多器官功能障碍综合征的诊断与治疗
多器官功能障碍诊断标准
多器官功能障碍诊断标准
多器官功能障碍的诊断标准通常是根据病因、临床表现，结合心血管系统、呼吸系统、神经系统等的各种指标来进行的。
具体来说，多器官功能障碍综合征是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性疾病过程中，有两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍，以至不能维持内环境稳定的临床综合征。
多器官功能障碍综合征的临床过程有两种类型，一种是一期速发型，指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍；另一种是
二期迟发型，是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
以上信息仅供参考，如有需要，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
多器官功能障碍综合征中医诊断标准
多器官功能障碍综合征中医诊断标准一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的全身性疾病，通常发生在严重创伤、感染、手术后或重症患者中。
MODS 是指在急性疾病过程中，两个或两个以上器官或系统功能衰竭，导致机体无法维持内环境稳定，从而威胁生命。
MODS 的发病率较高，病死率较高，已成为重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。
二、中医诊断MODS 的依据和标准1.病因病机MODS 的发生与发展与多种病因相关，如外邪侵袭、内伤情志、饮食不节、劳倦过度等。
其病机特点为邪实正虚，病理产物蓄积，气血阴阳失调，脏腑功能衰竭。
2.临床表现MODS 的临床表现主要包括全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞总数升高或降低、血小板减少等。
器官功能衰竭则根据受损器官的不同，表现出相应的临床症状和体征。
3.中医辨证分型根据MODS 的病因病机和临床表现，中医将其辨证分为以下几型：（1）邪热炽盛型：发热，口渴，烦躁，大便干结，舌红苔黄，脉数。
（2）湿热蕴结型：发热，胸闷，腹胀，便秘，舌红苔黄腻，脉滑数。
（3）气血两虚型：面色苍白，气短，乏力，心悸，舌淡苔薄，脉细弱。
（4）阳虚寒凝型：面色晄白，畏寒肢冷，脘腹冷痛，舌淡苔白，脉沉迟。
三、MODS 的中医治疗方法1.急性期治疗（1）清热解毒：针对邪热炽盛型，采用清热解毒、凉血止血的方剂，如清瘟败毒饮、五味消毒饮等。
（2）清热利湿：针对湿热蕴结型，采用清热利湿、化痰活血的方剂，如甘露消毒丹、三仁汤等。
（3）益气养血：针对气血两虚型，采用益气养血、滋养阴液的方剂，如四物汤、当归补血汤等。
（4）温阳散寒：针对阳虚寒凝型，采用温阳散寒、通络止痛的方剂，如四逆汤、真武汤等。
2.恢复期治疗恢复期治疗以调养为主，结合患者体质和受损器官情况，采用健脾益肾、养心活血、滋阴润燥等方法，促进器官功能恢复。
多脏器功能障碍综合症
多脏器功能障碍综合症多脏器功能障碍综合症⼀、概述：1、当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发⽣序贯性功能衰竭，这⼀综合征称为多器官功能衰竭（MOF）或多器官功能衰竭综合征（MOFS）。
2、多器官功能障碍综合征(MODS)是指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是⼀个范畴更⼴，对MOF认识更早的概念。
3、全⾝炎症反应综合征(SIRS)：是指机体失控的⾃我持续放⼤和⾃我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到⾎浆并在远隔部位引起全⾝性炎症，并⾄少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；③RR＞20 bpm或PaCO2＜32 mmH g；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状⽩细胞＞10％；⑤全⾝⾼代谢状态。
SIRS 可由感染因素引起，若进⾏性加重可导致全⾝性感染、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚⾄MODS。
SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等⾮感染因素引起，进⾏性加重亦可引起MODS。
SIRS是感染或⾮感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进⾏性加重的最终后果。
因此，就本质⽽⾔，SIRS是导致MODS的共同途径。
根据MODS器官功能障碍发⽣的主要原因以及SIRS在器官功能损害中的地位，可将MODS分为原发性MODS和继发性MODS。
原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本⾝引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭，⼤量出⾎补液导致凝⾎功能异常，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，长⾻⾻折造成脂肪栓塞综合征等。
在原发性MODS的发病和演进过程中，SIRS在器官功能障碍发⽣中所占⽐重较低。
继发性MODS并⾮是损伤的直接后果，⽽与SIRS引起的⾃⾝性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍。
多器官功能障碍综合征概述(外科诊疗)
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烧伤 癌肿 胰腺炎
DIC 大手术 中毒等
MODS的发生
非感染因素
感染因素
机体损伤
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
恢复
死亡
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MODS总的发生机制：
感染、创伤、休克 内毒素、缺血和再灌注损伤、肠道细菌移位
三
QRS间期延长，PR间期增宽，P波降
低，心肌纤颤，心跳骤停。
高
