基底动脉延长扩张症
椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗的管理分析
椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗的管理分析目的探讨椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗分析。
方法回顾性分析24例椎基底动脉延长扩张症病例的临床资料，具体分析其临床表现、影像学检查及治疗方法等。
结果椎基底动脉延长扩张症的临床表现为缺血性卒中17例，脑干及脑神经受压4例，梗阻性脑积水1例，脑出血2例；对缺血性卒中患者给予抗血小板聚集、抗栓、抗动脉粥样硬化治疗。
24例患者治疗后约75%患者在出院时无明显症状且无残障，2例脑出血患者均死亡。
结论椎基底动脉延长扩张症的病因目前仍不明确，临床表现最常见的是缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、梗阻性脑积水、脑出血。
诊断需依赖影像学检查，MR是目前VBD首选的检查方法。
标签：椎基底动脉延长扩张症；诊断；治疗[Abstract] Objective To explore the diagnosis and treatment of vertebrobasilar dolichectasia analysis. Methods 24 cases vertebrobasilar dolichectasia of clinical data were analyzed retrospectively，and detailed analysis of the clinical manifestations，imaging examination and treatment，etc. Result The clinical manifestations of vertebrobasilar dolichectasia was 17 cases of ischemic stroke，brain stem and cranial nerve compression 4 cases，obstructive hydrocephalus 1 case and cerebral hemorrhage 2 cases；patients with ischemic stroke were given the platelet aggregation，antithrombotic，resistance to atherosclerosis therapy. 24 cases patients had about 75% of in the hospital after treatment in patients with no obvious symptoms without disabilities and 2 cases of cerebral hemorrhage patients were died. Conclusion The cause of vertebrobasilar dolichectasia is still not clear，and is the most common clinical manifestations of ischemic stroke. vertebrobasilar dolichectasia of diagnosis relies on imaging studies，and MR is VBD preferred check method at present.[Key words] Vertebrobasilar dolichectasia；Diagnosis；Treatment椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是脑血管病中相对少见的一种类型，发病率仅有0.05%[1]。
VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)
精心整理
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。
主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。
一、病因：具体病因不清楚。
1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。
2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。
