多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征中医诊断标准
多器官功能障碍综合征中医诊断标准一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的全身性疾病，通常发生在严重创伤、感染、手术后或重症患者中。
MODS 是指在急性疾病过程中，两个或两个以上器官或系统功能衰竭，导致机体无法维持内环境稳定，从而威胁生命。
MODS 的发病率较高，病死率较高，已成为重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。
二、中医诊断MODS 的依据和标准1.病因病机MODS 的发生与发展与多种病因相关，如外邪侵袭、内伤情志、饮食不节、劳倦过度等。
其病机特点为邪实正虚，病理产物蓄积，气血阴阳失调，脏腑功能衰竭。
2.临床表现MODS 的临床表现主要包括全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞总数升高或降低、血小板减少等。
器官功能衰竭则根据受损器官的不同，表现出相应的临床症状和体征。
3.中医辨证分型根据MODS 的病因病机和临床表现，中医将其辨证分为以下几型：（1）邪热炽盛型：发热，口渴，烦躁，大便干结，舌红苔黄，脉数。
（2）湿热蕴结型：发热，胸闷，腹胀，便秘，舌红苔黄腻，脉滑数。
（3）气血两虚型：面色苍白，气短，乏力，心悸，舌淡苔薄，脉细弱。
（4）阳虚寒凝型：面色晄白，畏寒肢冷，脘腹冷痛，舌淡苔白，脉沉迟。
三、MODS 的中医治疗方法1.急性期治疗（1）清热解毒：针对邪热炽盛型，采用清热解毒、凉血止血的方剂，如清瘟败毒饮、五味消毒饮等。
（2）清热利湿：针对湿热蕴结型，采用清热利湿、化痰活血的方剂，如甘露消毒丹、三仁汤等。
（3）益气养血：针对气血两虚型，采用益气养血、滋养阴液的方剂，如四物汤、当归补血汤等。
（4）温阳散寒：针对阳虚寒凝型，采用温阳散寒、通络止痛的方剂，如四逆汤、真武汤等。
2.恢复期治疗恢复期治疗以调养为主，结合患者体质和受损器官情况，采用健脾益肾、养心活血、滋阴润燥等方法，促进器官功能恢复。
老年多器官功能障碍综合征名词解释
老年多器官功能障碍综合征名词解释老年多器官功能障碍综合征，这是一个让许多家庭头疼的问题。
随着人口老龄化的加剧，这种疾病的发病率也在逐年上升。
那么，什么是老年多器官功能障碍综合征呢？它又是如何发生的呢？今天，我们就来详细探讨一下这个话题。
我们要了解的是，老年多器官功能障碍综合征并不是一个单一的疾病，而是由多种疾病共同导致的一系列症状。
这些疾病包括心血管疾病、肺部疾病、肾脏疾病、肝脏疾病等。
当这些疾病同时发生时，就会引发老年多器官功能障碍综合征。
这种疾病的特点是病情复杂，病程长，治疗难度大。
那么，老年多器官功能障碍综合征是如何发生的呢？其实，这与人体的老化过程密切相关。
随着年龄的增长，人体内的各种器官都会出现不同程度的功能衰退。
特别是对于心脏、肺部、肾脏等重要器官来说，它们的功能下降速度更是明显。
这就导致了这些器官在应对疾病时的能力降低，从而容易引发其他器官的功能障碍。
老年人的免疫系统也会受到影响。
随着年龄的增长，人体的免疫功能会逐渐减弱。
这使得老年人更容易受到感染，而且感染后的恢复速度也会变慢。
这就为其他疾病的发生提供了条件。
那么，面对老年多器官功能障碍综合征，我们应该如何应对呢？我们要积极预防和控制慢性病的发生。
通过合理的饮食、适当的锻炼、戒烟限酒等方式，降低患病的风险。
我们要加强对老年人的心理关爱。
心理因素在老年多器官功能障碍综合征的发生和发展中起着重要作用。
因此，我们要关注老年人的心理健康，帮助他们建立积极的心态，提高生活质量。
我们要定期进行体检，及时发现和治疗潜在的健康问题。
老年多器官功能障碍综合征是一个复杂的问题，需要我们从多个方面来加以解决。
只有这样，我们才能更好地保障老年人的健康，让他们安享晚年。
第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MOF），又称为多脏器功能紊乱综合症、多脏器功能衰竭综合症，是指因多种原因引起的严重全身炎症反应导致的多个器官功能障碍，导致全身性衰竭。
MOF是重症疾病的重要并发症，其发生率和死亡率较高。
多器官功能障碍综合症的原因有多种，包括感染、创伤、烧伤、手术、休克、药物中毒等。
这些原因会引起机体过度炎症反应，使得炎症细胞和炎症介质释放增加，进而导致局部和全身炎症反应扩散，影响多个器官的功能。
多器官功能障碍综合症的主要特点是多个器官同时或相继出现功能异常，通常依次发生呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝脏、消化系统、中枢神经系统等器官的功能障碍。
MOF的发展过程通常分为三个阶段：1. 代偿阶段：即原发病因引起的炎症反应导致局部病变，机体通过代偿机制将局部病变控制在一定范围内，使其他器官功能正常。
