标准主要包括肾小球滤过率（GFR）的下降，以及血尿素氮和肌酐的升高程度和速度。
同时，尿量的改变也是急性肾衰竭的重要评估指标。
在诊断时，还需要考虑其他可能引起肾功能损害的原因，并综合评估患者的临床表现。
急性肾功能衰竭
3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。 （三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多， 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应 以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。 （六）、纠正酸中毒 当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 （七）、控制感染 自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而 主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d， 或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无 少尿表现。
急性肾衰竭诊断及治疗
酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌NH4+↓ 蛋白分解↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症(Uremia)
多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ������ 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.
狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular
necrosis acute tubular necrosis，ATN)
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）
肾间质性 ARF （急性肾间质病变)
肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等） 以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急 性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但 较少见。
感染性休克：48% 大手术：34% 心源性休克：27% 低血容量：26%
肾毒性药物：19%
肝肾综合征：5.7%
Definition about AKI
Acute Renal Failure （ARF，急性肾衰竭）by Homen W Smith，1951
Acute Kidney Injury （AKI，急性肾损伤）by Acute Kidney Injury Network，2005 Acute Kidney Dysfunction （AKD，急性肾功 能障碍）
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰
急性肾衰急性肾功能衰竭（ARF）是由各种病因引起的肾功能在短期内（数小时或数日）急剧下降的临床综合征。
主要表现为肾小球滤过率进行性急剧下降。
根据患者每日尿量，可将ARF分为①少尿型，尿量少于400m l／d。
②非少尿型，尿量多于400m l／d。
根据生化特点ARF又可分为高分解代谢型与非高分解代谢型。
高分解代谢型，其生化特点为：①血尿素氮每日上升大于14.3mmol/L；②血清肌酐每日上升大于177ummol/L；③血清钾每日上升大于1.2 mmol/L；④血浆碳酸氢根（HCO3-）每日下降大于2.5 mmol/L。
将ARF分为广义的与狭义的两类，在临床上是有实质意义的。
广义的ARF的病因包括肾前性、肾性与肾后性，其发病机制与临床表现彼此有差异。
了解尿的生成与排出过程有助于理解广义的ARF。
进入肾脏的血液经肾小球超滤，尿液开始形成，经过肾小管重吸收和处理，形成尿液后经输尿管、膀胱和尿道排出。
若ARF是由肾灌注减少而引起的称肾前性ARF；由肾实质性疾病引起的称肾性ARF；由尿流梗阻引起的称肾后性ARF。
肾后性ARF占ARF的10℅或更少，此类ARF因尿流梗阻所致，属外科范畴。
狭义的ARF是指急骤发生在原来无肾脏病史患者的ARF。
临床上常见而又有代表性的是急性肾小管坏死所致的ARF。
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，其约占ARF的75℅－80℅，故常规的抢救方案针对急性肾小管坏死。
治疗：ARF的治疗是综合性的，由于ARF的常见死亡原因是急性感染，急性肺水肿，高钾血症，消化道出血等并发症，因此需在治疗原发病的基础上注重调节水电解质与酸碱平衡，控制氮质潴留，适当补充营养，防治并发症，有指征时需用血液净化疗法救治患者。
1.一般支持疗法：⑴卧床休息以减少患者能量消耗。
⑵补充营养，能进食者给予流质或半流质食物，酌情限制水钠和钾盐，早期限制蛋白质摄量，可给予优质蛋白质0.5g/Kg，热量2100－4200焦耳，病情好转时适当调整。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
急性肾功能衰竭(外科)
急性肾功能衰竭（外科）【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。
（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。
③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。
利尿合剂的组成如下：⑤甘露醇试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
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急性肾功能衰竭
广义：肾前性、肾性、肾后性 狭义：急性肾小管坏死(ATN)
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急性肾功能不全的病因分类
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肾前性：
原因
任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导 致的泌尿功能障碍，此时肾无器质性病变， 如肾灌流量及时恢复(6小时内)，则肾功能也 随即恢复正常，又称为功能性急性肾功能不 全。
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急性肾功能衰竭
指各种原因引起肾功能在短时间内(小时至几 周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减 少综合征。可发生在正常肾脏，也可发生在 CKD的患者。
表现在血尿素氮、肌酐迅速升高，水、电解 质、酸碱失衡，并由此引发一系列呼吸、循 环、消化、内分泌、代谢等功能变化的一组 临床综合征。有少尿也可无少尿。
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(三)炎症因子的参与 缺血性ARF也被称之为一种炎症性疾病，炎 症反应导致肾组织的进一步损伤，GFR下降。
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病理
⑴肉眼检查：肉眼可见肾脏增大而质软，剖面 髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白 色。
