休克
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克
6 消除休克毒素
休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管 收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等, 致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺 糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗 氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量 的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前 列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板 凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗 啡受体拮抗剂,休克时β-内啡呔等内源性吗啡受体 促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制 作用.常用的有纳洛酮.
休克
肝胆外科
一什么是休克
休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效 循环血量锐减，组织灌注不足，导致全身 细胞急性缺氧，进而代谢障碍、器官功能 损害，所出现的危急综和征。
二休克的病因病理
绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环 障碍、组织灌注不足，导致全身细胞急性缺血缺 氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、 毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过 敏、心受损等，若能导致其中1个、2个或3个因 素变化，超过了代偿范围，使心排血量降低、血 容量减少，外周阻力下降，均可诱发休克。另外， 有少数是由G+球菌感染所致的休克，可能是致病 菌产生的外毒素引起的休克。
五 休克程度的判断
1基本指标 (1)血压:反映有效血循环血量.血压下降（收缩压 ﹤80毫米汞柱） 、原有高血压收缩压较原有水平 下降30％、脉压缩小(脉压﹤ 20毫米汞柱）伴脉 搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越 长,则休克越重. 休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5， 一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2 以上，表示休克严重。 而血压回升、脉压增大,提示好转.
休克
休克【病因与分类】1.低血容量性休克（包括创伤性和失血性休克）2.感染性休克3.心源性休克4.神经性休克5.过敏性休克其中低血容量性和感染性休克最为常见。
【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是——有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害。
1.微循环的变化（1）微循环收缩期：代偿期。
（2）微循环扩张期：抑制期。
（3）微循环衰竭期：失代偿期。
2.代谢变化体内葡萄糖无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱——代谢性酸中毒。
3.内脏器官的继发性损害——多系统器官功能障碍或衰竭，是死亡的主要因素。
（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。
内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，使肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。
进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。
此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，结果导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。
（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。
一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。
此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
（4）脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。
但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧，并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。
休克
附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。
控制感染
处理原发病灶。
必要时进行细菌培养和药敏试验
应用皮质类固醇
（1）阻断α受体兴奋，血管扩张，降低外周血管阻力，改
善微循环； （2）保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂； （3）增强心肌收缩力，增加心排出量； （4）增进线粒体功能和防止白细胞凝集；
合理补液，注意速度和量。
观察病情，监测患者生命体征。
准确记录出入量 动态监测尿量和尿比重
补充血容量，维持体液平衡
建立静脉通道，必要时中心静脉置管。
合理补液，注意速度和量。
观察病情，监测患者生命体征。
准确记录出入量 动态监测尿量和尿比重
一般监测
1 神志和表情 反映脑灌注
2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压和脉搏 稳定的Bp在防治中很重 要，但不是最敏感指标。 持续下降，收缩压＜90mmHg， 脉压差＜20mmHg，示休克存在。
处 理 原 则
1.尽早去除休克病因 2.尽快恢复有效循环血量 3.纠正微循环障碍、恢复组织灌注
4.维持脏器功能和恢复人体的正常代谢
急救处理
外伤处理、原发病处理。
必要时使用抗休克裤。 适应症：收缩压低于80mmHg的低血容量性、过 敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部 以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• 微循环血管麻痹扩张，灌流特点: 不灌不流，灌流停止
• 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，发生DIC • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆
休克名词解释
休克名词解释大家好，我是你们的老朋友。
今天给大家讲一下休克。
休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。
通常表现为肌肉疼痛、麻木、脉搏细弱、脉搏微弱或停止跳动，同时出现呼吸急促、瞳孔散大、皮肤苍白、心率减慢、血压下降、意识障碍。
严重者可发生休克。
休克可分为感染性休克和非感染性休克。
感染性休克又称创伤性休克，指在创伤引起全身毛细血管急剧扩张以及出血性休克，主要是因为体液失衡或休克时组织缺氧而发生组织缺氧。
引起继发性全身休克很少见。
通常表现为突然出现意识丧失、神志不清、瞳孔散大、呼吸停止或有心跳、血压下降、呼吸困难、皮肤湿冷等。
感染性休克即细菌及支原体感染所引起的休克；非感染性休克一般包括休克和感染性休克。
休克分为轻症休克综合征。
轻症休克多无大碍，重症者病情较重且发展迅速，常引起休克状态及失血性休克。
下面我来给大家详细介绍一下休克名词解释吧！一、休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。
主要发生在体表大血管收缩发生时组织氧合作用减弱，引起组织缺氧，这是组织呼吸衰竭的主要表现，是导致组织细胞损伤，造成组织器官缺血而造成组织缺氧损伤的病理生理过程。
机体缺氧时血容量减少时可引起组织缺氧，组织细胞缺氧而导致组织缺血坏死，机体产生一系列生理功能紊乱，导致组织灌注不足，脏器功能损害及全身的一种状态。
休克常见临床表现有下列几种：由于血流灌注不足（如休克综合征）使心肌收缩力下降而引起心室纤颤；同时也可引起血管收缩；导致组织缺血，造成心肌损害；产生各种病理生理改变使得心脏扩大如心包积液分泌增多而使心室扩大甚至形成心室肥大；血液淤滞等。