2. 失调阶段：在原发病因继续存在或者炎症反应未能及时控制的情况下，炎症反应进一步扩散，导致器官功能失调，可能表现为呼吸衰竭、心功能不全、肾功能损害等。
3. 多器官衰竭阶段：如果炎症反应未能得到及时的控制，失衡状态将进一步恶化，多个器官的功能完全丧失，出现多脏器衰竭，可导致死亡。
多器官功能障碍综合症的诊断主要依据患者体征和实验室检查结果，如血气分析、血常规、电解质、肝功能、肾功能等，同时必须排除其它可能引起器官功能障碍的疾病。
治疗MOF的关键是尽早发现和及时控制疾病的原因，同时支持治疗和器官支持治疗也很重要。
在治疗过程中，应根据患者具体病情，包括原发病因、器官损伤程度和全身代谢状态等，综合选择药物、机械通气、血液净化等治疗手段，以保证患者生命体征的稳定和器官功能恢复。
总之，多器官功能障碍综合症是一种严重且高死亡率的疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。
未来的研究应主要集中在早期诊断和预防上，以降低发病率和提高患者的生存率。
多器官功能障碍综合征
第四章多器官功能障碍综合征第一节概述多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。
（一）病因多器官功能障碍中最常见的器官是肺脏。
其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统以及凝血系统。
MODS可继发于下列急症：严重的损伤、心脏骤停复苏后、严重的急腹症、脓毒血症等。
病人如果原有某种疾病，遭受上述急性损害后更易发生MODS，如慢性器官病变（冠心病、肝硬化、慢性肾衰竭等）、免疫功能低下（系统性红斑狼疮、糖尿病）、营养不良等。
输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是MODS的诱因。
（二）临床类型MODS的临床过程有两种类型：1.一期速发型是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。
2.二期迟发型是指先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
（三）预防治疗严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时，应警惕MODS的出现。
应及时采取预防措施：1.处理各种急症时应有整体观点，根据病情轻重缓急采取措施。
运用现代各种监测技术，客观衡量病情，监测并治疗重要器官的病症。
2.改善病人呼吸、循环功能，尽早纠正低血容量，组织低灌流和缺氧，尽快改善各器官的功能。
在实施救治方法时，注意有效的监测各器官的功能。
避免诱发或加重某些器官的病变。
3.防治感染，改善全身状况，纠正体液、电解质和酸碱平衡，给予充分营养支持。
4.积极治疗最先出现的器官衰竭，以阻断病理的连锁反应。
第二节急性呼吸窘迫综合征（一）病因急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的类型之一，多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
（二）病理生理由于各种损伤和疾病，引起肺泡和（或）肺血管内皮受损，在多种介质、因子作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质和肺泡发生水肿。
MODS(多器官功能障碍综合征)
MODS
小周的医货铺
目录
01 概念 02 病因与发病机制
03 病情评估与判断
04
救治与护理
01 概念
定义
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 是指在多种急性致病因素 所致机体原发病变的基础上，相继引发2 个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结 局是多器官功能衰竭。
感染预防与护理
1.患者免疫功能低下，机体抵抗力差，极易发生院内感染，因此， 应加强口腔护理、气道 护理、尿路护理、静脉导管护理和皮肤护理等; 2.严格执行无菌技术、手生、探视等院内感染管理制度; 3.早期正确采集血、尿、痰等标本进行细菌培养和药物敏感试验，为治疗提供依据; 4.监测各辅助检查指标的变化，及时报告医生，尽早使用足量的抗生素控制感染。
3
器官功能障碍的发生呈序贯 性，最先 受累的器官常见于肺和消化器官。
病情发展迅速，一般抗感染、器官 功 能支持或对症治疗效果差，死亡率高 。
临床表现
病理变化缺乏特异性，以细胞组织水 肿、炎症细胞浸润和微血栓形成等常 见，显著不同于慢性器官功能衰竭时 组织细胞坏死、增生、纤维化和器官 萎缩等病理过程。器官病理损伤 和功能障碍程度不相一致。
02 病因与发病机制
常见病因
1
严重感染、休克、心肺复苏后、严重
创伤、大手术、严重烧(烫、冻)伤、挤
压伤综合征，重症胰腺炎，急性药物