高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑
制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停
博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，
T波增高。
高磷血症：常与低钙血症伴存
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低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作
三
用
低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵” 效应下
性病，糖尿病和免疫功能低下等更容易发生MODS
MODS是一种介质性疾病，无论是感染 因素或非感染因素引起，均具有相似的 病生过程。
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• 迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明目 前一般认为，其发病可能与多个环节的障碍有 关。
1、肠道动力学说：肠屏障功能损伤及肠道细菌 移位
2、炎症反应平衡系统失调：促炎机制强于抗炎 机制，导致SIRS的发生。
低
降；钠再吸收↓
低氯血症：呕吐，丢失过多
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内生水
水中毒：
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
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酸性代谢产物排出↓
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
mods的定义特点及处理原则
MODs（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，多器官功能障碍综合征）是指在某种严重且持续的疾病状态下，机体多个器官功能同时或相继发生障碍，导致全身内环境紊乱，临床表现为多器官功能障碍。
MODs是危重病医学领域的一个重要概念，因其高逝去率和治疗难度，一直备受医学界的关注。
从临床上看，MODs的定义特点主要表现在以下几个方面：1. 多器官功能障碍：MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍，包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。
这些功能障碍可能是由于直接的病理损害，也可能是机体的代偿性反应所致。
2. 发展动态性：MODs的发展呈现出一种动态的过程，即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程，这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。
3. 异质性：不同疾病状态下，MODs的发生机制和表现均存在差异，这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。
在处理MODs时，医生需要遵循一定的处理原则，确保患者得到最佳的治疗效果：1. 及早发现和干预：对于存在潜在MODs危险的患者，应该及早进行相关监测和评估，一旦发现可能存在MODs的迹象，就要及时干预，以防止MODs的进一步发展。
2. 全面评估和治疗：对于已经发生MODs的患者，医生需要进行全面的器官功能评估，了解各器官的功能状态和损伤程度，然后有针对性地进行治疗，包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。
3. 强调团队合作：在处理MODs的过程中，需要多学科的团队合作，包括重症医学科、内科、外科、急诊科等，以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。
4. 追踪病情发展：对于MODs患者，病情的发展通常是一个动态的过程，医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
5. 重视预防和支持治疗：对于高危患者，医生需要加强对MODs的预防工作，包括全面评估患者的病情和危险因素，积极纠正可逆的器官功能损伤，以减少MODs的发生。
多器官功能障碍综合征病因、诊断与治疗
病因----
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS
外科疾病常见于： 1．各种外科感染引起的脓毒症； 2．严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3．各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4．各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺
血再灌注损伤； 5．合并脏器坏死或感染的急腹症； 6．输血、输液、药物或机械通气； 7．某些疾病的病人更易发生MODS，
治疗难以奏效，死亡率高； 6. 可以逆转，一旦治愈，不留后遗,
不会转入慢性阶段。
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
急性肾衰竭 [ARF ]
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
急性肾衰竭
------ 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至
几日)内出现血中氮质代谢产物 积聚，水电解质 和 酸碱平衡
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
MODS死亡率
在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展 快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%
呼衰和肾衰对死亡率的影响较大 死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活