二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。
高血压能加速这一过程。
另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。
三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。
2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。
3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。
七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。
2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。
八、预后：3
年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。
椎基底动脉延长扩张症的多层螺旋CT诊断
椎基底动脉延长扩张症的多层螺旋CT诊断姚金龙;康剑;刘念念【摘要】目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)对椎基底动脉延长扩张症(VBD)的诊断价值.方法:对照Smoker标准分析16例VBD的MSCT表现.结果:16例椎VBD中,基底动脉延长与偏移均为2级的12例、3级的4例;基底动脉最大径4.5～7.9 mm,平均(5.07±0.89)mm;脑干受压7例,三脑室受压4例致脑积水1例,急性脑梗死5例(桥脑1例),脑内出血1例,硬膜下血肿1例.结论:MSCT能显示VBD本身及其与周围组织结构的关系,甚至VBD造成的并发症,是目前有效诊断与动态观察VBD的检查方法之一.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2018(037)006【总页数】3页(P585-587)【关键词】体层摄影术,X-线计算机;椎动脉,基底动脉;延长扩张症【作者】姚金龙;康剑;刘念念【作者单位】铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵244000【正文语种】中文【中图分类】R816.1;R743椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar doli-choectasia,VBD)于20世纪80年代Smoker等[1]命名，是指椎基底动脉显著延长、扩张、扭曲、成角、移位对邻近颅神经、脑组织压迫而导致的一系列临床症状的颅内血管性病变。
研究表明[2]，VBD除引起脑干、脑神经压迫的症状外，还可导致脑梗死、后循环缺血、出血性卒中及脑积水等疾病；早期诊断、及时干预能降低上述疾病的复发率、致残率与死亡率。
VBD缺乏特异性临床表现，诊断主要依赖影像学[3-4]，但影像科医生往往忽略了此病的存在[5]。
为加强对VBD的认识，笔者分析16 例经头颈联合或头颅多层螺旋CT(multisliecs helieal CT，MSCT)确诊的VBD影像资料，探讨MSCT对VBD的诊断价值。
无症状椎基底动脉延长扩张症患者的心血管疾病危险因素和神经影像学特征
无 症 状 椎 基 底 动 脉 延 长 扩 张症 患 者 的心血 管 疾 病 危 险 因素 和神 经影 像 学 特征
郎颖涛 ，刘 占矿 ，崔 玉环 ，魏玉 磊 （河 北北方 学 院 附属 第一 医院 ，张 家 口０７５０００）
摘 要 ：目 的 对 无 症 状 椎 基 底 动 脉 延 长 扩 张 症 （ＶＢＤ）受 检 者 的心 血 管 疾 病 （ＣＶＤ）危 险 因 素 、神 经 影 像 学 特 征 进行 阐述。方法 对无症状志愿受试 者行磁共 振成 像 （ＭＲＩ）及 磁共振 血管造 影 （ＭＲＡ）检 查后 ，将其 分为无 症状 ＶＢＤ组及对照组 ，对两组间 的 ＣＶＤ危 险因素进行 比较分析 ，对无症状 ＶＢＤ受试者基底动脉 （ＢＡ）及椎动脉 （ＶＡ）的 直 径 、高 度 和 水 平 位 移 等 影 像 学 特 征 进 行 分 析 。 结 果 与 对 照 组 比较 ，无 症 状 ＶＢＤ 组 高 血 压 、肥 胖 、吸烟 、高 血 脂 、 糖 尿 病 和有 中风 或 心 血 管 疾 病 家 族 史 的发 生 率 明显 增 加 。无 症 状 ＶＢＤ组 患 者 ＢＡ直 径 为 （４．８±０．２）ｍｍ，１例 ＢＡ 存在严重延 长及水平 移位 ；小梗死灶 １４例 ，脑 干受压 １例 ，脑积水 １例 ，脑囊状 动脉瘤 １例 。结论 无症状 ＶＢＤ受 试者 中男性 居多 ，存在高血压 、吸烟 、ＣＶＤ或脑卒 中家族史等 多项 危险因素 ，且小梗死灶 的发病率较高 。