或毒物中毒等
2 在原有慢性肝，肾，心功能的基础上
，遭受急性打击后更易发生MODS。
诱发MODS和死亡高危因素包括高龄(
3
多器官功能障碍(MODS)
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1.水电解质和酸碱平衡失调 (1)水中毒： 体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、 肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、 呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等症状。若不严 格限制水分和钠的摄人，极易加重。
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（2）高钾血症(hyperkalemia)： 钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤 或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到 细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。 高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱 ，是 ARF死亡的常见原因之一。
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二、非少尿型急性肾衰竭：
1. 没 有 少 尿 或 无 尿 的 表 现 ， 每 日 尿 量 常 超 过 800mL； 2.血CRE呈进行性升高，与少尿型相比，其升高 幅度低； 3.临床表现轻，进程缓慢。严重的水、电解质和 酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状少见；
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4.感染发生率亦较低； 5.需要透析者少，预后相对为好。 6.临床上不可忽视此型肾衰竭。
17பைடு நூலகம்
5．保护肠粘膜的屏障作用： 有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护 肠粘膜的屏障功能。 尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的 移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精 氨酸、核苷酸和ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养 剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发 生。
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6．早期治疗首先发生功能障碍的器官： MODS多从一个器官功能障碍开始，连锁 反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官 功能障碍的效果胜过治疗MODS。 只有早期诊断器官功能障碍，才能及早进 行治疗干预，阻断MODS的发展。
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（2）当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可
出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。
此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。
多器官功能障碍综合征(MODS)概念与诊断
8
急性肾功能衰竭
(ARF)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
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概述
★ARF:是指由各种原因引起的急性肾功能 损害,在短时间（几小时至几日）内,出现血 中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
衡失调等一组临床综合征。
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
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★三大临床表现
尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 水电解质、酸碱平衡失调