发病机制 ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多,
目前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流 动力学改变、肾小管功能障碍。 1．肾血流动力学改变 2．肾小管功能障碍 3．肾缺血再灌注损伤 4．非少尿型急性肾衰竭
发生机制--目前一般认为，各种炎症介质、细胞因子的
参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。
全身性炎症反应失控 1.全身炎症反应综合征（SIRS） 促炎介质占优势 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难
多器官功能障碍综合征
第四章多器官功能障碍综合征第一节概述多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。
（一）病因多器官功能障碍中最常见的器官是肺脏。
其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统以及凝血系统。
MODS可继发于下列急症：严重的损伤、心脏骤停复苏后、严重的急腹症、脓毒血症等。
病人如果原有某种疾病，遭受上述急性损害后更易发生MODS，如慢性器官病变（冠心病、肝硬化、慢性肾衰竭等）、免疫功能低下（系统性红斑狼疮、糖尿病）、营养不良等。
输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是MODS的诱因。
（二）临床类型MODS的临床过程有两种类型：1.一期速发型是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。
2.二期迟发型是指先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
（三）预防治疗严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时，应警惕MODS的出现。
应及时采取预防措施：1.处理各种急症时应有整体观点，根据病情轻重缓急采取措施。
运用现代各种监测技术，客观衡量病情，监测并治疗重要器官的病症。
2.改善病人呼吸、循环功能，尽早纠正低血容量，组织低灌流和缺氧，尽快改善各器官的功能。
在实施救治方法时，注意有效的监测各器官的功能。
避免诱发或加重某些器官的病变。
3.防治感染，改善全身状况，纠正体液、电解质和酸碱平衡，给予充分营养支持。
4.积极治疗最先出现的器官衰竭，以阻断病理的连锁反应。
第二节急性呼吸窘迫综合征（一）病因急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的类型之一，多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
（二）病理生理由于各种损伤和疾病，引起肺泡和（或）肺血管内皮受损，在多种介质、因子作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质和肺泡发生水肿。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征简介多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是指在严重感染、创伤、大手术等因素作用下，多个器官发生功能损害或衰竭的一种严重疾病。
MODS是一种严重的系统性疾病，患者的生命风险极高。
通过深入了解和研究MODS，我们可以更好地了解其病因、病理生理过程以及预防和治疗方法。
病因MODS的发生与诱发因素密切相关，包括：1.严重感染：如败血症、肺炎等；2.创伤：如严重外伤、大手术等；3.缺血再灌注损伤：如心肺继续支持术；4.过敏反应：如过敏性休克等；5.脓毒症：感染性休克。
以上因素导致机体免疫系统激活，产生炎症反应，并引起血管内皮细胞功能异常，促进炎症细胞和炎症介质的释放。
病理生理过程MODS的病理生理过程非常复杂，包括：1.炎症反应过度：由于机体免疫系统激活，过度的炎症反应导致血管扩张、毛细血管渗漏和微循环障碍。
炎症介质的释放导致器官细胞功能异常，从而引起器官功能损害。
2.氧供需失衡：炎症反应增强导致体内代谢的增加，从而使氧供无法满足器官的需求。
氧供需失衡会导致组织缺氧，同时产生大量的活性氧自由基，对细胞和组织造成损害。
3.凝血紊乱：炎症反应下，血液中各种凝血因子释放增加，导致血液凝固功能异常，形成血栓和纤维素栓，进一步影响器官的微循环。
4.细胞凋亡：炎症反应和凝血紊乱导致细胞内外环境发生改变，引起细胞凋亡，进一步损伤器官组织。
临床表现MODS的临床表现多种多样，与受累器官有关。
常见临床表现包括：1.呼吸系统：呼吸困难、低氧血症、呼吸衰竭等；2.循环系统：低血压、休克、心律失常等；3.肝脏功能障碍：黄疸、肝功能异常等；4.肾脏功能障碍：少尿、无尿、尿液异常等；5.神经系统：神志改变、意识丧失、脑功能障碍等；6.消化系统：腹痛、恶心呕吐、腹泻等。
诊断与评分标准对于MODS的诊断与评分，国际上常用的有以下几种标准：1.MPMⅡ评分表：评估MODS患者住院风险和病情严重程度，包括年龄、诱因、合并症等指标。
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发病机制
微循环障碍、缺血再灌注损伤
理论依据： （1）休克状态下CO下降，微循环障碍若持续发展，内脏器官的血
液灌注明显减少，组织缺血；
（2）多形核白细胞与血管内皮细胞相互作用，内皮损伤及血管通透 性增加，组织水肿，进而导致或加重细胞缺氧；
发病机制
肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位 ： 1.胃肠黏膜氧合障碍和缺血性损伤可能是MODS的始 动因素。
2.肠道不仅是靶器官，还是人体内最大的细菌和毒 素库，在机体遭受打击后可能由于禁食、制酸剂等 不合理应用，肠道菌群失调，屏障功能破坏，动力 丧失，导致肠道的细菌和毒素的移位，而成为 MODS患者菌血症的来源。
诱发MODS的主要高危险因素
休克复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常
糖尿病 年龄≥55岁 糖皮质激素应用量大，时间长 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分≥25 高血糖，高血钠，高渗血症，
