多器官功能障碍综合征MODS-education
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多器官功能障碍综合征（MODS）
多器官功能障碍综合征（MODS）顾建文，解放军306医院，整理MODS是近代危重症医学研究难点。
ICU内导致患者死亡最主要的原因之一。
病因复杂、防治困难、死亡率高。
不是独立疾病或单一脏器的功能障碍. 涉及多器官病理生理变化的复杂的综合征。
多器官功能障碍综合征（MODS）--机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.MODS发病基础是全身炎症反应综合征病因：严重感染各种休克严重创伤大面积深部烧伤大手术致失血、缺水合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰腺炎。
心肺复苏术后; 挤压综合征. 急性药物或毒物中毒。
诊疗失误大量输血输液，机械通气诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶高龄大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症发病机理：MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。
目前MODS的确切发病机制不明确炎症反应失控学说微循环障碍缺血再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说炎症反应学说MODS发病基础全身炎症反应综合征。
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有保护性作用。
保护性炎症反应异常放大或失控时，对机体从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
全身炎症反应综合征(SIRS)概念：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥，引起全身性炎症反应，造成广泛的组织破坏，导致MODS。
SIRS主要病理生理变化高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全炎性细胞活化（中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等），释放生物活性物质：肿瘤坏死因子、白细胞介素血小板活化因子、集落刺激因子等代偿性抗炎症反应综合征CAIS ;感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质下调促炎症反应。
多器官功能衰竭健康教育课件
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多器官功能障碍综合征（MODS）临床表现
1、一期速发型 是指原发急症发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍，如ARDS+ARF，弥散性血管内凝血（DIC） +ARDS+ARF。由于原发急症甚为严重，24h内患者即可因器 官衰竭而死亡，一般归于复苏失效，未列为MODS。
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临床护理
2.氧疗管理 （1）采取半卧位，纠正低氧血
症，给予高流量（>50%）吸氧， 甚至纯氧，使PO2维持在60mmHg 以上，注意气体湿化，防止气道干 裂损伤。
（2）若不能缓解，进行机械通气
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临床护理
3.机械通气护理 （1）掌握机械通气中各项监测指标的波动范围，并能正
确及时排除出呼吸机使用中出现的问题。
（2）给予呼吸末正压治疗，注意对回心血量的影响，防 止肺压伤，心脏循环负荷过重。
（3）做好人工气道的护理，妥善固定，防止脱出，对比 两侧呼吸音；气道湿化，管道通畅，预防感染。
（4）监测血气分析变化，适当调整参数。
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临床护理
4.预防肺水肿 （1）注意控制输液速度,量； （2）注意听诊肺部罗音变化； （3）适当利尿； （4）注意用药观察：白蛋白，肾上腺皮质激素
2、二期迟发型 是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾或 肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多 的器官系统功能障碍。此型往往多因继发感染而形成。
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多器官功能障碍综合征（MODS）临床分期和临床表现
临床表现
1期
2期
3期
4期
一般情况 循环系统
多器官功能障碍综合征(MODS课件
04
MODS的预防与预后
预防策略
强化原发病治疗
及时诊断和治疗原发病 ，防止病情恶化导致 MODS的发生。
控制感染
积极防治感染，特别是 肺部感染，以降低感染 引起的器官功能损害。
改善全身状态
维持水电解质平衡，加 强营养支持，提高机体
免疫力。
避免医源性损伤
规范医疗操作，减少不 必要的检查和治疗，降 低医源性损伤的风险。
03
MODS的治疗与管理
病因治疗
针对原发病的治疗
消除病因，遏制疾病的进一步发 展。例如，控制感染、治疗外伤 、纠正休克等。
阻断炎症反应
使用抗炎药物、免疫调节剂等， 抑制过度炎症反应，减轻对器官 的损伤。
支持治疗
01
02
03
维持水电解质平衡
通过输液、补充电解质等 措施，保持内环境的稳定 。
营养支持
官功能的恢复。
心理护理
关注患者的心理状态，提供必 要的心理支持和疏导。
家庭护理
对患者及其家庭进行必要的健 康教育，指导家庭护理的注意 事项。
定期随访
对患者进行定期随访，评估康 复效果，及时调整治疗方案。
05
MODS的案例分析
案例一：重症肺炎并发MODS
患者情况
患者因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现呼吸衰竭、心脏疾病等并发症 。
指由感染引起的全身炎症反应综合征，可导致器官功能障碍 。与MODS不同，脓毒症有明确的感染病灶，且器官功能障 碍通常仅限于一个或少数几个器官。
重症胰腺炎
是一种严重的消化系统疾病，可引起全身炎症反应和多器官 功能障碍。与MODS不同，重症胰腺炎通常以胰腺坏死和感 染为主要特征，且器官功能障碍主要集中在消化系统。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征简介多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是指在严重感染、创伤、大手术等因素作用下，多个器官发生功能损害或衰竭的一种严重疾病。
MODS是一种严重的系统性疾病，患者的生命风险极高。
通过深入了解和研究MODS，我们可以更好地了解其病因、病理生理过程以及预防和治疗方法。
病因MODS的发生与诱发因素密切相关，包括：1.严重感染：如败血症、肺炎等；2.创伤：如严重外伤、大手术等；3.缺血再灌注损伤：如心肺继续支持术；4.过敏反应：如过敏性休克等；5.脓毒症：感染性休克。
以上因素导致机体免疫系统激活，产生炎症反应，并引起血管内皮细胞功能异常，促进炎症细胞和炎症介质的释放。
病理生理过程MODS的病理生理过程非常复杂，包括：1.炎症反应过度：由于机体免疫系统激活，过度的炎症反应导致血管扩张、毛细血管渗漏和微循环障碍。
炎症介质的释放导致器官细胞功能异常，从而引起器官功能损害。
2.氧供需失衡：炎症反应增强导致体内代谢的增加，从而使氧供无法满足器官的需求。
氧供需失衡会导致组织缺氧，同时产生大量的活性氧自由基，对细胞和组织造成损害。
3.凝血紊乱：炎症反应下，血液中各种凝血因子释放增加，导致血液凝固功能异常，形成血栓和纤维素栓，进一步影响器官的微循环。
4.细胞凋亡：炎症反应和凝血紊乱导致细胞内外环境发生改变，引起细胞凋亡，进一步损伤器官组织。
临床表现MODS的临床表现多种多样，与受累器官有关。
常见临床表现包括：1.呼吸系统：呼吸困难、低氧血症、呼吸衰竭等；2.循环系统：低血压、休克、心律失常等；3.肝脏功能障碍：黄疸、肝功能异常等；4.肾脏功能障碍：少尿、无尿、尿液异常等；5.神经系统：神志改变、意识丧失、脑功能障碍等；6.消化系统：腹痛、恶心呕吐、腹泻等。