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(二) 肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
内皮细胞 靶细胞
㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
多器官功能障碍综合征
(MODS)概念和诊断
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肾缺血
• 肾灌注压降低： BP 80~180 mmHg，肾血管舒
张，GFR不变， BP<80 mmHg， GFR降低
• 肾血管收缩：儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统激活，前列腺素↓
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多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
近年来，尽管各种支持技术和新的治疗方案不断完善，MODS的病死率仍高达60％以上，4个以上器官衰竭几乎100％死亡。
因此，MODS仍是新世纪危重病医学运用跨学科知识和系统思维方式认识，判断疾病，实施综合救治技术研究共同瞩目的热点。
一．病因和发病机制（一）病因导致MODS的病因较多，如严重创伤，休克，感染，心肺复苏术后，病理产科等，包括感染性和非感染性因素，通过炎症，坏死，组织缺血和再灌注损伤以及细胞凋亡等因素引起机体SIRS，把感染引起的全身性炎症反应称脓毒症，而非感染性因素引起的全身炎症反应称SIRS。
由SIRS过渡到MODS缺乏明确的界限。
临床上多将MODS分为原发性和继发性：原发性多见于创伤，如肺挫伤等，病因直接打击，MODS发生早；继发性则是机体对致病因素作出反应的结果，是SIRS过程中发生MODS。
（二）发病机制MODS的发病机制尚不完全清楚，诸多研究表明微循环障碍，能量代谢障碍，再灌注损伤，免疫防御功能不全及内源性毒性物质造成的组织结构和功能的损害作用是其主要的发病机制，而细胞水平的损伤是其最根本的病理变化。
1．炎症反应失控感染及非感染性因素可通过其对机体炎性细胞的激活而释放TNF-a，IL-1等多种细胞因子。
这些细胞因子在正常情况下，有一定促炎，促细胞愈合作用，但过量的细胞因子可通过激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步释放氧自由基，脂质代谢产物及溶酶体酶，缓激肽，组胺，补体激活产物等，继而形成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机体的微循环障碍，凝血机制紊乱及细胞凋亡等。
感染尤其是内毒素被认为是能触发SIRS 和MODS的重要物质，它可激活巨噬细胞释放各种炎性介质，炎性细胞因子，同时白细胞，血小板聚集，黏附并被活化释放炎性因子，氧自由基和蛋白水解酶，可达成上百上千种。
而脂多糖蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)为体内内毒素的增效系统，其上调可介导机体产生广泛性炎症反应。
所有这些物质的相互作用可形成相互重叠的病理生理过程，包括内皮细胞炎症反应，血管通透性增加，炎性渗出和组织损伤。
在临床上往往首先见于肺脏，表现为急性肺损伤（ALI），进而发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），最终导致MODS及MOF。
近年的研究注意到，SIRS失控导致MODS的发生也与机体抗炎反应的状况有关。
Bone等学者于1996年提出促抗炎反应失衡的假说，并提出了“抗炎性反应综合征（Compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）”的概念，即当促炎反应占优势时，机体表现为“免疫亢进”或SIRS发展为MODS；而抗炎反应占优势时，则多表现为“免疫麻痹”，对感染的易感性强，易发展为脓毒症及MODS。
现已发现的抗炎症介质主要有前列腺E2（PGE2），TNF可溶性受体，IL-1受体拮抗剂，超氧化物歧化酶，al-抗胰蛋白酶等，目前认为这种炎症反应平衡失控可能是诱发MODS的重要原因之一。
早期识别SIRS/CARS的平衡失调，及时恢复两者动态平衡，可能成为MODS防治研究的发展方向。
2．微循环障碍，缺血再灌注损伤与自由基严重感染和非感染性因素如严重创伤等导致机体发生应激反应，儿茶酚胺的释放增加，继而多种血管活性物质释放，如前列腺的代谢产物TXA2，白三烯以及血小板活化因子，加之内皮素的释放，NO，PGE2，EDRF等血管舒张作用，导致血液凝滞，血细胞聚集及弥漫性血管内凝血（DIC），缺血再灌注损伤，大量氧由基，氮氧自由基形成，最终引起更加严重的组织细胞缺血，缺氧，从而又产生新的细胞介质和炎性因子，并触发SIRS 瀑布效应。