休克临床表现有：心律失常；心动过速；血压下降及体位性低血压；呼吸困难；休克综合征的症状如呼吸困难、紫绀、脉搏细速、血压下降甚至丧失等。
休克综合征患者往往有不同程度的脑损伤。
因缺血或缺氧导致心跳减慢、呼吸衰竭或严重循环衰竭而死亡的病例占全部休克患者总数90%以上，其中以脑性呼吸衰竭为主要表现[1]。
休克
四、休克的临床表现
休克代偿期Ⅰ期（休克早期）
休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体 有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重 大出血可引起血压明显下降），心、脑血流 量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四 肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克 很快就会好转，但如果不能及时有效治疗， 休克会进一步发展，进入休克期。
4.对胃肠道的损害
另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶 以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的 肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌 或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展， 并发生多器官功能不全综合征的重要因素。
5.对肝的损害
在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞 受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形 成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能 力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊 乱和酸中毒经常发生。
休克进展期Ⅱ期（休克中期）
休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减 少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临 床表现为： 1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去 自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉 和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力， 患者神志淡漠甚至转入昏迷； 2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿 3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期 经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休 克难治期。
（三） 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填 塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能 减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
（四） 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起 强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减， 有效循环量相对不足所致。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克
• 休克病人的诊断
明确病因 # 有严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病史和心脏病
史等，可能并发休克。
# 对无明确病因时，根据临床表现、体检以及实验室检查
确定。
临床表现 1. 精神状态；2.循环状态；3.呼吸系统变化；4. 其它系统变化，如体温，皮肤颜色、温度、外周 血管充盈状态等。
临床检查
体温 心率 收缩压 舒张压 脉压差
• 休克的自主性反应(Autonomous Response)
途径：刺激颈内动脉压力感受器激活交感神经系统
# 小动脉血管收缩全身血流再分布 # 增加HR和心肌收缩力维持CO # 静脉容量血管收缩静脉回流量 # 释放血管活性物质，维持动静脉血管收缩 # 释放抗利尿激素、激活肾素-血管紧张素轴
增强水钠潴留，维持血管内容量
（一） 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 1. 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 2. 创伤性休克(Traumatic Shock) 3. 烧伤性休克(Burn Shock)
（二） 感染性休克(Septic Shock) 由脓毒血症所诱发。
（三） 心源性休克(Cardiogenic Shock) （四） 过敏性休克(Anaphylactic Shock) （五） 神经源性休克(Neurogenic Shock)
利用该公式有助于对低氧进行分类：
CO降低时称为“缺血性低氧” （如心源性休克和出血性休克）
Hb降低时称为“贫血性低氧” SaO2下降时称为“低氧性低氧”
（如围术气各种病因导致的低氧血症） ERO2改变时称为“细胞病理性”或“异常分布性低氧”
（如感染性休克，神经源性休克等）
这种分类有利于识别和处理不同类型的循环休克。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第五章外科休克【大纲要求】▲外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。
一、概论【概念】休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
（1）休克的本质：氧供不足和需求增加。
（2）休克的特征：产生炎症介质。
（3）治疗休克的关键环节：重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
（4）休克的病理生理变化：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。
【病因】①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦强烈的神经刺激。
（《病理生理学》（第8版））【分类】低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。
【病理生理】1．微循环的变化●正常情况：（1）动静脉吻合支是关闭的。
（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
●微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。
（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
●微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。
（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
●微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。
（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
2．代谢改变（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。
缺氧时丙酮酸在胞质内转变为乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P ）比率增高。
当发展至重度酸中毒pH<时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心率减慢、血管扩张和心排出量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。
（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。
