椎基底动脉延长扩张症(附4例报道)

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椎基底动脉系统TIA34例临床诊治体会

况者：１ＬＬ—Ｃ＞．ｍｏＬ应标准降脂；２伴动脉粥样硬（）Ｄ２６ｍｌ／（）化易损斑块的证据以及糖尿病、冠心病、代谢综合征应强化降脂。对反复发作者，视病情选用肝素钠静滴（０１０ｍｇ溶于生理盐水５０ｍ中，５￣／ｎ直至凝血时间延长至２倍之后减速１２维０ｌ１ｍｉ／持２）４ｈ或低分子肝素钠皮下注射５００Ｉ１０Ｕ（２ｈ一次，皮下注射）用药期间注意其致出血副作用；，脑保护治疗… 。治疗后３２例患者无发作，１例陈旧双侧枕叶梗死患者发展为脑干梗死，例１反复发作者发展为小脑梗死，考虑动脉粥样硬化严重广泛血管狭窄失代偿，附在动脉表面的微栓子受不稳定血流的冲击冲刷下
２治疗及预后
述合理治疗，防止梗死的关键。是
参考文献
上述病例人院后，给予病因治疗，调控血压、化降脂、血强抗
小板聚集（溶阿司匹林１０ｍ肠０ｇ为最低有效量）不易控制者或，
『］汀类药物预防缺血性卒中／暂性脑缺，快行ＴＤ及头颅ＣＩ尽ＣＴ检查，条件者行Ｄ，时给予上有ＷＩ及
１２诊断．
诊断上排除耳源性眩晕及其它神经系统疾病，上据
述病史及典型临床症状特点，ＣＴＤ检查异常，Ｔ检查无异常一般Ｃ可确立诊断。如有条件可行ＭＲ甚至Ｄ检查。辅助检查中实ＩＷＩ验室检查有助于病因的诊断。
状重者给予头颅ＭＲ检查未发现脑干、脑梗死灶。Ｉ小

慢性脑供血不足的脑血流——与《中国后循环缺血专家共识》商榷

·专家笔谈·
慢性脑供血不足的脑血流 ——与《中国后循环缺血专家共识》商榷
李建章郑州大学第二附属医院神经内科郑州４５００１４
【关键词】慢性脑供血不足；脑血流
【中图分类号】Ｒ７４３
【文献标识码】Ａ
【文章编号１１６７３－５１１０（２０１０）２１—０００１—０３
慢性脑供血不足是指由多种原因引起的脑血管狭窄和（或）低灌注，引起脑血流量低于脑生理需要所致的全脑或区域性代谢障碍，引发波动性、轻度脑功能障碍而无明确定位体征的慢性缺血性脑血管病。这是一个在高龄人群中的常见慢性疾病，是结构正常的脑血管与严重急性狭窄、闭塞的脑血管间的一种过渡状态的血管结构，是正常脑功能与发生偏瘫、偏感、偏盲、失语，甚至昏迷脑功能或（和）组织损害的急性脑衰竭间的以轻度脑功能损害为主的中间状态。
图８ＤＳＡ示右侧颈内动脉闭塞，右侧椎动脉细，且与基底动脉不相连接。左侧颈内动脉及后循环与右侧颈内动脉间形成侧支循环。患者仅有头晕沉感
（第七种表现：双侧颈内动脉不显影）
ＭＲＡ双侧颈内动脉及椎基底动脉系统均有严重不规则狭窄。男，７７岁。语言减少、思睡、反应迟钝、记忆力差１年余。智力差，吸吮反射阳性，左侧掌颌反射（＋），无神经缺失体征。
１ “缺血”问题就缺血二字来讲可如下解读（图１）。说明在后循环缺
血中，不仅包括有急性完全性缺血的急性短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）和脑梗死，也应包括有慢性不完全性缺血，即突显除血管性痴呆外的慢性脑供血不足或慢性脑低灌注。其实在原慢性脑供血不足（ｃｈｒｏｎｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｉｎｓｕｆｆｉ— ｃｉｅｎｃｙ，ＣＣＣＩ）疾病的诊断名称中，就已经突出了“慢性” 和“不足”的含义。必须强调，慢性脑供血不足无论从病理生理演变过程或临床表现是客观存在的，“慢性”决不等于急性的ＴＩＡ及脑梗死；“不足”决不等于能导致神经体征发生的短暂或持续、完全或相对完全、完全可逆或相当可逆的血供停止。

VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)

精心整理
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。

主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。

一、病因：具体病因不清楚。

1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。

2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。

二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。

高血压能加速这一过程。

另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。

三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。

2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。

3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。

七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。

2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。

八、预后：3
年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。

椎基底动脉延长扩张症的多层螺旋CT诊断

椎基底动脉延长扩张症的多层螺旋CT诊断姚金龙;康剑;刘念念【摘要】目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)对椎基底动脉延长扩张症(VBD)的诊断价值.方法:对照Smoker标准分析16例VBD的MSCT表现.结果:16例椎VBD中,基底动脉延长与偏移均为2级的12例、3级的4例;基底动脉最大径4.5～7.9 mm,平均(5.07±0.89)mm;脑干受压7例,三脑室受压4例致脑积水1例,急性脑梗死5例(桥脑1例),脑内出血1例,硬膜下血肿1例.结论:MSCT能显示VBD本身及其与周围组织结构的关系,甚至VBD造成的并发症,是目前有效诊断与动态观察VBD的检查方法之一.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2018(037)006【总页数】3页(P585-587)【关键词】体层摄影术,X-线计算机;椎动脉,基底动脉;延长扩张症【作者】姚金龙;康剑;刘念念【作者单位】铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵244000【正文语种】中文【中图分类】R816.1;R743椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar doli-choectasia,VBD)于20世纪80年代Smoker等[1]命名，是指椎基底动脉显著延长、扩张、扭曲、成角、移位对邻近颅神经、脑组织压迫而导致的一系列临床症状的颅内血管性病变。

研究表明[2]，VBD除引起脑干、脑神经压迫的症状外，还可导致脑梗死、后循环缺血、出血性卒中及脑积水等疾病；早期诊断、及时干预能降低上述疾病的复发率、致残率与死亡率。

VBD缺乏特异性临床表现，诊断主要依赖影像学[3-4]，但影像科医生往往忽略了此病的存在[5]。

为加强对VBD的认识，笔者分析16 例经头颈联合或头颅多层螺旋CT(multisliecs helieal CT，MSCT)确诊的VBD影像资料，探讨MSCT对VBD的诊断价值。

椎基底动脉迂曲扩张

• 5. Venkatesh S. Madhugiri, V.R. Roopesh Kumar, M.S. Gopalakrishnan, C.V. Shankar Ganesh,G. Sudheer Kumar，et al. Cranial polyneuropathy associated with vertebrobasilar dolichoectasia[J]. Clinical Neurology and Neurosurgery,2012,114:10591061.
椎基底动脉迂曲扩张症
内蒙古民族大学附属医院研究生：李敏指导老师：张东威
椎基底动脉迂曲扩张症ＶＢＤ
1
定义
2 3
4
定义
• 椎基底动脉迂曲扩张症(vertebroabasilar dolichoectasia，VBD)是指椎基底动脉显著延长、扭曲、移位伴有管腔增粗。
• 1986年Smoker等人首次在《AJNR Am J Neuroradiol》上提出。
• 3.Ubogn EE，Zaidat OO. Vertebrobasilar dolichoectasia diagnosed by magnetic resonance angiography and risk of stroke and death：a cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75：22-26．
个案报道1
摘自中华神经内科杂志
• 查体：意识清楚，血压150/110 mmHg，右眼球固定，左眼球内收不能，构音障碍，左侧肢体肌力0级。左侧巴宾斯基征阳性。头部CT示右侧脑干区高密度影，临床诊断为脑出血。停用阿司匹林，稳定血压，静脉点滴甘露醇以减轻脑水肿。脑出血发病后1周右耳听力突然丧失，发病后20 d左耳听力下降。患者突然烦躁不安，家属述其胡言乱语，转入本院。体检：意识清楚，烦躁，感觉性失语，血压： 150/100mmHg，其余体征没变化。10 h后情绪稳定，可理解他人语言。头MRI示脑干出血(亚急性期)，同时DWI显示左枕叶、右侧中脑急性脑梗死。MRA示椎动脉迂曲延长，基底动脉延长至鞍上池，双侧大脑后动脉细短。

