乳酸在休克诊治中的应用
血乳酸检测在休克诊治中的作用
专 题 研 究 ２ ０ １ ４年第 ３期 作用 ， 引起 红 细 胞 致 敏 ： （ ２ ） 新 生 儿 的免 疫 系 统 发 育 尚 不
完善 ， 血 清 内的 抗 体 功 能 不 强 ． 而且 红 细 胞 上 的抗 原 也 相 对较弱 。 浓 一 点 ．但 要 注 意 进 行 实 验 时 加 入 的 红 细 胞 悬 液 的量 为 血浆量 的两倍 ； （ ３ ） 标本 的因素 ： 对 血 液 进 行 采 集 时 的抗
克 诊 治 中的 作 用 。
１ 资 料 与 方 法
１ ． １ 对象 ： 选择 ２ ０ １ ０年 ６月 一 ２ ０ １ ３年 ０ ７月 中我 院 Ｉ Ｃ Ｕ收 治的６ ５例 各种 休 克 病 例 ， 年龄在 ２ ４ — ８ ９岁 ， 男 女 比为 １ ． ９ ：
存 活 组 ３ ７
３ 讨 论
复 正 常 者 例 数 死 亡 组 ２ ８ ０ 正 常 者 比例 数 ０
（ 一） 低血容 量休克 ； （ 二） 分布性休 克 ； （ 三） 心源性 休克 ；
（ 四） 梗 阻性 休 克 。 本 临 床 研 究 通 过 对 各 种 休 克 诊 治 中 动 脉 血 乳 酸 及 乳 酸 清 除 率 的监 测 探 讨 血 乳 酸 监 测 在 各 种 休
高 持 续 时间 。
病情越重 ， 随着病情 的加重 ， 部 分 病 例 血 乳 酸 值 不 降 反 而 上 升 。已 有 研究 表 明血 乳 酸 可 作 为 危 重 病 的 监测 指标 ， 血 乳酸持续升高提示预后不 良． 如 休 克 患 者 血 乳 酸＞ ４ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ持 续 １ ２小 时 ， 提示 预后 肯定 不 良 。 Ｐ ｅ ｒ ｅ ｔ ｚ 等 对 休 克 患 者 的 研 究 发 现 ：血 乳 酸 ＜ １ ． ４ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ时 病 死 率 为 ０ ． ＜ ４ － ４
乳酸与休克(PPT课件)
由于血容量减少，组织灌注不足 ，导致乳酸生成增多。
2024/1/30
心源性休克
心脏泵血功能衰竭，导致全身组织 缺氧，乳酸水平升高。
感染性休克
感染引起全身炎症反应，导致组织 细胞代谢障碍和乳酸堆积。
9
乳酸清除机制在休克中作用
1 2
乳酸清除途径
包括肝脏代谢、肾脏排泄和肌肉利用等。
休克时乳酸清除障碍
6
02
休克时乳酸代谢变
化及机制
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7
休克状态下乳酸水平升高原因
组织缺氧
休克时组织灌注不足，导 致细胞缺氧，无氧代谢增 加，乳酸生成增多。
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代谢障碍
休克引起细胞代谢障碍， 导致细胞内乳酸堆积。
肝肾功能受损
休克时肝肾功能可能受损 ，影响乳酸的代谢和排泄 。
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不同类型休克时乳酸代谢特点
策略：积极治疗原发病、改善组织氧供、纠正 酸中毒等。
01
04
改善患者器官功能。
对预后的影响
02
05
缩短患者住院时间。
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降低患者死亡率。
03
06
提高患者生活质量。
18
05
总结与展望
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本次课程重点内容回顾
乳酸的生成与代谢
乳酸与休克的关系
详细介绍了乳酸在体内的生成途径、代谢 过程以及与能量代谢的关系。
。
静脉血气分析
通过测定静脉血乳酸水平来间接 反映动脉血乳酸水平，准确度稍
差，但操作简便，易于接受。
末梢血乳酸测定
采用便携式乳酸分析仪测定末梢 血乳酸水平，具有快速、简便、 无创等优点，但准确度受多种因
