肾动脉狭窄PPT课件
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肾动脉狭窄
汇报人:章丽景
前言
虽然每一年的主题都有所不同,但同时传达一个心声: 了解肾脏肾病,关爱肾脏,世界不再有肾病。 这是患者、医生、人民大众的共同心声!
这是我们的肾脏
外形: 两个、蚕豆状、拳头大小
位置: 腹膜后脊柱两侧
肾脏有什么功能呢?
一部动力强大的超自动化机器!
通过排泌尿液,清除(蛋白质)代 谢废物和进入人体的有害物资
1
2
3
55岁以后开始出现高血压,且无 高血压家族史者; 发生急进性高血压、顽固性高血压 和恶性高血压者,或以往得以控制 良好的高血压突然加重并持续恶化 者;
经ACEI或ARB治疗后,发生肾 功能恶化(特别是血肌酐升高 幅度大于30%)者; 出现无法解释的肾脏萎缩或双 肾长径差异超过1.5cm者;
出现无法解释的突然加重和 (或)难治性肺水肿者; 伴有冠状动脉多支血管病变、 脑血管病变或周围动脉粥样 硬化性疾病者。
CKD
治疗目标
BP<140/90mmHg BP<130/80mmHg(伴糖尿病或蛋白尿)
LDL<100mg/dl HgbA1C<7mg/dl
除以上各因素外,控制贫血和甲旁亢
Circulation. 2007;115:271-276
控制血压注意事项
01、老年患者的血压控制达标,应特别注意 要保证重要脏器的血液灌注以及患者的耐受 程度。
概述
1
可进展至严重的肾动脉狭窄乃至肾动脉闭塞, 是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要
病因之一
是近年来老年患者终末期肾病(End stage
2
renal disease, ESRD)病因中增长最快的病
变,所致的ESRD患者预后较差
汇报人:章丽景
前言
虽然每一年的主题都有所不同,但同时传达一个心声: 了解肾脏肾病,关爱肾脏,世界不再有肾病。 这是患者、医生、人民大众的共同心声!
这是我们的肾脏
外形: 两个、蚕豆状、拳头大小
位置: 腹膜后脊柱两侧
肾脏有什么功能呢?
一部动力强大的超自动化机器!
通过排泌尿液,清除(蛋白质)代 谢废物和进入人体的有害物资
1
2
3
55岁以后开始出现高血压,且无 高血压家族史者; 发生急进性高血压、顽固性高血压 和恶性高血压者,或以往得以控制 良好的高血压突然加重并持续恶化 者;
经ACEI或ARB治疗后,发生肾 功能恶化(特别是血肌酐升高 幅度大于30%)者; 出现无法解释的肾脏萎缩或双 肾长径差异超过1.5cm者;
出现无法解释的突然加重和 (或)难治性肺水肿者; 伴有冠状动脉多支血管病变、 脑血管病变或周围动脉粥样 硬化性疾病者。
CKD
治疗目标
BP<140/90mmHg BP<130/80mmHg(伴糖尿病或蛋白尿)
LDL<100mg/dl HgbA1C<7mg/dl
除以上各因素外,控制贫血和甲旁亢
Circulation. 2007;115:271-276
控制血压注意事项
01、老年患者的血压控制达标,应特别注意 要保证重要脏器的血液灌注以及患者的耐受 程度。
概述
1
可进展至严重的肾动脉狭窄乃至肾动脉闭塞, 是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要
病因之一
是近年来老年患者终末期肾病(End stage
2
renal disease, ESRD)病因中增长最快的病
变,所致的ESRD患者预后较差
肾动脉狭窄介入治疗PPT课件

少见病因: 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
.
4
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压 升高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止
4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏 死和多发性囊肿
动脉狭窄
.
14
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛 2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝
导管无法通过,操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩,肾功能丧失
.
15
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
.
7
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA 3 MRA 4 DSA 金标准
清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
.
8
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影:
肾动脉狭窄介入治疗
.
1
.
2
概述
1、动脉粥样硬化性疾病(冠状动脉、脑动脉、肾动脉和外 周血管)为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
.
4
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压 升高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止
4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏 死和多发性囊肿
动脉狭窄
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14
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛 2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝
导管无法通过,操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩,肾功能丧失
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15
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
.
7
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA 3 MRA 4 DSA 金标准
清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
.
8
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影:
肾动脉狭窄介入治疗
.
1
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2
概述
1、动脉粥样硬化性疾病(冠状动脉、脑动脉、肾动脉和外 周血管)为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
肾动脉狭窄介入治疗PPT课件