椎基底动脉延长扩张症

椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dolichoectasia，简称VBD）概述：●椎基底动脉延长扩张症（VBD）是指椎基底动脉的异常迂曲、扩张和延长。

●2005 年，Caplan 对 VBD 的概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。

●VBD在总体人群中的发生率为0.06%～5.8%，在卒中患者的发生率高达 10%～12%。

有学者认为，VBD 是独立于年龄、高血压、糖尿病等血管危险因素之外的脑梗死病因。

●针对VBD本身，目前尚无一种确切有效的治疗方法，仅以对症支持治疗为主。

临床表现：VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。

最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。

●缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高，Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。

●脑干及脑神经受压症状：VBD产生的占位效应可使临近的脑干及脑神经受压从而产生症状，诸如肢体无力、眩晕、饮水呛咳、脑神经受损症状（最常见是三叉神经痛和面肌痉挛）以及神经源性高血压等。

●梗阻性脑积水：主要是由于VBD直接或间接压迫Monro孔、第三脑室底部或中脑导水管引起的脑脊液循环障碍。

●破裂出血：VBD所致的出血与基底动脉延长扩张的程度显著相关，而且高血压病控制不佳以及使用抗血小板或抗凝药物均可增加VBD破裂出血的风险。

影像学特点：磁共振血管造影（MRA）诊断标准：●扩张：基底动脉直径≥4.5 mm；●延长：基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6 mm 以上，或基底动脉长度＞29.5 mm，椎动脉颅内段长度＞23.5 mm；●迂曲：基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线1mm 或位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线 10 mm 为异常。

初探椎基底动脉扩张延长症患者经颅多普勒表现

ｓｏｄｂｕｔｅｋａｄｌｗ－ｅｉａｔｗａｅｏｎＣｏｃｕｉｎＨｅｄｎｍｉｓｏＤａｉｎｓｃａｇｄａｄｈｗｅｌｎａｏｒｓｓｎｖｆｎ．ｎｌｓｏｓｐｎｔｍｏｙａｃＶＢｐｔｔｈｎｅｆｅｎ
景、年龄、性别构成、合并疾病及临床表现的症状分比性（１。表）布等比较差异无统计学意义（＞００）具有可Ｐ．５，２两组的影像学比较：．两组所有患者均进行了
头颅ＭＩＭＲＲ及Ａ检查。ＶＤ组患者头颅ＭＲ横断ＢＩ２．磁共振检查技术：用ＰｉｐＭｅｉｌ面扫描无论ＴＷＩ是ＴＷＩ可提示扩张迂曲的使ｈｌｓｄｃｉａ１还２均Ｓｓｍｃｉａ１５ｙｔｓｈｖ．Ｔ磁共振扫描仪。所有患者均行基底动脉。１例ＶＤ患者均行头颅ＭＡ检查，ｅＡｅ８ＢＲ提自旋回波（ＥＴＷＩ断面＋快速自旋回波（Ｓ）Ｓ）１横ＴＥ示椎基底动脉明显延长扩张。走行位置变化较大，
中华脑血管病杂志（电子版）２１０１年１２月第５卷第６期ＣｉｅｂｏａｃＤｓ（ｌｔｎｃＥｉｏ）Ｄｃｍｅ１．０５Ｎ．ｈｎＪＣｒｒｖｓｉＥｅｒｉｄｔｎ．ｅｅｂｒ０１ｖｌ．ｏ６ｅｃｏｉ２
者６例，烟史６例，吸脑梗死史１，例患者合并阻软件包处理。两组基线资料的比较采用ｘ例１检验，两