乳酸在休克诊治中的应用 ppt课件
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4
休克的诊断与分型
Vincent JL, De Backer D.N Engl J Medpp.t课20件13 Oct 31;369酸的生成与代谢
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成 ，正常情况下，机体通过葡萄糖氧化磷酸化产 生能量，乳酸生成较少
应激或缺氧状态下，线粒体三羧酸循环及氧化 磷酸化途径饱和或代谢障碍，通过糖酵解途径 产生能量及乳酸，乳酸生成增多
乳酸循环（Cori cycle）
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10
乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒、肌肉无氧代谢 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（
包括心肌肥大、心功能障碍等） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
2.乳酸清除不足 严重肝肾疾病 、心脏外科手术、脓毒症、高D-乳酸
乳酸酸中毒的分型
分型 A型
病因 乳酸生成过多
常见疾病
组织低灌注、缺氧、CO中毒、 剧烈运动
B型 非灌注相关乳酸酸 肝功能衰竭、药物或毒物、先
中毒
天代谢异常（线粒体脑肌病、
I型糖原累积症）
D型 高D-乳酸血症
短肠综合征、缺血性肠病或小 肠梗阻（哺乳类产生L-乳酸， 细菌产生D-乳酸）
ppt课件
13
乳酸与休克诊断---指南推荐
机体恢复过程中，乳酸可转化为丙酮酸进入三 羧酸循环
ppt课件
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乳酸的生成与代谢
Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Anpnpt课In件tensive Care. 2013 May 10;3(1):12. 7
乳酸的生成与代谢
正常人每天产生约15-20mmol/L的乳酸，主 要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生
乳酸清除率在脓毒性休克治疗中应用的临床意义
ａ ｃ ａｅｇ ｏ ｐ ａ ｄ ｌｗ ａ ｔｔ ｌａａ ｃ ａｅ ｇｏ ｐ Ｌ ｓｌ， ｈ ｒａｉ ａｅ ＡＰ ｎ ｅｒ ｔ ｒ ｕ ｎ ｏ ｌｃａｅｃｅ ｒ ｅ ｒｔ ｒｕ ． ａｔ ｔｅ ｍｏｔ ｔ ｒｔ， ＡＣＨＥⅡ Ｓ Ｏ￣ａ ｄ ｔｅ ｉｃｄ ｎ ｅｒｔ ｆ ｎ ｙ ｌ ｙ Ｃ Ｉ ｎ ｈ ｎ ｉｅ ｃ ａｅｏ
Ｍｅｈ ｄ ： ｏ ｏ ｓｒｅ ａ ｄ ａ ａｙ ｅｔ ｅＡＰ Ｃ Ｅ Ｉ Ｓｏｅ ｉ ｉ ａ ｃ ｎ ｉ ｅ ｃ ｆ ａ ｔ ｃｄ ａ ｄ ｐ ｏ ｎ ｓ ｏ ｄｔ ｎ ｏ ｅ ｔ ｏ ｓ Ｔ ｂ ｅｖ ｎ ｌ ｚ ｈ Ａ Ｈ ｃ ｒ ， ｎｔ ｌ ｏ ｓ ｔｎ ｙ ｏ ｃｉ ａ ｉ ｒｇ ｏ ｉ ｃ ｎ ｉ ｏ ｆｔ ｎ Ｉ ｉ ｓ ｌ ｃ ｎ ｓ ｉ ｈ
高度 统计 学 意义 （ ２２ ．８ Ｐ Ｏ １ ； ｘ： ９３ ， ＜ ． ） 高乳 酸清 除率 组病 死 率 （ １ ６ 低于 低 乳酸 清 除率 组 （ ２８ ％） 两组 比较 ， Ｏ ３ ． ％） ９ ８． ０ ， 差
异有 高度 统计 学意义 （ｚ３ ． ， ＜ ．１ห้องสมุดไป่ตู้。结论 ： 酸清除率 在脓 毒症 的治疗 和 预后 评估 中具 有 实际 临床 意义 ， 作 Ｘ＝ １１ Ｐ ＯＯ ） － ６ 乳 可