诊断与评分标准对于MODS的诊断与评分，国际上常用的有以下几种标准：1.MPMⅡ评分表：评估MODS患者住院风险和病情严重程度，包括年龄、诱因、合并症等指标。
多器官功能不全综合症MODS
➢中度功能障碍
腹部高度胀气；肠鸣音接近消失
➢衰竭
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可 确诊）
凝血机能
➢轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及 APTT正常
➢中度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原；PT及APTT 比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验>2h；全身 出血不明显
对抗炎症反应
✓抗内毒素和炎症的多种抗体，免疫球蛋白单克
隆抗体等
✓免疫学治疗药物如TNF抗体 ✓可能是理想途径，但仅早期有效
营养支持
✓减轻炎症反应是营养支持目的之一 ✓不要给予过高的能量和其他营养物质 ✓中链脂肪酸和特殊氨基酸 ✓尽早胃肠内进食
（具备六项中的三项即可确诊）
肾
➢轻度功能障碍
无血容量不足；尿量≈40ml/h；尿钠，血肌酐正常。
➢中度功能障碍
无血容量不足；20＜尿量＜40 ml/h；利尿剂冲击后尿量 可增多；尿钠：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L （2.0mg/dI）
➢衰竭
无血容量不足；无尿或少尿（尿量＜20 ml/h，持续6小时 以上）；利尿剂冲击后尿量不增多；尿钠＞40mmol/L；血 肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿肾衰者：尿量 ＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）， 尿比重≤1.012
MODS的预防
最好的处理方法是预防，原则是：
降低致病因素的严重性 早期减轻炎症反应的程度 正确复苏消减感染灶 避免手术及药物处理不当 纠正原有的器官功能障碍和营养不良
维持正常胃肠道功能
✓提供足够的氧供和营养物质 ✓预防和治疗应激性溃疡，慎用H2阻滞剂，不宜使胃
腹部高度胀气；肠鸣音接近消失
➢衰竭
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可 确诊）
凝血机能
➢轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及 APTT正常
➢中度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原；PT及APTT 比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验>2h；全身 出血不明显
对抗炎症反应
✓抗内毒素和炎症的多种抗体，免疫球蛋白单克
隆抗体等
✓免疫学治疗药物如TNF抗体 ✓可能是理想途径，但仅早期有效
营养支持
✓减轻炎症反应是营养支持目的之一 ✓不要给予过高的能量和其他营养物质 ✓中链脂肪酸和特殊氨基酸 ✓尽早胃肠内进食
（具备六项中的三项即可确诊）
肾
➢轻度功能障碍
无血容量不足；尿量≈40ml/h；尿钠，血肌酐正常。
➢中度功能障碍
无血容量不足；20＜尿量＜40 ml/h；利尿剂冲击后尿量 可增多；尿钠：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L （2.0mg/dI）
➢衰竭
无血容量不足；无尿或少尿（尿量＜20 ml/h，持续6小时 以上）；利尿剂冲击后尿量不增多；尿钠＞40mmol/L；血 肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿肾衰者：尿量 ＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）， 尿比重≤1.012
MODS的预防
最好的处理方法是预防，原则是：
降低致病因素的严重性 早期减轻炎症反应的程度 正确复苏消减感染灶 避免手术及药物处理不当 纠正原有的器官功能障碍和营养不良
维持正常胃肠道功能
✓提供足够的氧供和营养物质 ✓预防和治疗应激性溃疡，慎用H2阻滞剂，不宜使胃
多器官功能障碍综合征(MODS)概念与诊断
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急性肾功能衰竭
(ARF)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
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概述
★ARF:是指由各种原因引起的急性肾功能 损害,在短时间（几小时至几日）内,出现血 中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
衡失调等一组临床综合征。
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
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★三大临床表现
尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 水电解质、酸碱平衡失调
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(二) 肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
内皮细胞 靶细胞
㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
多器官功能障碍综合征
(MODS)概念和诊断
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肾缺血
• 肾灌注压降低： BP 80~180 mmHg，肾血管舒
张，GFR不变， BP<80 mmHg， GFR降低
• 肾血管收缩：儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统激活，前列腺素↓
多器官功能障碍综合征(MODS)
代谢
一期：高糖血症 二期：严重分解代谢 三期：代酸、难以纠正高糖血症 四期 ：肌肉耗损、乳酸酸中毒
血液系统
一期：正常 二期：血小板降低、白细胞降低或增加 三期：凝血障碍 四期 ：难以纠正的凝血障碍
DIC诊断标准
存在基础疾病
有下列两项以上临床表现：多发性出血倾向、 不易解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管 栓塞症状和体征、抗凝治疗有效
(DO2crit) 超正常标准复苏未得到随机试验的支持
细胞凋亡的失控
通过细胞激活内在的程序引起有控制的 细胞死亡
细胞凋亡过度表达：淋巴细胞和肠上皮 细胞凋亡增加
微血管的凝血病
血小板、炎性细胞在微血管壁上凝集 微血管内异常凝血
各器官病理生理
全身炎性反应在不同器官的表现，脏器功能障碍是最严 重的后果
最常见病因为脓毒症，>50％
胃肠道功能障碍－始动部位
肠道屏障功能障碍和细菌易位 肠粘膜上皮缺血脱落，介导细胞免疫抗体下降 单核巨 噬细胞系统抑制，引起调理素和纤连
蛋白缺失，伴有低蛋白血症和毛细血管渗漏综 合征，增加肠壁水肿和蠕动失常 禁食所致 肠道废用 不合理应用广谱抗生素
肝功能障碍
2500ml，23日临床死亡
二、MODS病因及发病机制
危险因素
ICU发生脓毒症和感染 年龄>65岁 循环休克后，仍持续供氧不足 存在坏死或损伤病灶 严重创伤或重大手术 肝功能衰竭末期 心跳骤停复苏后
MODS病因
Ozawa: 感染
休克
缺氧
麻醉
原因不明
50％ 35％ 5％ 5％ 5％
实验室检查有三项异常：血小板进行性下降、 纤维蛋白原进行性下降或<1.5g/L、 FDP>200mg/L,PT缩短或延长3s以上，APTT缩 短或延长10S以上，或动态变化
多器官功能障碍综合征(MODS)定义、诊断和预防
临床表现 1期
代谢
高血糖，胰 岛素需求↑
中枢神经 意识模糊 系统
血液系统 正常或轻度 异常
2期
高分解代谢
嗜睡
血小板↓，白细 胞增多或减少
3期
代酸，血糖 升高 昏迷
凝血功能异 常
4期
骨骼肌萎缩，乳 酸酸中毒 昏迷
不能纠正的凝血 功能障碍
三、诊断标准
器官或系统
循环系统
呼吸系统
诊断标准
收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持 稳定
