惊厥与惊厥持续状态

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小儿惊厥症状

小儿惊厥症状

小儿惊厥症状小儿惊厥是小儿常见的急诊,尤多见于婴幼儿。

由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。

表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐,常伴有意识障碍。

以下是分享给大家的关于小儿惊厥症状,一起来看看吧!(一)惊厥惊厥发作前少数可有先兆:极度烦躁或不时“惊跳”,精神紧张;神情惊恐,四肢肌张力突然增加;呼吸突然急促、暂停或不规律;体温骤升,面色剧变;瞳孔大小不等;边缘不齐。

典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐,严重者可出现颈项强直、角弓反张,呼吸不整、青紫或大小便失禁。

惊厥持续时间数秒至数分或更长。

继而转入嗜睡或昏迷状态。

在发作时或发作后不久检查,可见瞳孔散大、对光反应迟钝,病理反射阳性等体征,发作停止后不久意识恢复。

低钙血症抽搐时,患儿可意识清楚。

若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者,提示病情严重,可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。

如抽搐部位局限且恒定,常有定位意义。

新生儿惊厥常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作,如呼吸暂停、不规则,两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。

婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动,一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。

新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多,常表现为呼吸节律不整或暂停,阵发性青紫或苍白,两眼凝视,眼球震颤,眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等。

(二)惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上,或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。

为惊厥的危重型。

由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。

(三)高热惊厥常见于6个月至4岁小儿,惊厥多在发热早期发生,持续时间短暂,在一次发热疾病中很少连续发作多次,常在发热12小时内发生,发作后意识恢复快,无神经系统阳性体征,热退一周后脑电图恢复正常,属单纯性高热惊厥,预后良好。

复杂性高热惊厥发病年龄不定,常在6个月以前或6岁以后发生,起初为高热惊厥,发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥,有时反复发作多次,一次惊厥时间较长,超过15分钟,脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常,预后较差。

医学知识一儿童惊厥

医学知识一儿童惊厥
第十六页,共二十二页。
惊厥及惊厥持续状态的抗惊厥 治疗流程图〔建议〕
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惊厥的急诊处理.标准化流程的重要性
• 治疗目标:最大可能减少脑损伤。
• 治疗原那么:尽快止惊,同时积极寻找并去除、治疗潜 在病因。
• 完整的惊厥、惊厥持续状态的处理必须还包括生命支 持、病因学治疗等综合处理,治疗过程中的血压、呼 吸、心率等生命体征以及血气分析、血糖、血电解质 等实验指标的密切监测,以及如果出现持续低氧血症 给予急诊气管插管呼吸机辅助通气治疗等并发症的处 理对于最终成功治疗惊厥持续状态也非常重要。
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难治性全面性惊厥持续状态的处理要点
• 经过一种苯二氮革类及一种其他一线药物充分治疗, SE仍无明显改善者,即应考虑为RSE。虽然SE的死亡 原因主要是与其潜在的根底疾病有关,但是惊厥本身治 疗不当同样可以导致死亡,因此在寻找处理病因的同时 控制惊厥发作也是非常重要的。既往主要的RSE治疗 方法是大剂量巴比妥类,但是由于这种方法出现严重副 作用的几率较大,因此目前咪达唑仑持续静脉输注已经 成为一线RSE治疗药物。
• 第二,半衰期很长。婴幼儿平均50 h,因此先用苯巴比妥再 用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制;而地西泮的呼吸抑 制作用持续相对短;先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生 相对较少,
• 第三,苯巴比妥的镇静作用较强,持续时间长,容易影响意识判断 ,在疑似中枢神经系统感染或者疑心脑病的时候判断意识对于判断 病情很重要;
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• 在进行止惊治疗的同时或者稍后尽快明确惊厥的病因
• 对于6岁以下的患儿出现惊厥,如果伴有发热,热 性惊厥虽然是首先要考虑的疾病之一,但是一定要 注意中枢神经系统感染以及感染中毒性脑病的可能 性,尤其是既往没有热性惊厥史以及l岁以下的患儿 。如出现精神状态差、频繁呕吐、前囟张力增高等 病症或者体征时,应该积极进行脑脊液检查。再比 方夏秋季节应该时刻注意中毒性细菌性痢疾的可能 性。对于幼儿,应该更加注意中毒的可能性,比方 毒鼠强是一种儿科常见急重症 ,治疗上除了及时确定并去除潜在病因以外,早期 给予强有力的、标准流程化的连续止惊治疗是治疗 成功的关键。治疗剂量偏小、治疗过程衔接不紧密 、没有形成强有力的连续治疗是导致惊厥持续状态 治疗失败的常见原因,而过早撤除强的静脉用抗惊 厥药、序贯口服药治疗选择不当以及未能确认并祛 除病因那么是惊厥复发的主要原因。