此时机体组织，器官微循环障碍十分明显，病人外周血管阻力下降甚至丧失，内脏器官血流明显减少，出现MODS/MOF。
3．胃肠功能损伤1985年Goris对MODS病人的研究中发现，约有30％的MODS死者血培养阳性或有全身性感染表现，但未找到感染灶。
1986年Meckins及Marshall提出“肠道是发生MODS 的原动力”的学说，由于肠道是机体最大的细菌和内毒素库，在重症患者中，胃肠功能障碍发生率达50％左右。
表现为胃肠运动功能受限，粘膜屏障损伤和肠道菌群紊乱易位。
休克，内毒素血症均可引起肠壁缺血，血管壁通透性升高，胃肠粘膜屏障破坏，可使大量的细菌和内毒素由门静脉和肠系膜淋巴系统侵入体循环，造成肠源性内毒素血症和细菌移位，在一定条件下激发细胞因子和炎症介质的连锁反应，引起MODS。
因此认为，肠道很可能成为炎症反应失控的来源地之一，参与MODS的发病。
4．两相预激学说1985年Dietch提出MODS的“二次打击”学说，也称两相预激学说。
该学说认为休克，创伤等各种原因导致缺血，缺血再灌注以及感染或机械刺激等均可直接损伤组织细胞而对机体形成第一相打击（first hit）。
第一相打击对组织器官造成的损伤是轻微的，但可引起炎症部位的单核-巨噬细胞被激活，而释放出少量促炎细胞因子，激活毛细血管内皮，聚集中性粒细胞，引起局部炎症反应。
由于此时免疫细胞及多种体液介质的参与程度有限，产生的局部炎症反应有利于病原体的清除核组织修复，炎症反应可逐渐消退。
但在该相打击中，单核-巨噬细胞等多种免疫细胞因子被激活而处于“激发状态”（priming），当病情恶化或继发感染，休克等附加的损伤因素产生时，就有机会使处于激发状态的免疫细胞再度激活，发生第二相打击（double hit）。
在第二相打击中，最重要的特点使炎症反应具有放大效应。
这是由于处于激发状态的免疫细胞即使接受强度小于第一相打击的刺激时，也会引发极其强烈的反应，释放出大量的炎性细胞因子，他们的释放不但具有强大的正反馈调节，有的促炎细胞因子还缺乏负反馈调节，而且还可通过其对靶细胞的作用，产生氧自由基等数十种继发性炎症介质，形成炎症介质的瀑布样反应，导致MODS。
二．临床表现MODS临床表现开始多为炎症反应，但不一定查的到细菌，脏器衰竭来势凶猛，变化快，不同于慢性病的脏器衰竭发生有一定可预测性。
不同的原发病有不同的临床表现，原发病不同，但可有相似的多脏器表现和结局，病死率高。
临床上把感染非感染因素引起SIRS 发展为MODS及MOF的全过程分为以下六期：1．败血症或全身感染，SIRS早期：体温过高或过低，心率增快，呼吸加快，白细胞计数异常。
2．败血症综合征：败血症加以下任意一项：1）精神状态异常；2）低氧血症；3）高乳酸血症；4）少尿。
3．早期败血症休克：败血症综合症＋血压下降，微循环充盈差，对补液和（或）药物治疗效果良好。
4．难治性败血症休克：败血症休克＋血压下降，微循环充盈差，持续 >1h，需用正性血管活性药物。
5．多器官功能障碍综合症：发生DIC，ARDS以及肝，肾和脑功能障碍或它们其间的任何组合。
6．死亡。
临床表现的几个阶段：阶段1：一般情况良好，循环对输液要求高，血糖高，轻度呼碱，烦躁或意识错乱，肾肝血液可能无特殊。
阶段2：感觉不适，高动力循环，呼吸快，呼碱，低氧，轻度氮质血症，重度分解代谢，实验室黄疸，WBC,PLT改变。
阶段3：明显不稳定，休克，水肿，严重低氧，氮质血症，血凝障碍（高或低），多种CNS意识表现。
终末期：休克，心衰，呼酸，代酸，少尿，昏迷。
三．诊断目前国内外对MODS的诊断和病情严重程度评估尚无统一标准，这些标准大多比较严格，标志着脏器确已衰竭，或已达到完全衰竭的程度。
如果过分拘泥这些标准，医师在临床抢救中不重视脏器功能的早期衰竭，势必贻误早期抢救和阻断病情发展的有利时机。
患者脏器衰竭的病理生理过程一旦启动，必须及早治疗才能阻断，只有这样才能挽救生命，降低病死率。
一般说每个脏器的病变都可分为功能受损期，衰竭早期，衰竭期3个阶段，所以包括3个阶段在内的动态诊断指标。
1991年美国ACCP/SCCM联席会议为SIRS定义是：1）体温>38o C或<36o C；2）心率>90/min；3）呼吸频率>20/min或PaCO2<4.26KPa（32mmHg）；4）WBC>12×109/L或<4×109/L。
近年来的研究发现该标准的特异性低，在SIRS诊断标准中加一个或数个实验室指标，如血清降钙素原（PCT），肾上腺髓质素，可溶性CD14，巨噬细胞炎性蛋白-1a（MIP-1a），C反应蛋白（CRP），细胞外磷脂酶A2等，可以大大提高SIRS标准的特异性。
Fry提出的MODS诊断标准（见表一），该标准已包括了所有可能累及的器官或系统。
但仍不能反应MODS发生的动态连续的病理生理过程。
Dietch依据器官功能受损的可逆程度制定了器官功能障碍和器官功能衰竭的诊断标准（见表二），该标准能部分反应MODS的病理生理过程。