⑵显微镜检查：典型的病理改变是光镜检查见 肾小管上皮可见变薄、肿胀、坏死，管腔内 有脱落的上皮、管型和炎症渗出物。
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c.血管床容积扩张 败血症、过敏性休克、麻醉、应用降压药物
2.肾血流动力学改变
前列腺素合成抑制剂：阿司匹林和其他NSAIDS 出球小动脉扩张：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托 普利 血管收缩药物：α-肾上腺素制剂（如去甲肾上腺素） 肝肾综合征
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原因
肾性：
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(二)血管因素
肾缺血最终导致肾自主调节功能损害、血管 舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反 应。血管内皮损伤和炎症反应均可引起血管 收缩因子合成增加,血管舒张因子合成减少。 这些变化可进一步引起血流动力学异常，包 括肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现 为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等，这些 均可引起GFR下降。
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起始期 维持期 恢复期 辅助检查
临床表现
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起始期
病变轻，病因不同持续时间不同，一般数小 时-数天，此时病情可逆。此时可无明显的临 床表现或仅有轻微的血容量不足，常以导致 肾脏病的原发病因表现为主。
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由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功 能不全，又称器质性急性肾功能不全。
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肾性急性肾功能不全的病因
1.急性肾小管坏死
a.持续肾缺血:
b.肾中毒: 外源性性肾毒物 抗生素：磺胺类、氨基苷类、四环素、两性霉素、一代 和二代头孢菌素 碘造影剂 重金属：汞、砷、铋、铅等 有机毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等 生物毒素：蛇毒、蕈毒、生鱼胆等 内源性肾毒物 血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等
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2.肾小球或肾血管疾病 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性小动脉 肾硬化症
3.急性间质性病变 过敏性：磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等 感染性：急性肾盂肾炎
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原因
肾后性：
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻 引起的急性肾功能不全，称为肾后性急性肾功能 不全。
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主诉或病史 体格检查
对患者容量状态的临床评价指标
有效循环血量不足
有效循环血量过多
口渴,黏膜干燥,尿少
踝部水肿,体重增加
失液病史
阵发性呼吸困难或端坐呼吸
液体出入量失衡(出＞入,体重减轻) 夜间喘憋
可凹性水肿
黏膜干燥,腋窝无汗
颈静脉充盈
颈静脉压下降
第3心音
体位性心动过速或低血压
肺内小水泡音
卧位心动过速或低血压
竭、高血钾症、高血压等; 2.老年人有血管病变或ATN过重; 3.仍有加重肾脏低灌注或导致肾损伤的因素存在
(如用药不当); 4.并非单纯ATN:应注意除外肾皮质坏死或发生
在慢性肾脏病基础上的ARF等
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非少尿性ATN
原因：肾毒性药物（氨基糖甙类抗生素、造影 剂）肾移植术后。
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2.尿量变化特点
典型ATN持续期的患者可以出现少尿, 部分甚 至无尿。
少尿持续数小时-2周，或更长。 肾中毒持续时间短，缺血时间长。 少尿期越长,肾脏预后越差,病死率越高。
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少尿时间过长的常见原因: 1.并发症处理不当:如体液潴留、充血性心力衰
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肾前性急性肾功能不全的病因
1.有效循环血量减少
a. 细胞外液大量丢失 出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血 等 胃肠道丢失：剧烈的呕吐、腹泻、胃肠引流等 肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功 能不全等 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等
b.心输出量减少 严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填 塞
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ATN持续期尿量不减少的原因可能为
1.各肾单位受损程度不一，部分肾单位的肾血流量和 肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显 著障碍。
胸腔渗出液
BUN/Scr比值 ＞15:1(mg/dl)或＞60:1(mmol/L) ＜5~10:1(mg/dl) 或＜20~40:1(mmol/L)
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维持期
持续时间1-2周，或更长
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1.一般的临床特点
起病急,常首先出现尿量改变,氮质血症,血肌酐 升高,GFR下降.逐渐出现水、电解质紊乱，并 出现消化道，心血管系统，神经系统等表现。
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肾后性急性肾功能不全的病因
尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞 膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等
同一致病原因可引起不同类型的急性肾 功能衰竭；
急性肾衰常常是综合原因致病。
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发病机制
(一)小管因素
低氧／缺血、肾毒性物质可引起近端肾小管损 伤，并导致小管对钠重吸收减少，小管管型形 成导致小管梗阻，管内压增加，GFR下降。小 管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，通过 受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿 和肾实质进一步损伤。