关 键词 ：椎基底动脉延 长扩 张症 ；心血管疾病 ；危险 因素 ；影像学 中 图 分 号 ：１００２－２６６Ｘ（２０１ １）３６－００５５－ ０２
椎 基底 动 脉延 长 扩 张 症 （ＶＢＤ）是 指 椎 基 底 动 脉显著延长、扭 曲并伴 有管径增粗 ¨ ，其诊 断标准 为基底 动脉 （ＢＡ）位 于鞍 背 或 斜 坡 的 旁 正 中 至边 缘 问 以外 ，ＢＡ上 段 超 过 鞍 上 池 或 床 突平 面 ６ ｍｍ 以 上 ，其 直径 ｉ＞４．５ ｍｍ。异 常 的血 管搏 动 可 导 致压 迫 症 状 ，如小 脑功 能 障碍 、脑 水 肿 、脑 梗死 、短 暂或 永久 的运 动障碍 、中枢 性 睡眠 呼 吸暂停 、三叉 神 经痛 以及 脑 干受 压综 合 征 等 。 国 内关 于 无 症 状 ＶＢＤ患 者 的 临床放 射学 特 征 及 心 血 管 疾 病 （ＣＶＤ）危 险 因素 的 相 关 性 研 究 较 少 。 本 研 究 的 目 的 就 是 对 无 症 状 ＶＢＤ受 检者 的 ＣＶＤ危 险 因素 、神 经 影 像 学 特 征 进 行 阐述 。 １ 资料 与方 法 １．１ 临 床 资 料 研 究 对 象 为 ２００７年 １月 ～２０１０ 年 １２月 就诊 于我 院 ，行磁 共振 成像 （ＭＲＩ）及 磁共 振 血 管造 影 （ＭＲＡ）检 查 的 志 愿 受 试 者 ２ ４８７例 ，男 １ ８６６例 、女 ６２１例 ，年 龄 ３Ｏ～９０（５３．９±１２．７）岁 。 １．２ 影 像 学检查 方 法 采 用 德 国 ＳＩＥＭＥＮＳ公 司 的 Ｎｏｖｕｓ１．５ Ｔ ＭＲＩ系统 ，头颈 联合 ４通 道相控 阵 线 圈 ， 轴 位 扫描 ，层厚 ５ ｍｍ，层 间 隔 １ ｍｍ，ＦＯＶ ２３ ｃｍ×２３ ｃｍ。扫 描序 列 ：Ｔ１ＷＩ：ＴＲ ４００ ｍｓ，ＴＥ １３ ｍｓ；Ｔ２ＷＩ：
椎-基底动脉延长扩张症的诊断思考
参 考 文 献
【１ Ｊ Ｓａｖｉｔｚ Ｓ，Ｃａｐｌａｎ ＬＲ．Ｄｉｌａｔａｔｉｖｅ ａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｙ（ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ） ｉｎ：Ｃａｐｌａｎ ＬＲ（ｅｄ）：Ｕｎｃｏｍｍｏｎ Ｃａｕｓｅｓ ｏｆ Ｓｔｒｏｋｅ［Ｍ ］．２ｎｄ ｅｄ．
２０１２年 ９月 第 １９卷 第 １１期
图 ３ 颈部增 强 ＭＲＡ检查 所见 清 晰 显 示 左 侧 椎 动 脉 及 基 底 动 脉 增 粗 ，基 底 动 脉 延 长 、扭 曲 ， 明 显 偏 离 了正 常 位 置
人 院 后 给 予 安 静 卧 床 休 息 、血 压 监 测 ，甘 露 醇 １２５ｍｌ 静 脉 滴 注 ，每 １２ｈ １次 ，联 合 甘 油 果 糖 ２５０ｍｌ静 脉 滴 注 ， 每 １２ｈ １次 ，脱 水 降 颅 压 、补 液 支 持 、防 治 并 发 症 等 治 疗 。 共住 院 ｌ１ｄ。出院时无头痛 、呕吐 ，右侧肢体肌力恢复至 ｖ 级 ，复查 头颅 ＣＴ，提示左侧颞 叶 出血部 分吸收 ，中线结 构 无移 位 。出院后无特殊治疗 ，坚持功能锻 炼。２周后复查 头 颅 ＣＴ，提示左 侧颞 叶出血 完全吸 收。随访 １年 ，患 者病情 稳 定 ，无 再 发 脑 血 管 意 外 。
蛛网膜下隙出血。脑梗死常 发生于供 应脑 干的穿支动脉 ，缺 血和该疾 病影 响母动 脉分支处 有 关。颅 内 出血 可能系扩 张 动 脉夹层 、相应动 脉瘤破 裂或慢 性高血压 所致 的血管 延展 破裂 。②延长扩张的动脉压追颅神经及脑干 ，引起相 应的临 床表 现 ，如面肌痉挛 、三叉 神经痛 、复视 、眩晕 、延髓性 麻 痹 、肢体运动和感觉 障碍。③占位效应，最常 见的是脑积水 ， 延 长 的 基 底 动 脉 向 上压 迫 第 三 脑 室 底 ，靠 前 影 响 Ｍｏｎｒｏ孑Ｌ， 靠后 则影响 中脑 导水 管 。可导 致交通性 脑积水 或梗 阻性脑 积 水 ，后 者 发 生 率 极低 ，一旦 发 生 需 要 采 取 紧急 的脑 室 分 流 治疗 来缓解症状【２Ｊ。 ２．３ 诊断 随着 现代 医学 影像学 技 术的快 速 发展 ，ＶＢＤ 的诊 断 手段 也 越 来 越 多 ，包 括 ＣＴ、ＣＴＡ、ＭＲＡ、ＤＳＡ 等 。 各 种 检 查 手 段 各 有 优 缺 点 ，需 要 根 据 患 者 的 经 济 和 全 身情 况 进 行 选 择 。