１ ５ ｐ ｔｅ ｔ ｎ ｔｅｄ ｐ ｒ ｎ ｆＩ ５ ａｉｎｓｉ ｅ ａｔ ｈ ｍｅ ｔ ｏ ＣＵ ｎ ｏ ｒｈ ｓｉａ．Ｉｌｙｗｅｅｄａ ｎ ｓｓ ｄ ａ ｅｉｕ ｅ ｓｓａ ｄ ｓ ｐ ｉ ｈ ｋ． ｃ ｒ ｉｇ ｉ ｕ ｏ ｐｔ１ｒｌ ｒ ｉｇ ｏ ｉｅ ｓｓｒｏ ｓｓ ｐ ｉ ｅ ｓｓｓ ｏ ’ｅ ｎ ｃ Ａｃ ｏｄｎ ｔ ｈ ｒｇ ｏ ｉ ｃ ｎ ｉ ｏ ，１ ５ ｐ ｔ ｎｓｗｅｅ ｄｖｄ ｄ ｉｔ ｗｏｇｏ ｐ ｓ ｓ ｒｉａ ｒｕ ｎ ｅ ｔ ｒｕ ， ｄ ｃ ｍｐ ｒｄ ｉ－ ｏｔ ｅｐ ｏ ｎ ｓｓ ｏ ｄ ｔ ｎ ５ ａｉ ｔ ｒ ｉｉｅ ｎｏ ｔ ｒ ｕ ｓａ ｕ ｖｖ ｌｇｏ ｐ ａ ｄ ｄ ａ ｇｏ ｐ ａ ｏ ａｅ ｎ ｉ ｅ ｈ ｎ ｄ ｅ ｔｒ ｆｔｅ Ａｃ ｏ ｄｎ ａ ｔｔ ｌａ ａ ｃ ａｅ １ ％ ．１ ５ ｐ ｔ ｎｓｗｅｅ ｄｖｄ ｄ ｉｔ ｗｏｇｏ ｐ ｓｈ ｇ ａ ｔｔ ｌａ－ ｉａｏｓｏ ｍ． ｃ ｒ ｉｇ ｔ ｌｃａｅ ｃｅ ｒｎ ｅ ｒｔ ０ ｈ ｏ ５ ａｉ ｔ Ｉ ｉｉｅ ｎｏｔ ｒｕ ｓａ ｉｈ ｌｃａｅ ｃｅ ｒ ｅ
乳酸和微循环：作为循环休克复苏时血流动力学最佳化的合适目标
乳酸和微循环：作为循环休克复苏时血流动力学最佳化的合适目标Michael E. Kiyatkin, Jan Bakker重症行者翻译组子木译综述目的对近期研究加以讨论，以乳酸和微循环为焦点，对急性循环衰竭采用灌注指导的复苏措施的可行性进行探讨近期的发现对于休克患者，高乳酸血症预后差。
合适的临床情况下，高乳酸血症可能反映组织灌注不足。
尽管复苏，持续的高乳酸血症与病死率和致残率高度相关。
重要的是，乳酸的变化趋势和血液动力学静态指标（如血压，特别是低血容量休克的初期），之间关联性很小。
在复苏早期，乳酸指导的复苏是有效的，可能优于血流动力学指导的复苏。
与高乳酸血症类似，休克患者微循环受损无处不在，即使血流动力学代偿时（如，隐匿性休克），微循环障碍也很明显。
而且，持续的微循环障碍预后差，反映了当前休克持续存在和/或长期的损害存在。
尽管以微循环指导的复苏试验还需要待以时日，但朝向这一目标的研究取得了些进展。
总结尽管还存在诸多问题，以乳酸和微循环为核心、基于灌注的多模态复苏方案正在兴起。
该模态中，高乳酸血症和微循环对休克的诊断有利，可能有助于指导初始阶段的复苏，并可能反映复苏效果和医源性伤害（如，液体超负荷）。
前言尽管历经数十年的研究，急性循环衰竭的治疗仍然面临挑战。
这在很大程度上，是由于无法明确地监测组织灌注。
由于休克的病理机制是灌注不足，这种灌注不足是病人治疗的主要障碍。
传统意义上，诸如液体复苏等治疗干预措施，旨在改善静态的、全身的血流动力学参数，如平均动脉压(MAP)和心输出量(CO)。
这些参数相对容易测量，准确度和精确度高，被认为是主要的决定因素。
因此，这些参数被认为是器官灌注较好的替代指标。
对MAP和CO的依赖一直延续到今天。
然而，人们越来越多地达成共识，即这些宏观血流动力学参数实际上并不能反映组织灌注。
究其原因，首先，血流动力学数值的变化可能被儿茶酚驱动的代偿所掩盖。
其次，以MAP、CO和中心静脉压(CVP)恢复正常的复苏，越来越被认为是有害的液体过负荷的成因。
乳酸临床意义及临床应用
乳酸临床意义及临床应用乳酸是一种羧酸，也是一种α- 羧酸，存在于动植物细胞的胞质和线粒体中。
通常情况下，乳酸产生和清除保持平衡，维持着机体内的酸碱平衡。
然而，在一些特定的情况下，乳酸的产生会明显增加，超过清除能力，导致乳酸堆积在组织和血液中，形成乳酸性酸中毒。
因此，乳酸水平可作为评估机体代谢状态的指标，在临床上具有重要的意义和应用价值。
乳酸的临床意义：1. 乳酸是一种重要的能量底物，它可以通过糖酵解途径被转化为ATP，为细胞提供能量。
因此，乳酸在维持机体基础代谢和细胞功能方面具有重要作用。
2. 体内乳酸水平的增加可反映细胞缺氧以及糖酵解途径的活跃度，这常常与临床上的贫血、低氧血症以及细胞代谢紊乱相关。
3. 乳酸是一种优秀的酸碱平衡的指标。
当机体内出现酸中毒时，乳酸水平升高，此时可通过乳酸浓度来评估患者的酸碱平衡状态，以指导治疗。
乳酸的临床应用：1. 作为酸中毒的评估指标：乳酸浓度可作为评估酸中毒程度的重要指标。