惊厥持续状态的名词解释

惊厥持续状态的名词解释

惊厥持续状态的名词解释惊厥持续状态(Status Epilepticus)是一种严重的神经疾病,指持续时间超过五分钟的连续、无控制的癫痫发作。

这种异常电活动会导致大脑受损,并对患者的健康和生活质量造成长期的负面影响。

一、发作机制与症状分析惊厥持续状态通常由大脑神经元过度兴奋或异常放电引起。

正常情况下,脑电活动应该在一定的频率和节奏内工作,以保持神经系统的平衡。

然而,在惊厥持续状态中,这种平衡被打破,神经元的放电变得异常活跃,导致大脑功能紊乱。

患者在惊厥持续状态下常常出现意识丧失、肌肉痉挛和抽搐等症状。

这些症状可能在发作期间持续不断,也可能发作后再次出现。

此外,患者在进行其他生理活动时,如呼吸或心跳,也可能受到严重影响。

二、分类和发展过程根据发作的类型和程度,惊厥持续状态可以分为部分性和全面性两种。

部分性惊厥持续状态只涉及脑部的特定区域,而全面性惊厥持续状态则涉及整个大脑。

惊厥持续状态的发展过程通常分为四个阶段:起始期、局部扩散期、全面性发作期和恢复期。

起始期是指发作刚开始时,症状可能很轻微,但很快会逐渐加剧。

在局部扩散期,异常电活动开始从一个区域蔓延到整个大脑,引起广泛的症状。

全面性发作期是发作的高峰期,患者经历最剧烈的抽搐和痉挛。

最后是恢复期,患者的症状逐渐减轻,直至完全消失。

三、危险性和治疗方法惊厥持续状态是一种严重的神经紊乱,如果不及时治疗,可能会对患者的大脑功能造成永久性损伤甚至导致死亡。

因此,对于急性发作,及早就诊和提供紧急抢救措施至关重要。

治疗惊厥持续状态的方法主要包括镇静和控制抽搐、调节脑电活动和停止引发发作的触发因素。

常见的治疗手段包括给予抗癫痫药物、静脉注射镇静剂和麻醉药物。

在特殊情况下,还可以考虑使用刺激神经、脑部手术或其他介入性治疗方法。

四、预防和自我管理尽管惊厥持续状态是一种严重的疾病,但患者可以通过一些预防和自我管理措施来减少发作的风险。

首先,患者应定期就诊于癫痫专科医生,接受常规检查和治疗,确保癫痫病情得到及时控制。

惊厥持续状态

惊厥持续状态

发作情况不能回忆,有近事或远事记忆的损害。 常需2~3个月才能完全恢复。
2.肌阵挛性惊厥持续状态 全身性或躯干、 肢体、面部或其它某个局部肌群突然发生短暂 的、快速的、反复有力的收缩。主要表现有突 然点头、弯腰或后仰,有时突然跌倒。也可表 现为某个肢体突然抽动如伸臂、曲肘或踢腿等 动作。肌阵挛发作常见于婴儿痉挛症、中枢神
经系统感染、颅脑外伤等疾病。脑电图为多 棘——慢波、棘-慢波或尖-慢波。
1.严重感染 如败血症、感染中毒性休克、 出血性坏死性小肠炎或各种颅内感染如细菌性
脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。
2.代谢紊乱 低血钙症、低血镁症、低血钠 症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒和水中 毒等。
3.高热惊厥 大多数为复杂性热性惊厥,少 数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥持续状态。 远期癫痫发病率升高。
此类型开始时与普通发作相似,随着时间延 长而症状加重。可出现植物神经症状如高热、 大汗、血压早期升高,晚期降低。气管、支气 管分泌物增多和喉痉挛引起上气道梗阻。发作
时常有瞳孔散大,光反射消失,角膜反射消失。