六、预 防
4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及 术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增 加肾小球滤过率和肾血浆流量。
5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性 ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。
七、治疗
，病情越严重。是整个病程的主要阶段。 1．水电解质和酸碱平衡失调
水中毒、高钾血症、高镁血症、高磷血症和低钙血 症、低钠血症、酸中毒。
四、临床表现
2．代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血
中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、 烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心 包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。 3．出血倾向
ion Syndrome, MODS)是指机体受到严重感染、休克
、创伤、烧伤和胰腺炎等严重生理攻击后，发生两个
或两个以上进行性和可逆的器官或系统生理功能障碍
，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。
➢ 强调器官明显衰竭前功能障碍的早期阶段。
➢ 不提供干预措施．机体稳态无法维持。
➢ MOF是MODS进展的终末期结果。
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MODS定义：
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放 大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起 组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌 阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导 致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发 疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的 共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。
介质反应
介质的后续损伤
组织水肿组织灌注不足细 胞增生直接影响细胞代谢
结果
康复
MODS
死亡
胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺 血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍， 使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、 毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子 和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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MODS二次打击学说
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应激基因假说
缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达， 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感 染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致 MODS发生。
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临床表现
一期速发型 二期迟发型
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MODS诊断依据
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MODS发病机制
过度的炎症反应
促炎与抗炎反应失衡 肠道动力学说
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缺血-再灌注损伤假说
微循环障碍
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血-再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善， 但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧 自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解 为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、 多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循 环障碍和实质器官损伤。
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MODS预后
影响因素
功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功
能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为 ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59％；3个器官75％， 4个或4个以上100%死亡。 年龄:＞65岁以上死亡率可再增加20％。
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缺血-再灌注损伤
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微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高， 造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤:应激启动→ 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、 TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干扰素)引起 SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介 质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化 合物等)，从而激活→ 介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器 官引起MODS。
需行透析治疗
应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎、急性胰 腺炎、自发性胆囊炎 骨骼肌呈无力症
血液系统
神经系统
血小板＜50×109/L,白细胞＜3×109/L或＞ 30×109/L
Glasgow评分＜7
DIC
Glasgow评分＜3
Vt:潮气量, PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度, Qs/Qt:肺分流率, PAP:肺动脉 压, PAWP肺动脉楔压, CI:心脏指数, GOT:血清谷丙转氨酶, PT:凝血酶原时间
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ARF病因及分类