在临床上，乳酸浓度的监测有助于及时发现和评估患者的酸中毒情况，为临床治疗提供重要依据。
2. 评估休克和缺氧状态：在休克或缺氧的情况下，细胞缺氧和糖酵解活跃会导致乳酸水平明显升高。
因此，监测乳酸浓度可帮助评估患者的组织灌注情况和代谢状态。
3. 预测患者预后：一些研究表明，乳酸浓度与患者的预后密切相关。
较高的乳酸水平通常与较差的临床预后相关联，因此，对乳酸水平进行监测可以帮助临床医生及时评估患者的病情和预后。
4. 指导危重患者的治疗策略：对于危重患者，乳酸水平的监测可以根据患者的病情变化及时调整治疗策略。
例如，当乳酸水平持续升高时，可提示治疗方案的不足，需要加强治疗措施以改善患者的代谢状态。
总之，乳酸作为一种重要的代谢指标，在临床上具有重要的意义和应用价值。
通过监测乳酸水平，可以及时评估患者的代谢状态、酸碱平衡情况，指导临床诊断和治疗。
因此，乳酸浓度的监测已成为临床常规检验项目之一，对于临床医生来说具有重要的临床应用意义。
乳酸在休克诊治中的应用
休克的诊断与分型
Vincent JL, De Backer D.N Engl J Me精d.品2P0P1T3 Oct 31;369(18):1726-34
乳酸的生成与代谢
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成 ，正常情况下，机体通过葡萄糖氧化磷酸化产 生能量，乳酸生成较少
应激或缺氧状态下，线粒体三羧酸循环及氧化 磷酸化途径饱和或代谢障碍，通过糖酵解途径 产生能量及乳酸，乳酸生成增多
研究目的：探索急性心肌梗死合并严重心源性 休克行心肺支持患者的临床预后及预测因素
乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸 浓度)/复苏前乳酸浓度x100%
精品PPT
精品PPT
调整危险因素后，乳酸 指导组的在院及ICU死亡 率更低
与对照组相比，乳酸指 导组器官衰竭少于对照组 （SOFA评分更低）
精品PPT
精品PPT
与对照组相比， 乳酸指导组撤除机 械通气及强心药物 的时间更短，但两 组撤除升压药物及 肾脏替代治疗的时 间无统计学差异
现代，休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本 原因的急性循环功能衰竭综合征
当血流动力学及氧输送的概念被引入临床后，休克则被定义为氧输送的减 少不足以满足组织代谢的需求，包括氧的运输障碍和组织利用障碍
精品PPT
休克的诊断
导致休克的病因 组织灌注不足的表现（三个窗口）：
皮肤（表皮灌注程度） 肾脏（尿量） 脑（意识状态） 低血压：收缩压＜90 mmHg，或平均动脉压＜65 mmHg， 或较基础值下降≥40 mmHg，但推荐不要将 低血压作为诊断休克的标准 生化标记物：乳酸 （其可靠性和可操作性上明显优于 其他指标），众多研究表明，血乳酸的诊断价值远远超 过血压
血乳酸在脓毒性休克预后应用价值
浅析血乳酸在脓毒性休克预后的应用价值【摘要】目的探究血乳酸检测对脓毒性休克预后的临床价值。
方法对于患有脓毒性休克的人员，当他们进入icu后，需检测他们的血乳酸浓度情况，分别于进icu后的12、24、48 h进行检测，并记录apacheⅱ评分，注意观察他们预后的实际情况。
结果将患者分为两组，他们在进入icu时的血乳酸浓度都处于异常水平，并且，存活组的浓度低于死亡组浓度，在12 h后，存活组浓度慢慢降低，直到24 h后已趋于正常水平；而死亡组在24 h与48 h的浓度都处于显著异常，直到死亡，死亡组初始血乳酸浓度和apache ⅱ高于存活组，存活组乳酸清除率为41.3%±22.4%，较之死亡组的乳酸清除率（16.5±12.8）%明显要高，死亡患者乳酸水平随apache ⅱ增加而增加，呈正相关，两组对比差异有统计学意义（p0.05），具有一定的可比性。
1.2 方法利用德国进口的gempremier3000自动分析仪检测两组患者的血乳酸浓度情况，检测时间选在12、24、48 h内进行，同时，记录下apache ⅱ评分，并动态观察他们生存或死亡情况。