可以出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。
或持续时间有密切关系,发作越多或持续时间 越长,脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又 可引起全身性发作,形成恶性循环。若不及时 控制抽搐,可导致窒息死亡。发作后脑电图常 表现为高波幅δ波和θ波。
7.中毒 食物、药物、鼠药、农药及重金属
8.传染病 中毒性菌痢、破伤风、狂犬病等。
9.其它 脑肿瘤、先天性脑发育不全、瑞氏 综合征以及神经皮肤综合征等。
[发病机理] 至今不太明确,脑功奋
性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等 合成和释放过多;或者抑制性神经递质如γ- 氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少,都能使脑 细胞代谢功能失调而产生惊厥持续状态。同时 脑神经细胞内Na-K-ATP酶减少,细胞膜离子 通道功能障碍,细胞内Na离子、Ca离子增多, K离子外流,诱发细胞膜电位变化,进而转化 成峰形电位,致使脑神经细胞过度放电而发作。 另外,参与发作的因素还有β-内啡呔、亮- 脑啡呔、生长抑制素、神经基因表达异常等。

小儿高热惊厥

小儿高热惊厥

精选ppt
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临床表现:
3、根据发作特点和预后分两型:
(二)复杂型:其临床特点为:
(1)惊厥形式呈部分性发作,发作后有暂 时性麻痹,惊厥发作持续的15分钟以上;
(2)在24h以内发作1次以上
(3)热性惊厥反复发作5次以上
(4)初次发作年龄可小于6个月或大于6岁 以上;
(5)发作后清醒慢;
(6)体温不太高时即出现惊厥;(7)可有 高热惊厥发作史。
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(2)物理降温 :
高热患儿应配合使用物理降温,首先采用温水湿敷或 用降温贴、冰袋等置于患儿前额或大血管处等降温方 法或行温水擦浴。温水擦浴是目前较为常用的方法, 其操作简单易行、无刺激、不过敏。
其他物理降温方法如头部置冰袋、冰帽或腋下、腹股 沟放置冰块、冰囊等,可根据实际情况使用。物理降 温后30分钟复测体温,观察体温变化及疗效。
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(1)给予氧气吸入,改善组织缺氧。鼻导管吸氧法0.5~ 1.5L/min,面罩法2-3L/min 。
(2)立即建立静脉通路 ,遵医嘱用药。首选安定每次0.10.3mg/kg缓慢静脉注射,可用生理盐水、葡萄糖注射液等稀释, 外观虽混浊但不影响疗效 。最大剂量不超过10mg,速度为1ml/ min,用后1-2min生效。半小时后可重复一次。静脉注射有困难 者,可按每次0.5 mg/kg保留灌肠,通常在4-10 min生效。还可 用10%的水合氯醛溶液保留灌肠,每次0.5ml/kg。一次最大剂量 不超过10ml。
药物降温———口服退烧药, 或将宝宝退热栓塞到肛门。
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第五步:及时就医。
1、当小孩意识丧失,全身性对称 性强直性阵发痉挛或抽搐时,家 长不要急着把孩子抱往医院,而 是应该等孩子恢复意识后前往医 院。