椎基底动脉扩张延长症的研究进展

面肌痉挛旧。２３】，甚至两者同时出现…。直接压迫脑
干或腑神经亦可出现耳鸣汜引、搏动性耳聋Ｌ２６Ｊ、眩晕四］、前庭功能受损‘２８‘、孤立性滑车神经麻痹。圳、孤立性展神经麻痹’３０｜、ｊ叉神经麻痹旧１｜、下视性眼球震颤＂２｜，有ｆＩ寸视束受压，可出现进行性视力丧失ｏ
３３Ｉ。
３．２后循环梗死ＶＢＤ导致后循环卒中少见。但凶其致死及致残
１０ｍｍｏ
的梗死，ＶＢＤ合并脑梗死者动脉粥样硬化更严重。
因此，他们指出，动脉粥样硬化性病变可能是ＶＢＤ发生后循环缺血性卒中的重要原因。另有研究硅示，基底动脉扩张程度较其延长迂曲程度更易导致脑桥中部梗死∞引。２００８年，Ｐａｓｓｅｒｏ和Ｒｏｓｓｉ旧７Ｊ公布了其研究小组对１５６例ＶＢＤ患者长期连续的随访结果，平均随访期达１１．７年。在随访期内，３７．８％（５９／１５６）的患者至少有１次缺血性卒中事件发生。Ｕｂｏｇｕ和ＺａｉｄａｔⅢＪ采用ＭＲＡ进行的回顾性研究，也提出ＶＢＤ可能是卒中的独立危险冈素。其致死率为３６％，且后循环卒巾是其主要的死因。３．３脑出血一般认为ＶＢＤ患者颅内出血罕见，但尚无准确
ｍｍ
（ａｎｅｕｒｙｓｍａｌｍａｌｆｏｒｍｔｉｏｎ）及巨长基底动脉异常（ｍｅｇ—
ａｄｏｌｉｃｈｏｂａｓｉｌａｒ
ａｎｏｍａｌｙ）等。伴随着影像技术的发
展，对ＶＢＤ的认识及研究也在不断深入。１９８６年，Ｓｍｏｒｋｅｒ等…采用头部ＣＴ进行了病例对照研究，根据患者血管病变的特点，将其定义并命名为ＶＢＤ，从此这一名称逐渐为国内外同道所接受。１流行病学和病因在总体人群中，颅内动脉扩张延长症的发生率为０．０６％～５．８％［２－３］，而单纯ＶＢＤ的发生率低于０．０５％Ｌ４］。国内范晓颖等”１回顾分析了８１５例门诊患者的头部ＣＴ结果，显示ＶＢＤ的阳性率为０．６％。有研究指出，虽然其总发生率低，但在脑桥小脑角占位性病变中约占３％～５％【６Ｊ。在初发脑梗死的患者中，３．１％合并存在ＶＢＤ［７３。由于研究数量、研究人群类型及诊断方法等的差异，所以其发生率报道不同。该病主要见于男性（占７４％），平均发病年龄为６４．８岁旧Ｊ，是否存在种族差异未见有相应文献报道。ＶＢＤ的病因至今仍不清楚。是先天性、获得性