乳酸清除率=（复苏前乳酸浓度复苏后乳酸浓度）/复苏前乳酸浓度×100%。
1.3 统计学方法选择spss 10.0统计学软件对获得的数据进行具体的处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 血乳酸变化情况当全部患者被送入icu病房时，他们的血乳酸浓度水平都显示异常，并且，存活组浓度明显低于死亡组，等到12 h后，存活组的浓度慢慢降低，等到24 h，浓度基本正常；而死亡组浓度在24 h与48 h后都明显显示异常情况，直到患者死亡。
两组对比差异具有一定的统计学意义（p<0.05）。
详见表1。
2.2 对比临床观察相关指标初始血乳酸浓度与apache ⅱ，存活组都明显低于死亡组，两组对比差异具有统计学意义（p<0.05）。
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休克的诊断与分型
Vincent JL, De Backer D.N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34
乳酸的生成与代谢
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成 ，正常情况下，机体通过葡萄糖氧化磷酸化产 生能量，乳酸生成较少 应激或缺氧状态下，线粒体三羧酸循环及氧化 磷酸化途径饱和或代谢障碍，通过糖酵解途径 产生能量及乳酸，乳酸生成增多 机体恢复过程中，乳酸可转化为丙酮酸进入三 羧酸循环
休பைடு நூலகம்的诊断
导致休克的病因 组织灌注不足的表现（三个窗口）： 皮肤（表皮灌注程度） 肾脏（尿量） 脑（意识状态） 低血压：收缩压＜90 mmHg，或平均动脉压＜65 mmHg， 或较基础值下降≥40 mmHg，但推荐不要将低血压作为 诊断休克的标准 生化标记物：乳酸 （其可靠性和可操作性上明显优于 其他指标），众多研究表明，血乳酸的诊断价值远远超 过血压
乳酸在休克诊治中的应用
郑州市心血管病医院 郑州市第七人民医院 CCU 王淑红
目录
休克的重新认识 乳酸的生成与代谢 乳酸升高的原因 乳酸在休克诊断中的作用 乳酸清除率指导休克治疗
休克的重新认识
1773年，法国医师Le Dran采用“休克”的名称来描述一位枪伤患者的临 床表现，表示严重打击 1867年，Moses在论文“手术和创伤后休克的治疗”中开始传播休克这一 术语，定义为“各种严重创伤或精神创伤给机体带来的一种特殊影响 1899年，Crile发表论文《外科休克的实验研究》，为血管麻痹理论提供 了科学依据，认为休克是由于血管动力麻痹引起血液瘀滞于内脏所致 1923年，Cannon出版专著《创伤休克》，将创伤后低血压与血容量降低和 酸性物质堆积联系起来 1943年，Wiggers发表文章，将休克定义为有效循环血量下降致不可逆性 循环衰竭 现代，休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本 原因的急性循环功能衰竭综合征 当血流动力学及氧输送的概念被引入临床后，休克则被定义为氧输送的减 少不足以满足组织代谢的需求，包括氧的运输障碍和组织利用障碍
谢 谢！
乳酸与休克诊断---指南推荐
Circulatory shock is a life-threatening, generalized form of acute circulatory failure associated with inadequate oxygen utilization by the cells. As a result, there is cellular dysoxia, associated with increased blood lactate levels
乳酸的生成与代谢
Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Ann Intensive Care. 2013 May 10;3(1):12.