肾前ARF:常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰 竭。一般认为是功能性肾衰。 肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所 致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较 为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24 小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少， 甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20％。 肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起 尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障 碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实 质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可 迅速恢复。
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MODS治疗原则
去除病因 控制感染 循环支持 呼吸支持 肾功能支持 肝功能支持 代谢支持 中医药支持 防治应激性溃疡
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急性肾功能衰竭(ARF)
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧 降低，以致机体内环境出现严重紊乱的 临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢 性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向
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MODS诊断标准(Knaus)
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1995年Marshall推荐MODS评分表
器官或系统 O 肺(PaO2/FiO2) >300 Ⅰ Ⅱ 226～300 151～225 Ⅲ 76～150 Ⅳ ≤75
肾(Crμmol/o)
肝(Brμmol/o)
≤100
≤20
101～200 201～350
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多尿期
多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多
尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继 续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低 钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要 死亡原因。 恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除 功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功 能不全。 非少尿型ARF 每日尿量常超过800~1000ml， 但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后 相对为好。
肾小管重吸收钠盐降低 远曲小管原尿钠含量升高 致密斑受体受刺激 肾素血管紧张素 系统活性升高
入球小动脉收缩
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过率(GFR)降低
少尿
肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞
36/； 间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻 塞解除； 肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚 不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分浓缩； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始 经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压， 引起渗透性利尿。 三种形式:突然增加、逐渐增加 、缓慢增加
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一 次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状 态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打 击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，还可以导致“二级”、 “三级”甚至更多级别的新的介质产生，形 成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。
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MODS分期
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MODS诊断注意事项
掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒; 了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢 性疾病或功能障碍者，易发生MODS; 肺、肾或中枢神经的症状常先出现; 早期作出定性诊断，可进行试验性治疗; 发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他 器官的功能状态以到达预先控制和中断 MODS连锁反应。
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MODS与炎症反应的关系
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MODS病因
严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。 MODS高危因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常 糖尿病 年龄≥35岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重评分(ISS)≥25 高乳酸血症
多器官功能障碍综合征
MODS
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重 病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身 炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不 全综合征[又称多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS)]。提议将MOF和MOSF更名为 MODS，得到国际上认可。 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个 或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍 直至衰竭的严重综合征。 临床分为一期速发型和二期迟发型。
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始动损伤
应激反应决定因素 直接/间接影响
细菌感染组织损伤心脏分流 缺血再灌注直接间接损伤 机体抵抗力致病能力 内皮细胞完整性内皮细胞 功能细胞信使/线粒体功能
IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型 干扰素等引起SIRS，触发炎症连锁反 应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代 谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)