惊厥持续状态名词解释

惊厥持续状态名词解释

惊厥持续状态名词解释惊厥持续状态(Status epilepticus)是一种严重的癫痫发作类型,特指持续时间较长且未能立即停止的癫痫发作状态。

在正常情况下,癫痫发作是一种短暂的脑电异常活动,通常持续数秒到几分钟。

然而,在惊厥持续状态下,癫痫发作持续时间延长,往往超过5分钟,长达30分钟或更长,或者病人连续发生多次癫痫发作而未有恢复到神经系统正常状态。

惊厥持续状态可以分为两种类型:非抽搐状态和抽搐状态。

非抽搐状态指的是没有明显的肢体抽搐和痉挛的状态,主要表现为意识丧失、昏迷、思维清楚度下降、眼睑下垂、面色苍白等。

抽搐状态则是病人明显的肢体抽搐和痉挛,可能伴有尖叫、舌咬伤等症状。

无论是哪种类型,惊厥持续状态都是一种神经系统紊乱,需要紧急医疗干预。

惊厥持续状态是一种危急情况,如果不及时处理,可能会引起威胁生命的并发症,如脑缺氧、心脏骤停、高热、酸中毒等。

造成惊厥持续状态的原因多种多样,包括癫痫病发作、药物过量、神经系统感染、中风、脑肿瘤以及系统性代谢性疾病等。

治疗惊厥持续状态的首要目标是停止发作,并尽快纠正可能导致持续状态的潜在原因。

常见的治疗药物包括苯妥英钠、地西泮、氟马西尼等抗癫痫药物。

此外,针对潜在病因的治疗也非常重要,如控制高热、处理药物过量等。

在急诊医学中,对惊厥持续状态的处理是一项紧急任务,需要迅速评估患者的生命体征和神经系统状况,同时实施适当的抗癫痫药物和其他支持性治疗。

如果药物治疗无效,可能需要进行镇静、机械通气等进一步的治疗措施。

尽管现代医学对惊厥持续状态的认识和处理有了很大的进展,但这一状况仍然具有一定的死亡风险和严重后遗症的可能。

因此,对于癫痫患者和高风险人群,如脑损伤患者或新生儿,应该加强防控措施,及早识别和处理惊厥持续状态,以减少不良结局的发生。

成人全面性惊厥性癫痫持续状态治疗专家共识

成人全面性惊厥性癫痫持续状态治疗专家共识

对患者生活质量的影响
认知障碍
癫痫持续状态可能导致认知功能 下降,影响日常生活和工作能力

心理问题
长期的疾病困扰可能导致焦虑、抑 郁等心理问题,影响心理健康。
社会适应问题
由于疾病影响,患者可能面临社交 障碍和职业发展受限等问题。
03
成人全面性惊厥性癫痫持 续状态的治疗方法
药物治疗
一线药物
苯二氮䓬类药物是治疗全面性惊厥性癫痫持续状态的首选 药物,如地西泮、咪达唑仑等。这些药物能够快速控制癫 痫发作,减轻患者症状。
非药物治疗
机械通气
脑电图监测
对于呼吸衰竭或呼吸暂停的患者,应及时 进行机械通气,保证患者正常呼吸。
通过脑电图监测可以及时发现癫痫波,评 估治疗效果,指导治疗方案调整。
降温治疗
心理支持
对于高热患者,应采取物理降温措施,如 冰敷、酒精擦浴等,以降低体温,减轻脑 部损害。
全面性惊厥性癫痫持续状态会给患者带来 极大的心理压力,因此应给予患者心理支 持,帮助其树立战胜疾病的信心。
辅助治疗
对于伴有脑水肿、颅内压增高的患者,可以给予脱水剂、 利尿剂等辅助治疗,以降低颅内压,缓解症状。
二线药物
在苯二氮䓬类药物无效或无法使用的情况下,可以使用其 他抗癫痫药物,如苯妥英、丙戊酸等。这些药物同样具有 抗惊厥作用,但起效较慢。
特殊情况处理
对于病因明确的患者,如脑炎、脑卒中等,应针对病因进 行治疗,以从根本上控制癫痫发作。
药物治疗
目前药物治疗是全面性惊厥性癫痫持续状态的首选方法,包括使用抗癫痫药物、抗惊厥药 物和神经保护剂等。药物治疗的目标是快速控制癫痫发作,减轻脑损伤,改善患者预后。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、低温治疗和电休克治疗等。在药物治疗无效或病情严重时,可 以考虑使用非药物治疗。