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２２５
论著
椎基底动脉延长扩张症
（４例报道）附
贺崇欣马力谭显西钟鸣诸葛启锄郑伟明Ｉ
［ｂｔａｔ０ｊｃｉｅＴｏｓｕｙｃｉｉｌｆｔｒｎｈｍａｉｇｆａｕｅａｄｔｅｔｅｔｎ－ｓｃ］ｂｅｔｔｄｌｃｅｕｅａｄｔｅｉｇｎｅｔｒｎｈｒａｍｅｔＡｒｖｎａａ
ｏｅｔｂｏｂｓｒｄｉｈｏｃａｉ（ｆｖｒｅｒａ订ａｏｌｃｅｔｓａＶＢＤ）．ＭｅｈｏｓＴＷＯｍｅｎＷＯｗｏｍｅｍｏｔａｅｓｔｄｎａｄｔｎｄｅｎｓｒｔｄｄｉ— ｅｓｔａｅｗｉｈＶＢＤｃｏｄｉｇｔｈｅｉｇｉｇｏａｃｒｎＯｔｍａｎｆＣＴＡ，ＭＲＡｒＤＳＡｒｔｉｄｏｗｅｅｓｕｄｅ．Ａｆｅｅｔｎｎｔｌｔｔｒｐｒｉｅｉ— ｅａｔｅｒｅｉｗｅｒｕｒｓｗｅｅｒｖｅｄ，ｔｅｉｌｇｙａａｈｅｅｉｈｅａｔｏｏｎｄｐｔｏｇｎｓｓ，ｔｌｎｉａｒｓｎｔｔｏｎａｈｍａｎｇｈｅｃｉｃｌｐｅｅａｉｎｄｔｅｉｇｉｆａｕｅｒｎａｙｅｅｔｒｓｗｅｅａｌｚｄ，ａｎｈｅｔｅｔｅｓｄｉｃｓｅ．ＲｅｕｔＶＢＤｓｒｒｏｄｔｒａｍｎｔｗａｓｕｓｄｓｌｓｉａｅａｎｍａｌｓｏｆｉ — ｉｎｅｔａｒｎａｉｃｌｔｏｎＴｈｌｎｉａｅｆｒｎｃｓｏｒｃａｉｌｃｒｕａｉ．ｅｃｉｃｌｐｒｏｍａｅｆＶＢＤＳｄｆｅｅ．Ｔｈｉｇｎｓｓｒｌｅｎｔｉｉｆｒｎｔｅｄａｏｉｅｉｓｏｈｅ
查体：清，神反应迟钝，算力、向力减退，计定双侧眼球运动无受限，双眼右侧同向性偏盲，侧鼻唇沟变左浅伸舌居中，侧听力粗测无异常，侧肢体肌力双左
ＣｏｌｓｏＴｈｅｔｅｔｎｔｏｎｃｕｉｎｒａｍｅｆＶＢＤｈｌｃｏｄｉｇｔｈｅｃｉｃｌｃｒｃｅｎｈｅｉｇｉｇｓｏｕｄｂｅａｃｒｎＯｔｌｎｉａｈａａｔｒａｄｔｍａｎ
ｍａｆｓａｉｎ．ｎｉｅｔｔｏ
［ｅｏｄ］Ｖｅｔｂｏａｉｒｒｅｙ－ｙｗｒｓＫｒｅｒｂｓａｔｒ；Ｄｏｉｏｃａｉ：Ｄａｎｓ；Ｔｅｔｎｌａｌｈｅｔｓｃａｉｏｉｇｓｒａｍｅｔ
椎基底动脉延长扩张症（ｅｔｂｏａｉｒｄｌｖｒｒｂｓａｏｉｅｌ — ｃｏｃａｉ，ＶＢ是一种少见的血管异常性疾病。ｈｅｔｓａＤ）由于基底动脉延长、张对颅神经、扩脑干的压迫以及
ｉａｉｍｇｎｇｏｆＣＴｒＣＴＡｏＲＡＳ，ａｄｔｅｅａｅｓｒｏｆｅｔｖｒａｍｅｓｏｏｒＭｏｒＤＡｎｈｒｒｈｏｔｆｅｆｃｉｅｔｅｔｎｔｆｒＶＢＤ．
Ｃｌｎｃｌｄｉｇｓｓｎｔｅｔｅｔｆｖｒｅｒｂｓｌｒｄｌｃｏｃａｉｉｉａａｎｏｉａｄｒａｍｎｏｅｔｂｏａｉａｏｉｈｅｔｓａ：ｒｐｏｔｆ４ａｅｅｒｏｃｓｓ
Ｈｅ
［要］目的摘探讨椎基底动脉延长扩张症的临床表现、像特征和治疗措施。方法报道４例椎基底动脉影椎基底动脉延扩张症是一种少见长
延长扩张症病例，合文献分析该病的病因、床表现和影像学特征。结果结临
的血管性疾病．床表现复杂多样．诊有赖于影像检查．临确目前尚无针对性治疗措施。结论应根据不同临床表现
和影像学特征采用相应的治疗措施。
［键词］椎基底动脉；长扩张；断；疗关延诊治中图分类号：７３Ｒ４文献标识码：Ａ文章编号：０８２２（０７０ —０２ —０１０～４５２０）４２５４