治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝 导管无法通过,操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩,肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
医院-社区一体化糖尿病教育项目
经皮动脉球囊扩张术
经皮动脉支架植入术
医院-社区一体化糖尿病教育项目
治疗---介入
双 侧 肾 动 脉 狭 窄
治疗---介入
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%
少见病因: 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压升 高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止 4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏死 和多发性囊肿 5 单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全,两侧均存在持续进 展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变
并发症和处理
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 :9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标:扩张后狭窄段血管残剩狭窄<30%;
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压);无重 要并发症
肾动脉狭窄介绍PPT培训课件

通过红外线或近红外线对血管壁进行高分辨率成像,有助于精确评估狭
窄程度和斑块性质。
03
机器人辅助手术
运用机器人技术辅助进行肾动脉狭窄的介入治疗,提高手术精度和患者
安全性。
药物治疗新进展
新型降压药物
针对肾动脉狭窄导致的高血压,研发更具针对性的降压药物,如直 接肾素抑制剂等。
抗血小板治疗
通过抗血小板药物降低血栓形成风险,改善肾动脉狭窄患者的预后 。
心脑血管疾病预防
控制血压、血脂等危险因素,降低心脑血管疾病的发生风险。
代谢综合征预防
改善生活方式,如合理饮食、增加运动等,以预防代谢综合征的 发生。
定期随访
对患者进行定期随访,及时发现并处理可能出现的并发症。
05 患者教育与心理 支持
患者教育内容
疾病知识
01
向患者详细解释肾动脉狭窄的成因、症状、治疗方法及预后,
02 诊断方法与标准
影像学检查
超声心动图
通过测量肾动脉内径、血流速度和阻力指数等指标,评估肾动脉 狭窄的程度和血流动力学改变。
CT血管成像(CTA)
利用CT技术对肾动脉进行三维重建,清晰显示肾动脉狭窄的部位 、程度和范围。
磁共振血管成像(MRA)
利用磁共振技术对肾动脉进行无创性检查,可准确显示肾动脉狭窄 的形态和血流动力学变化。
降脂治疗
运用他汀类药物等降低血脂水平,减缓动脉粥样硬化进程,从而减轻 肾动脉狭窄。
未来研究方向
肾动脉狭窄的遗传学研究
探索遗传因素在肾动脉狭窄发病中的作用,为个性化治疗提供依据。
生物标志物研究
寻找能够预测肾动脉狭窄发生、发展及预后的生物标志物,提高诊疗 水平。
新型介入器材研发
内科学_各论_疾病:肾动脉狭窄_课件模板

内科学疾病部分:肾动脉狭窄>>>
治疗:
大于30mmHg或平均压差大于20mmHg者;④ 单侧肾动脉狭窄RVRP≥1.5和健侧肾静脉 PRA/远端下腔静脉PRA<1.3;⑤肾动脉无钙 化者;⑥不能耐受外科手术者。对上述各 项指标应从造影形态及功能两个方面综合 分析,方能正确选择扩张指征。若肾动脉 开口完全阻塞或其远端分支有多发狭窄
内科学疾病部分:肾动脉狭窄>>>
病因:
分支,以青中年妇女多见,可分为内膜纤 维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外 膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常 合并夹层血栓形成,中膜病变常呈现串珠 样外观。肾动脉粥样硬化,多见于中年以 上男性,病变多发生于主肾动脉开口或近 端1/3内。
(二)发病机制 肾动脉狭窄高血压的病理生理
内科学疾病部分:肾动脉狭窄>>>
症状及病史:
肾动脉狭窄症状_肾动脉狭窄有什么症状
1.病史特点 (1)无原发性高血压家族史。 (2)年龄与性别:20岁之前或50岁以 后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多 见,动脉粥样硬化引起者男性为多。 (3)病史较短,病情发展快,无法解 释的恶性高血压。 (4)对一般降压
内科学疾病部分:肾动脉狭窄>>>
检查项目:
肾上腺MRI检查、核磁共振成像(MRI)、肾 上腺CT检查、肾上腺MRI检查、核磁共振 成像(MRI)、肾上腺CT检查、肾脏CT检查、 放射性核素肾图。
内科学疾病部分:肾动脉狭窄>>>
相关疾病:
恶性高血压性小动脉性肾硬化、老年人原 发性高血压引起的良性小动脉肾硬化、肾 动脉血栓形成和栓塞、肾静脉血栓、肾血 管性高血压。
内科学疾病部分:肾动脉狭窄>>&动脉狭 窄
内科学_各论_症状:肾动脉狭窄_课件模板