MODS在概念上强调： 1．原发致病因素是急性的； 2．表现为多发的、进行的、动态的器官功能障碍； 3．器官功能障碍是可逆的，早期发现，早期干预，器官功
能可望恢复。
4．一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭， 虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。。
病因
1.严重创伤 2.重症感染（sepsis)：急性坏死性胰腺炎、腹腔脓 肿、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻 3.休克：尤其创伤大出血和严重感染引起的休克 4.重大手术
多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）
概念：
指机体遭受严重创伤、休克、感染、重大手术 等急性损害24h后，同时或序贯出现两个或两 个以上的系统或器官功能障碍或衰竭的临床综 合征。
认识历程：
序贯系统衰竭Sequential system failure Tilney 1973 进行性或序贯性多系统功能衰竭Multiple progressive or sequential systems failure Baue 1975 多器官功能衰竭multiple organ failure Eiseman 1977 远隔器官衰竭remote organ failure Polk 1977 多系统功能衰竭multiple systems organ failure Fry 1980 急性器官系统衰竭acute organ-system failure Knaus 1985 多器官功能障碍综合征MODS ACCP/SCCM 1991 庐山危重病急救医学会1995年将MOF更名为MODS
高乳酸血症
机制：
机制复杂。学者们认为MODS是全身炎症反应 综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）进行性加重的结果。 当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机 体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组 织细胞死亡和器官衰竭。
MODS的发病机制：Fra bibliotekMODS的临床特征：
一、具有SIRS的特征性临床表现： ①循环不稳定：多种炎症介质对心血管系统的作 用，导致高排低阻的高动力循环状态。CO可达 10L/min以上，外周阻力很低，并且造成休克，需 升压药维持。
②持续高代谢： ● 持续高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上 ● 耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用 受限；脂肪利用早期增加，后期下降；从而导致低蛋白 血症、负氮平衡、支链AA↓、芳香族AA↑、高血糖、高 乳酸血症。 ● 外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止 自身消耗。
（3）再灌注过程中氧自由基大量产生，损害组织细胞； （4）组织氧代谢障碍，尤其在septic shock时， DO2 下降， VO2
也下降，VO2对DO2依赖。
发病机制
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放： 当机体遭受细菌毒素、损伤刺激后，机体巨噬细胞、 单核细胞、中性粒细胞等释放细胞因子和大量炎性介 质，一方面引起SIRS；另一方面释放大量内源性抗炎 介质导致的机体免疫功能降低，即代偿性抗炎反应综 合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）。
第一次打击 创伤、感染、休克
严重SIRS MODS
SIRS
康复
第二次打击 继发感染、休克、缺血
康复
SIRS 继发性MODS
发病机制 应激基因假说
应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应 激刺作出反应的过程。如热休克反应、急性期反应、 氧化应激反应等。 应激基因反应能促进创伤、休克、感染、炎症等应激 打击后细胞代谢所需的蛋白合成。 应激基因反应或导致细胞凋亡，或引起细胞功能改变 ， 从而导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应， 而发生MODS。
理论依据：
● 约1/3的菌血症死于MODS而未发现明确的感染灶。 MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。 ● 肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，创伤或感染动物模型 中，细菌或毒素移位已被证实。 ●应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可 降低感染发生率 。
发病机制 二次打击或双相预激学说 创伤、休克等早期致伤因素→第一次打击，免疫细 胞及其多种炎症介质参与了早期的炎症反应，其参 与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一 种“激发状态”；此后如果病情进展或再次出现病 损侵袭→第二次打击，此期打击的突出特点是炎症 和应激反应具有放大效应，形成“瀑布样反应”。
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放：
CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平 衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。
一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导 致组织器官损伤，发生MODS。
SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作 用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远 隔器官，导致MODS。