乳酸循环（Cori cycle）
乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒、肌肉无氧代谢 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（ 包括心肌肥大、心功能障碍等） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物 2.乳酸清除不足 严重肝肾疾病 、心脏外科手术、脓毒症、高D-乳酸 血症等
乳酸的生成与代谢
Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Ann Intensive Care. 2013 May 10;3(1):12.
乳酸的生成与代谢
正常人每天产生约15-20mmol/L的乳酸，主 要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生 正常条件下，乳酸主要（80-90%）在肝脏代 谢，少部分在肾脏形成葡萄糖，即糖异生 乳酸生成增多或利用减少会引起高乳酸血症 甚至乳酸酸中毒
乳酸升高的原因
休克 心脏骤停 局部组织缺血 糖尿病酮症酸中毒 毒物：乙醇、可卡因、CO等 药物：利奈唑胺、二甲双胍、 肾上腺素、丙泊酚、 茶碱、β受体激动剂等 肌肉无氧代谢 硫胺素缺乏 恶性肿瘤 肝衰竭 线粒体疾病
Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, et al.Mayo Clin Proc. 2013 Oct;88(10):1127-40
乳酸酸中毒的分型
分型 A型 病因 乳酸生成过多 常见疾病 组织低灌注、缺氧、CO中毒、 剧烈运动
B型
非灌注相关乳酸酸 肝功能衰竭、药物或毒物、先 中毒 天代谢异常（线粒体脑肌病、 I型糖原累积症） 高D-乳酸血症 短肠综合征、缺血性肠病或小 肠梗阻（哺乳类产生L-乳酸， 细菌产生D-乳酸）
D型
乳酸与休克诊断---指南推荐
调整危险因素后，乳酸 指导组的在院及ICU死亡 率更低 与对照组相比，乳酸指 导组器官衰竭少于对照组 （SOFA评分更低）
与对照组相比， 乳酸指导组撤除机 械通气及强心药物 的时间更短，但两 组撤除升压药物及 肾脏替代治疗的时 间无统计学差异
研究目的：探索急性心肌梗死合并严重心源性 休克行心肺支持患者的临床预后及预测因素 方法：共纳入96名符合标准患者，主要结局为 住院病死率，应用Cox比例风险模型确定住院病 死率预测因素
需综合病因、组织灌注不足 临床表现、血压、血乳酸情况早 期识别急性循环衰竭（休克）。 乳酸水平反映组织灌注情况， 是诊断急性循环衰竭（休克）的 重要依据（需排除非缺氧原因）。
乳酸与休克诊断---指南推荐
血乳酸在细胞功能 障碍时升高，在氧输送 下降或氧利用障碍时， 由于组织缺氧产生无氧 代谢而导致高乳酸血症， 大量研究证实，乳酸能 较好地反映组织灌注， 目前已在临床广泛应用。
48小时乳酸清除率＜70%是住 院病死率的独立危险因素
多中心、前瞻 性、随机平行、 非劣效性研究
把2小时乳酸清除率＞10%、ScvO2≥70%设为复苏目标， 两组院内死亡率及ICU滞留时间无统计学差异
研究类型：单中心、 前瞻性、随机对照 研究 实验设计：以6小时 乳酸清除率＞30%或 ScvO2≥70%为复苏 目标，比较两组60 天存活率
与ScvO2指导复苏组相比，乳酸 指导复苏组患者60天存活率更高
P=0.033
乳酸清除率指导休克复苏---指南推荐
乳酸清除率指导休克复苏---指南推荐
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识
2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议
乳酸与乳酸清除率
乳酸升高是细胞缺氧的重要表现，是反映 组织低灌注的指标 乳酸清除率是反映组织低灌注改善和组织 细胞无氧代谢被纠正的指标 乳酸不能指导具体的临床干预措施 乳酸清除率可作为血流动力学治疗的目的 指标
循环休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急 性循环衰竭，休克时存在细胞氧代谢障碍，血乳酸增高
乳酸与休克诊断---指南推荐
乳酸清除率指导休克治疗
乳酸的产生与清除是动态的过程，血乳酸水 平变化是一个进行性过程，血乳酸对预后判 断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用 的速度 乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸 浓度)/复苏前乳酸浓度x100%