内科学各论症状部分 肾动脉狭窄
内容课件模板
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
身体部位: 腰部。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
科室: 心血管内科。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
简介: 肾动脉狭窄病变轻重不等,从明显的肾动 脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病 变。狭窄。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
病因:
外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤 维增生常合并夹层血栓形成,中膜病变常 呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化,多见 于中年以上男性,病变多发生于主肾动脉 开口或近端1/3内。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
诊断: 主要与原发性高血压和各种类型的继
发性高血压进行鉴别。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
病因:
肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬 化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动 脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性 炎症,累及肾动脉造成狭窄及肾缺血,好 发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不 良,病变多位于肾动脉远端2/3及其分支, 以青中年妇女多见,可分为内膜纤维增生、 中膜纤维肌发育不良和
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>症状部分:肾动脉狭窄>>>
相关症状: 动作样壁。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
相关疾病: 肾动脉狭窄。
谢谢!
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内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
身体部位: 腰部。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
科室: 心血管内科。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
简介: 肾动脉狭窄病变轻重不等,从明显的肾动 脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病 变。狭窄。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
病因:
外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤 维增生常合并夹层血栓形成,中膜病变常 呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化,多见 于中年以上男性,病变多发生于主肾动脉 开口或近端1/3内。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
诊断: 主要与原发性高血压和各种类型的继
发性高血压进行鉴别。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
病因:
肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬 化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动 脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性 炎症,累及肾动脉造成狭窄及肾缺血,好 发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不 良,病变多位于肾动脉远端2/3及其分支, 以青中年妇女多见,可分为内膜纤维增生、 中膜纤维肌发育不良和
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>症状部分:肾动脉狭窄>>>
相关症状: 动作样壁。
内科学症状部分:肾动脉狭窄>>>
相关疾病: 肾动脉狭窄。
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肾动脉狭窄PPT医学课件ppt学习课件

②ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物 无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄 侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或 孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点:该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素:RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点:导管介入取血临床应用受到限制,
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点:该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素:RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点:导管介入取血临床应用受到限制,
肾动脉狭窄的超声诊断PPT医学课件