小儿惊厥与惊厥持续状态的治疗汇总

小儿惊厥与惊厥持续状态的治疗汇总

小儿惊厥的表现
• 肌阵挛性抽搐
− 表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动,有时可连 续数次,多出现于觉醒后
− 可为全身动作,也可以为局部的动作
小儿惊厥的表现
• 新生儿和小婴儿发生惊厥症状很不明显,仅有不吃 奶、两眼睁着、眼球固定不动、眼睑可稍有抽动, 口唇周围青紫,必须仔细观察
• 惊厥时间可长可短,一般数秒钟至十几分钟,惊厥 时间长可发生大小便失禁现象
− 常持续数秒至数十秒,但是一般不超过1分钟
小儿惊厥的表现
• 阵挛性抽搐
− 为发作性全身或者双侧肌肉有规律的收缩与松弛, 导致肢体表现为有节律性的抽动
− 单纯的阵挛发作主要见于小婴儿,临床较少见,常 被忽视
小儿惊厥的表现
• 局限性抽搐
− 眼肌、口角、面肌抽动,或手指、脚趾抽动,或一 侧肢体抽动,意识可以不丧失
惊厥持续状态的并发症
• SC是临床急症,不及时处理可导致严重的不可逆 脑损害,甚至死亡,应立即治疗
• SC时间愈长,脑损害愈重;发作持续10h以上常继 发严重脑损伤
惊厥持续状态的并发症
• 持续时间较短或频繁发作的SC可导致以下并发症
− 肌肉剧烈运动可引起乳酸中毒、血pH值显著下降等 代谢紊乱;患者呼吸停止导致严重缺氧,全身肌肉 剧烈运动时大量耗氧,造成脑、心及全身重要脏器 缺氧性损害,脑缺氧可引起脑水肿甚至脑疝
• 同时,患者有强烈而持续的肌肉抽动,导致体内氧 和能量耗竭,全身代谢失调和酸中毒,肝、肾等重 要器官功能衰竭
• 由于脑的血流灌注不足,致脑水肿和颅高压,加剧 了惊厥性脑损伤的发生
惊厥持续状态的病理生理
• 近年的研究表明,惊厥性脑损伤的组织学改变主要 表现在
– 神经元丧失
– 反应性胶质细胞增生
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非惊厥性癫痫持续状态NCSE ,2011年Shorvon第3届伦敦-因斯布鲁克SE研讨会
临床表现 NCSE临床表现复杂多样,故无 EEG诊断困难
既往癫痫史,出现任何持续性智力或人格改变、持续较长时间的发作 后意识模糊(>20 min)或有新的精神症状者,应考虑NCSE可能
既往无癫痫病史的非昏迷患者,出现意识、人格改变,尤其同时存在
代谢紊乱、脑炎或药物戒断等急性促发因素者,应考虑NCSE可能 儿童新近出现发育迟缓或倒退,应考虑慢波睡眠期持续痢样放电癫痫 (ESES) 亦可见于强直一阵挛性癫痫持续状态控制后或严重缺氧性脑病的昏迷
患者
表现(或)棘一慢复合波、尖波 脑电图:典型或不典型的棘波和
和(或)尖一慢复合波、多棘波和(或)多棘一慢复合波,或 混有棘波的、演变的节律性&波,频率多为1~3.5Hz 常见类型:
12%,2011年Shorvon第3届伦敦-因斯布鲁克SE研讨会
非惊厥性癫痫持续状态 NCSE 定 义
持续性癫痫样脑电活动导致的一系列非惊厥性的临床征象
(2004英国癫痫研究基金会-ERF)
脑电图呈现各种形式的持续性发作期表现 持续性意识、认知及行为改变等临床症状 目前尚未达成共识,为临床实践和流行病学调查的可操作 性,多数研究认为持续性癫痫样脑电活动至少>30 min以 上,然而多数NCSE往往持续数小时甚至数天
影响脑内GABA和5-HT的合 成,CNS过度兴奋
出生后或婴幼儿反复及难 治性惊厥
常染色体隐形 遗传或孕母因 素
CSE分期
I. 惊厥性癫痫持续状态(CSE):控制临床症状和脑电发作
II. 分期: 早期(>5min) ,5-30min 持续阶段(30-60min) 难治性持续(>60min) 足量、规范使用一线及二线抗癫痫药物, 1h 仍不能控 制惊厥发作
颅 外
代谢性: 电解质紊乱(低钙、低镁、 低钠、高钠) 瑞氏综合征 遗传代谢性疾病 中毒性: 灭鼠药、有机农药