21～60 61～120
351～500 >500
121～240 >240 20.1～30 >30
心(PARmmHg) ≤10
10.1～15 15.1～20
血(PC/L)
脑(GSC评分)
>120
15
81～120
13～14
51～80
10～12
21～50
7～9
≤20
≤6
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Goris评价MOF计分法
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MODS的分类及转归
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MODS监测
ICU常规
血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、
凝血功能、中枢神经系统功能
MODS定义：
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放 大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起 组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌 阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导 致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发 疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的 共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。
介质反应
介质的后续损伤
组织水肿组织灌注不足细 胞增生直接影响细胞代谢
结果
康复
MODS
死亡
胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺 血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍， 使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、 毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子 和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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MODS二次打击学说
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应激基因假说
缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达， 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感 染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致 MODS发生。
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临床表现
一期速发型 二期迟发型
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MODS诊断依据
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MODS发病机制
过度的炎症反应
促炎与抗炎反应失衡 肠道动力学说
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缺血-再灌注损伤假说
微循环障碍
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血-再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善， 但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧 自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解 为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、 多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循 环障碍和实质器官损伤。
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MODS预后
影响因素
功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功
能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为 ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59％；3个器官75％， 4个或4个以上100%死亡。 年龄:＞65岁以上死亡率可再增加20％。
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缺血-再灌注损伤
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微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高， 造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤:应激启动→ 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、 TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干扰素)引起 SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介 质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化 合物等)，从而激活→ 介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器 官引起MODS。
需行透析治疗
应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎、急性胰 腺炎、自发性胆囊炎 骨骼肌呈无力症
血液系统
神经系统
血小板＜50×109/L,白细胞＜3×109/L或＞ 30×109/L
Glasgow评分＜7
DIC
Glasgow评分＜3
Vt:潮气量, PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度, Qs/Qt:肺分流率, PAP:肺动脉 压, PAWP肺动脉楔压, CI:心脏指数, GOT:血清谷丙转氨酶, PT:凝血酶原时间
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ARF病因及分类
肾前ARF:常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰 竭。一般认为是功能性肾衰。 肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所 致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较 为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24 小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少， 甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20％。 肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起 尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障 碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实 质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可 迅速恢复。