如果具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的病理生理过程，进而导致MODS ，应激时，脂肪分解代谢增强，成为危害病人机体获取能量的主要来源。
上述激素水平变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。
3．炎症介质释放和缺血再灌注损伤（1）严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。
（2）炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O 2-）： 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF ）、缓激肽等毒性因子。
线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。
4．内脏器官的继发性损害（1）肺：缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。
（2）肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。
休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
（3）脑：因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。
缺血、CO 2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。
病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。
（4）心：冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。
（5）胃肠道：因肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。
肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。
另外，肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。
因正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其他毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征得重要原因。
（6）肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。
可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。
生化检测有ALT 、血氨升高等代谢异常。
受损肝的解毒和代谢能力 严重创伤感染休克细菌毒素氧自由基 补体凝血系统活化 局限炎症足够的免疫反应炎症控制全身毒素反应 细胞毒素释放 SIRS 组织损伤 其他激发因素 MODS休克的临床表现和程度【诊断】关键是应早期及时发现休克。
要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
【休克的监测】1．一般监测（1）精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。
休克病人神志的改变常先于血压下降。
（2）肢体温度及色泽：是体表灌流情况的标志。
休克时四肢皮肤湿冷、苍白。
若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。
（3）血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。
血压回升、脉压增大表示休克好转。
（4）脉率：休克时脉率加快，比血压下降出现得早。
常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。
指数为多提示无休克；>～提示有休克；>为严重休克。
（5）尿量：是反映肾血液灌注情况的有效指标。
休克时每小时尿量＜25ml。
若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。
若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。
每小时尿量＞30ml表示休克基本纠正。
[休克最重要的一般监测指标：尿量]2．特殊监测（1）中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量和右心功能之间的关系。
CVP正常值为5～12cmH2O。
当CVP<5cmH2O时，表示血容量不足；高于15cmH2O时，则提示新功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
[休克最重要的特殊监测指标：中心静脉压]（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压相近。
PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）。
PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。
因此，临床上当发现PCWP升高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。
（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO=心率×每搏排出量。
CO正常值为4～6L/min。
单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数，正常值为～(min·m2)。
（4）动脉血气分析：①动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）反映病人肺通气情况。
PaO2正常值为80～100mmHg，PaCO2正常值为36～44mmHg。
②动脉血pH正常值为～。
pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准碳酸氢盐（SB）反映休克时酸碱平衡状况。
③碱缺失（BD）反映全身组织的酸中毒情况、休克的严重程度和复苏状况。
（5）动脉血乳酸盐测定：休克可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。
正常值为1～L，危重病人允许到2mmol/L，持续升高提示预后不良。
（6）胃肠黏膜内pH（pHi）监测：测量胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能反映隐匿性休克。
pHi正常值为～。
（7）DIC的检测：当下列5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。
包括：①PLT<80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
【治疗】（1）一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位（头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°），建立静脉通路，吸氧，保温等。
（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。
对休克病人，争取在诊断最初的6小时这一黄金时段内，通过食管超声或其他方法检测心搏量，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。
这一治疗休克的策略被称为早期目标导向治疗（EGDT）。
（3）积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。
（4）纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。
目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。
（5）血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物。
①血管收缩剂。
②多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱人工合成品654-2。
③强心药。
（6）治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴玩。
为防止副作用，一般只用1～2次。
二、低容量性休克【概述】低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。