惊厥与发病年龄
年龄 有热惊厥 无热惊厥
新生儿期
新生儿败血 症、化脑
HIE 、颅内出血、破伤风、 VitB1 缺乏、VitB6 缺乏依赖、VitK 依赖 因子缺乏症、低血钙症
1 月~3 岁
败血症、 化脑、 VitB1 缺乏、VitB6 缺乏依赖、VitK FC、菌痢 依赖因子缺乏症、低血钙症、低血 糖、 婴儿痉挛症、 脑发育不全、 EP、 颅脑外伤、中毒
痫性发作
惊厥性痫样发作(惊厥) 非惊厥性痫样发作
急性疾病中出现 (症状)
长期反复出现 (疾病)
急性痫性发作 (惊厥发作常见)
脑电发作状态
(>30min,被忽视)
癫痫
惊厥病因
感染性 颅 内 中枢感染: 细菌 结核 性 病毒 真菌 寄生虫 热性惊厥 中毒性脑病(重症肺炎/脓毒症) 非感染性 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅脑发育畸形(脑实质/血管) 癫痫
咪达唑仑 3
Silbergeit R, Durkalski V, Lowenstein D, Conwit R, Pancioli A, Palesch Y, et al. Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus. N Engl J Med 2012;366:591– 600.
20min
考虑使用 VitB6 100mg ivgtt 2-10mg/d
纠正电解质、 血糖紊乱
考虑使用脱水剂 考虑鲁米那 收入PICU 30min
低血糖:10%GS 5ml/kg iv, 25%2-4ml/kg 低血钠:3%NaCl 4hr 纠正至125mmol/L 低血镁:25%MgSO4 25-50mg/kg ivgtt,后0.10.2ml/Kg深部肌肉注射,q6h,1-3W 低钙:10%葡酸钙 1-2ml/kg ivgtt
SE处理流程
鲁米那/丙戊酸鲁米那首剂20mg/kg,速度50-75mg/min;维持5mg/kg/d ,Q12h 丙戊酸:首剂15mg/kg,30minivgtt;之后1mg/kg/h ivgtt
咪唑安定/异丙酚 异丙酚:首剂1-10mg/kg,ivgtt至特异性EEG;之后1-6mg/kg/h ivgtt
高热惊厥
特点 单纯性高热惊厥与复杂性高热惊厥鉴别 单纯性高热惊厥 复杂性高热惊厥 长,可超过 10~20 分钟 多,反复发作 可不正常, 病程长, 颅神经麻痹、 偏瘫 热退 1~2 周后仍有异常 差,反复发作、EP、智能行为异 常
全面性癫痫伴热惊厥附加症:患儿于6岁后继续有频繁、伴发热或无热的痫性发作,总发作 次数超过一般热性惊厥。家族成员中存在热性惊厥和多种癫痫发作形式,如失神发作、肌阵 挛发。一般呈良性经过,智能运动发育正常,大多预后良好,25岁前或儿童后期停止发作。
惊厥与惊厥持续状态
复旦大学附属儿科医院重症医学中心 陆国平 2015.09福州
惊厥的基本概念
痫性发作:发作性皮层功能异常引起的临床症状
惊厥:常见形式,主要表现强直或阵挛骨骼肌运动性发作
惊厥的基本概念
,伴意识障碍
癫痫:运动性发作或行为和感觉异常,具有反复发作性;
两次以上发作可诊断
大脑皮层神经元异常同步放电
EEG持续痫性放电
应用异丙酚后EEG爆发抑制波形
SRSE超级难治性癫痫持续状态
复合治疗方案处于探索阶段
1.氯胺酮麻醉:
2.吸入麻醉剂:异氟烷、醚氟烷
3.激素
4.低温
5.外科手术 6.生酮饮食
苯二氮卓类(一线用药) 药物治疗
劳拉西泮 LZP 0.1mg/kg, 10min可追加,Max 4mg 地西泮(首选) DZP:维持可4mg/h(成人)
分类
惊厥性癫痫持续状态(CSE)以全身或者局部肌肉抽搐为主
,占SE 70%以上