1.
2.
3.
4.
声像图表现:患肾体积缩小,长径<9cm, 或较健侧<1.5-2cm。 彩色多谱勒表现:狭窄处杂色血流;轻中 度狭窄无明显异常;重度狭窄血流信号明 显减少。 频谱多谱勒:峰值流速≧180cm/s、RAR ≧3.5作为诊断内径减少≧60%的肾动脉狭 窄指标。 肾内动脉(叶间动脉):加速时间≧ 0.07s ,加速度 <3m/s2和阻力指数<0.5来诊断。
病因: 动脉粥样硬化 多发性大动脉炎 纤维肌肉增生 主动脉狭窄性疾病 肾动静脉瘘 肾动脉夹层 腹主动脉夹层 肾动脉先天发育不良
一.
二.
三.
动脉粥样硬化:一般发生于老年人 ,男性多于女性,狭窄部位多位于 起始段。 纤维肌肉增生:常见于青年人,女 多于男。肾动脉损害主要发生于中 段1/3或远段1/3,常延及分支,单侧 者右侧多见。 多发性大动脉炎:多见于青年女性 ,肾动脉起始段受累较常见。
70-99%
闭塞
0.60±0.06
0.58±0.05
0.59±0.12
0.59±0.03
0.45±0.10* 0.64±0.14
0.41±0.07*
30
0.73±0.09
△
0.73±0.11
△
0.66±0.13
△
0.54±0.10 *
注:与同病因其他狭窄程度比较,P<0.05;与相同狭窄程度时其他病因比较,△P <0.05
小 结
一.
二.
三.
内径减少≧70%的RAS,AT ≧0.07S的 诊断价值最好,且适合三类常见的 RAS; RI <0.5对大动脉炎和纤维肌肉发育 不良性RAS的诊断价值较高,而对动 脉硬化性RAS的诊断价值不大。 ΔRI的诊断阈值以0.05较为合适,适 合单侧RAS者。
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2
• 1疾病分类 • 1.1 肾动脉纤维肌性结构不良 • 1.2 大动脉炎 • 1.3 肾动脉粥样硬化 • 1.4 肾动脉先天异常 • 1.5 血管炎 • 1.6 肾动脉血栓栓塞 • 1.7 肾动脉血栓形成 • 1.8 肾动脉的外源性压迫.3来自肾动脉纤维肌性结构不良
• 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的 非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病 变,是年轻人肾血管性高血压的常见病 因。分为:(1)内膜纤维增生型(2) 中膜纤维肌性结构不良型(3)混合型 (4)中膜纤维增生型(5)外膜下纤维 增生型。
.
17
(二)肾小球旁器
• 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低 →近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→ 肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾 内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗 粒减少。
.
18
• (三)肾血管
• 1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不 明显,可能仅出现乏力、发热、盗汗等, 易被忽视。而后因继发变态反应激发大 动脉及其主要分支炎性病变,累及肾动 脉开口时,可引起继发性高血压。肾动 脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内, 不会侵犯其他分支,并多为双侧性。
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12
• (2)容量依赖型高血压:即低肾素型高 血压,多见于双侧肾动脉狭窄者。肾脏 钠排泄降低,导致水钠潴留和血容量扩 张,从而产生高血压。由于血压升高引 起的利尿反应消失,其肾素分泌并不增 加,在血容量增加的条件下,血浆肾素 活性甚至低于正常,形成低肾素型高血 压。
.
13
• (3)正常肾素型高血压:又称混合型高 血压,是指上述两种机制混合存在,即 兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方 面血容量扩张,另一方面小动脉收缩增 强,两者均可导致血压升高。血压升高 和血容量增加又可抑制肾素分泌,最后 达到一种动态平衡。
• (3)正常肾素型高血压
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• (1)肾素依赖型高血压:即高肾素型高血压, 可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄
后,肾内血液供应减少和肾内压降低,促使肾 素分泌增多,导致Ang Ⅱ升高而产生高血压。 对侧肾因自身反馈调节加强,使其肾素分泌下 降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健 侧肾脏的肾素减少量,结果PRA 高于正常,形 成高肾素型高血压。
.
19
• 2.肾动脉纤维肌性结构不良 病理特征为动脉 中膜纤维肌性成分的增生,同时伴有动脉壁变 薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样,有 的表现为狭窄,有的则形成动脉瘤。肾血管病 变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主 干的中、远端,不累及主动脉,有时可延伸到 肾动脉肾内分支,多呈局限性狭窄(单发或多 发)及狭窄后的动脉扩张。其分布呈局灶性、 多灶性或管状,有的呈典型的“串珠状”改变。
.
9
发病机制
.
10
• 肾素- 血管紧张素系统(RAS)的作用
单侧肾动脉狭窄的患者,若去除狭窄 或用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 治疗,可使血压恢复正常。血浆肾素活性 (PRA)偏低或正常,往往提示存在双侧 肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。
• (1)肾素依赖型高血压
• (2)容量依赖型高血压
5
肾动脉先天异常
• 整段肾动脉呈一致性的变细,无扩张部 分。
血管炎
• 是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾 病,如大动脉炎、结节性多动脉炎、变 态反应性脉管炎,可累及肾动脉而引起 管腔狭窄,导致肾缺血、肾梗死、高血 压和肾功能衰竭。
.
6
肾动脉血栓栓塞
• 脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾 动脉,常形成完全性堵塞,造成肾梗死。
.
4
大动脉炎
• 是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎 症,可引起主动脉和其他大动脉发生不连续的 狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和 肺动脉型。
肾动脉粥样硬化
• 主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类 脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化。 主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。
.
.
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肾脏降压系统异常
肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽 系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激 肽释放酶分布于肾皮质。激肽-前列腺素系 统具有对抗RAS 的作用。
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病理生理
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• (一)肾实质 • 1. 急性改变 主要在叶间动脉和肾内小动
脉壁内膜增生使管腔缩小,动脉管壁及周围有 局灶性的坏死区,其中有大量纤维素,称为纤 维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞,以后 肾小球萎缩并为胶原所取代。 • 2.慢性改变 见于长期的持久性高血压。肾 脏的小动脉,特别是入球小动脉发生硬化,肾 单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化,管 腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬,表面凹凸不 平,形成细颗粒肾。
肾动脉狭窄
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肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾 病,临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾 病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞,病变血管重 新通畅后,高血压可被治愈,肾功能减退可以逆转。 临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管 杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动 脉瘤,或有吸烟史等征象时,应该考虑肾动脉狭窄 可能。对高度怀疑者,首先进行筛选检查,确诊则 依靠血管造影,并进行肾动脉狭窄的分级,以决定 患者是否需要手术治疗。
肾动脉血栓形成
• 主要继发于肾动脉粥样硬化,或血管炎, 也见于肾血管外伤后。
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肾动脉的外源性压迫
• 腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉,引 起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉 瘤也可压迫肾动脉,引起肾缺血和萎缩。
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发病原因
• 肾动脉狭窄的常见原因为肾动脉纤维肌性结构 不良、大动脉炎和肾动脉粥样硬化,存在年龄、 性别和种族差异。美国国立心脏病研究所报道 以肾动脉粥样硬化多见(63% ),其次是肾动 脉纤维肌性结构不良(32% );过去,大动脉 炎是我国年轻人肾动脉狭窄的主要原因,但随 着我国进入老龄化社会,粥样硬化性血管疾病 的发病率势必增加。本病的自然病程依赖于引 起狭窄的病因和进展速度,纤维肌性结构不良 发展较缓慢,很少会发展至动脉完全闭塞;而 动脉粥样硬化则为弥漫性病变,不仅累及一侧 或双侧肾动脉,还常常影响其他部位的血管床, 进展速度较快,容易发展至双侧狭窄,甚至出 现肾动脉闭塞,导致缺血性肾病。