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MODS治疗原则
去除病因 控制感染 循环支持 呼吸支持 肾功能支持 肝功能支持 代谢支持 中医药支持 防治应激性溃疡
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急性肾功能衰竭(ARF)
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧 降低，以致机体内环境出现严重紊乱的 临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢 性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向
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MODS诊断标准(Knaus)
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1995年Marshall推荐MODS评分表
器官或系统 O 肺(PaO2/FiO2) >300 Ⅰ Ⅱ 226～300 151～225 Ⅲ 76～150 Ⅳ ≤75
肾(Crμmol/o)
肝(Brμmol/o)
≤100
≤20
101～200 201～350
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多尿期
多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多
尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继 续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低 钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要 死亡原因。 恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除 功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功 能不全。 非少尿型ARF 每日尿量常超过800~1000ml， 但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后 相对为好。
肾小管重吸收钠盐降低 远曲小管原尿钠含量升高 致密斑受体受刺激 肾素血管紧张素 系统活性升高
入球小动脉收缩
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过率(GFR)降低
少尿
肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞
36/； 间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻 塞解除； 肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚 不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分浓缩； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始 经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压， 引起渗透性利尿。 三种形式:突然增加、逐渐增加 、缓慢增加
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一 次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状 态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打 击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，还可以导致“二级”、 “三级”甚至更多级别的新的介质产生，形 成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。
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MODS分期
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MODS诊断注意事项
掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒; 了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢 性疾病或功能障碍者，易发生MODS; 肺、肾或中枢神经的症状常先出现; 早期作出定性诊断，可进行试验性治疗; 发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他 器官的功能状态以到达预先控制和中断 MODS连锁反应。
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MODS与炎症反应的关系
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MODS病因
严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。 MODS高危因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常 糖尿病 年龄≥35岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重评分(ISS)≥25 高乳酸血症
多器官功能障碍综合征
MODS
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重 病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身 炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不 全综合征[又称多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS)]。提议将MOF和MOSF更名为 MODS，得到国际上认可。 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个 或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍 直至衰竭的严重综合征。 临床分为一期速发型和二期迟发型。
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始动损伤
应激反应决定因素 直接/间接影响
细菌感染组织损伤心脏分流 缺血再灌注直接间接损伤 机体抵抗力致病能力 内皮细胞完整性内皮细胞 功能细胞信使/线粒体功能
IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型 干扰素等引起SIRS，触发炎症连锁反 应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代 谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)
21～60 61～120
351～500 >500
121～240 >240 20.1～30 >30
心(PARmmHg) ≤10
10.1～15 15.1～20
血(PC/L)
脑(GSC评分)
>120
15
81～120
13～14
51～80
10～12
21～50
7～9
≤20
≤6
23/50
Goris评价MOF计分法
27/50
MODS的分类及转归
28/50
MODS监测
ICU常规
血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、
凝血功能、中枢神经系统功能