全身惊厥性持续状态(GCSE) 部分性惊厥性持续状态 小运动性持续状态 非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)以意识障碍和(或)精神 行为异常为主 ,占SE 20~25% 全面性NCSE
部分性NCSE
ห้องสมุดไป่ตู้
新相关定义 SE的病因学
影响脑内GABA和5-HT的合 成,CNS过度兴奋
出生后或婴幼儿反复及难 治性惊厥
常染色体隐形 遗传或孕母因 素
惊厥持续状态
定义 CSE 惊厥性癫痫持续状态
NCSE 非惊厥性癫痫持续状态
RSE
难治性癫痫持续状态
SRSE 超级难治性癫痫持续状态
癫痫持续状态
定义:
凡一次癫痫发作持续30分钟以上 或频繁发作连续30分钟以上、发作间期意识不能恢复者 1
抑制性受体:γ -GABA受体下调,内陷
谷氨酰胺(兴奋性)上调和集中于神经元表面
惊厥急诊处理流程
惊厥入急诊复苏室
体位:仰卧头侧 开放气道A 给氧B 心电监护测体温C 开放静脉 测血糖、电解质 血气分析 发热者测血常规 退热 5min 止痉: 苯二氮唑类/ 水合氯醛
15min
重复使用 苯二氮唑 类/水合氯 醛
>4 岁
中毒性脑病、 FC 逐渐减少
EP、中毒、颅脑外伤
高热惊厥
单纯性高热惊厥与复杂性高热惊厥鉴别 特点 单纯性高热惊厥 复杂性高热惊厥 年龄 6 月~6 岁 任何年龄 发热任何时间内 可有如外伤、窒息、中毒 低热也可发生 可为一侧性,局限性
抽搐出 发热 24 小时内 现时间 神经 无 疾病 发作时 病初体温骤升,38.5℃以上 的体温 惊厥发 作表现 一般为全身性、对称性
氯硝西泮(长、强、大、副):没有劳拉西泮时替代, 1 作用相似 A recent series of 893 patients (145 of them
younger than 20 years of age) demonstrated that intramuscular midazolam is at least as safe and effective as intravenous lorazepam.
3 GCSE 5 分钟
30分钟
60分钟
SE 持续时间超过2 h ,发生永久性神经损伤的几 率二倍于不足2 h 者,故应选用强有力的足量的 抗癫痫药物,争取发作30~90min 内控制
•Metsa¨ranta P, Koivikko M, Pletola J, Eriksson K. Outcome after prolonged convulsive seizures in 186 children: low morbidity, no mortality. Dev Med Child Neurol 2004;46:4–8。 •Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It’s time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40:120–2.
低血钙症
血钙< 2.1mmol/L 游离钙<0.75mmol/L
低血镁症
血清镁< 0.75mmol/L 严重者<0.5 mmol/L
慢性腹泻,甲 旁低,肾小管 酸中毒 纠正血钠速度 要慢, <0.5mmol/h
低钠/高钠血 血清钠<130mmol/L 血清钠> 150mmol/L 症
VitB6依赖 症
PICU-RSE流程:爆发抑制+临床消失
SE处理流程
氯硝/水合氯 醛
氯硝安定:0.03-0.1mg/kg iv 最大2mg;速度<0.1mg/min 安定: 0.25-0.5mg/kg iv 最大10mg;速度1-2mg/min 水合氯醛:0.5ml/kg,最大15ml 灌肠
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