通 常 ，ＣＴ、磁 共 振 成 像 （ＭＲＩ）和 Ｍ ＲＡ ，足 以明确动脉 的动 脉瘤样扩大 、膨胀 ，且可能提示血管 内血栓 的存 在 。经颅 多普勒（ＴＣＤ），可能 会显示 平均血 流速度 下 降而峰流速相对 完好 ，有利于诊断。在扩 张的动 脉内血流可 能 会来 回往返 ，导致 前向血 流减少 。前 向血流 减少会导 致 ＭＲＡ 显 影 不 清 ，从 而 错 误 地 提 示 延 长 扩 张 的 动 脉 闭 塞 ，这 种 情 况 下 ，ＣＴＡ 和 标 准 的 血 管 造 影 能 够 显 示 动 脉 。 ２．４ 治 疗 与 预 后 对 缺 血 复 发 和 扩 张 延 长 动 脉 内 存 在 血 栓的患者 ，使用华法林 可能预防脑 卒中发生。已有人应用静 脉溶栓药来治疗 延长扩张动脉 内有大血栓 的患 者『４ Ｊ。预后主 要 取 决 于 患 者 的 年 龄 、病 变 血 管 及 并 发 症 。
基底动脉延长扩张症诊断标准
基底动脉延长扩张症诊断标准基底动脉延长扩张症是一种罕见的血管疾病，其诊断标准包括以下几个方面：1. 血管成像1.1. 磁共振血管成像（MRA）：MRA是一种无创伤性的成像技术，通过磁场和无线电波来生成详细的血管图像，可以准确显示基底动脉的扩张情况。
1.2. CT血管成像（CTA）：CTA是一种以X射线为基础的成像技术，能够以三维图像的形式显示血管结构，并能准确检测基底动脉的扩张情况。
2. 血管造影2.1. 数字减影血管造影（DSA）：DSA是通过向血管内注入造影剂，并结合X射线技术实时观察血管内情况的一种检查方法，可以直接观察基底动脉的扩张情况。
3. 临床症状3.1. 颞下颌关节疼痛：基底动脉延长扩张症患者常常出现颞下颌关节疼痛的症状。
3.2. 面部畸形：患者可能出现面部畸形的表现，如面部非对称、额部及颧骨凸显等。
基底动脉延长扩张症的诊断可以通过血管成像、血管造影以及临床症状的综合分析得出。
通过这些诊断标准，可以准确、及时地对该病进行诊断，从而为患者提供更好的治疗方案。
在了解基底动脉延长扩张症的诊断标准后，我们不仅要关注其诊断方法，更重要的是要关注患者的治疗和康复。
在临床实践中，我们应该积极采取措施，帮助患者获得最佳的治疗效果，提高其生活质量。
作为一名医疗领域的作者，我个人认为对于罕见病的关注和研究应该得到更多的重视。
基底动脉延长扩张症虽然罕见，但对患者的生活和健康造成了严重影响，我们应该加大对罕见病的研究力度，为患者提供更好的救治措施。
总结回顾，通过本文的详细介绍，我相信读者对基底动脉延长扩张症的诊断标准有了更深入的了解，并且对于如何更好地对待罕见病有了一定的思考。
希望本文能够为大家对罕见病的关注和研究提供一些参考。
以上就是对基底动脉延长扩张症诊断标准的全面评估和文章撰写，希望对您有所帮助。
基底动脉延长扩张症是一种罕见的血管疾病，通常会对患者的生活质量造成较大影响。
除了对其诊断标准有所了解之外，我们还需要对其治疗和康复方面进行更深入的探讨和研究。
椎基底动脉扩张延长症临床及CTA分析
ｃ ｍ ｐ ｅ ｓ ｄ ｂ ｈ ａ ｉ ｒａ ｔ ｒ ｈ ｆｉ ｇ ａ ｄ ｅ ｐ ｎ ｉ ｇ ｏ ｒ ｓｅ ｙ ｔ ｅ ｂ ｓｌ ｒｅ ｙ ｓ ｉ ｎ ｎ ｘ ｅ ｄ ｎ ．Ｃｏ ｃ ｕ ｉ ｎ：Ｖ－Ｄ ａ ｏ ｐ ｃａ ｌ ｉ ｌｆａ ｕ ｅ ．Ｉ ａ ｔ ｎ ｌｓ ｏ Ｂ ｈ ｄ ｎ ｔｓ ｅ ｉｌｃｉ ｃ ｅ ｔ ｒ ｓ ｔ ｎ ａ
还可 以 引起 周 围性 面瘫 、 暂 性脑缺血 发作 及 不全 闭锁综 合征 。 头颈 Ｃ Ａ 可见增 粗 、 长 、 曲的椎基 底动 短 Ｔ 延 迂
脉 及 管腔 、 管壁 内钙 化 斑 ，以及 基底 动脉 移位 、 扩张 、 迫 脑 干。 结论 ： Ｄ无特 异 性 临床 表现 ， 多 引起 椎 压 ＶＢ 更 基 底动脉 缺血 症状 、 干梗 死及 脑神 经损 害。 头颈 Ｃ Ａ 能 准确 清 晰地 显示 变 异 的椎 基底 动脉 的立体 形态 、 脑 Ｔ 血 管壁钙化 以及 与周 围结 构 的 关系， 以作为 Ｖ Ｄ诊 断 的首选检 查 方法。 可 Ｂ ［ 关键词 ］ 基底 动脉 扩张 延 长症 ； 椎 临床表现 ； Ｔ血 管造 影 Ｃ
［ 图分 类号 ］Ｒ ４ ．， ８ ４ ４ 【 献 标 识 码 ］ Ａ ［ 文编 号 ］１ ０ —９ １ ２ ０ ） １０ ３ —２ 中 ７ ３ ４ Ｒ １ ．２ 文 论 ０ ４０ ５ （０ ９０ —０ ００
Ａ ｉ ｉａ ｎ Ｃｌ ｃ ｌ ｄ Ｃ ｎ ａ
Ａｎ ｌ ｓ ｆＶｅ ｔ ｂ ｏ ａ ｉ ｒＤｏｉｈ ｅ ｔ ｓ ａｙ ｉ ｏ ｒｅ ｒ ｂ ｓｌ ｌ ｏ ｃａ ｉ ｓ ａ ｃ ａ
ｍａ ｉ ｓａｉｎ ｎ ｅｔ ｏ ｐ ｒｌ ； ＶＢ ｍａ ａ ｓ ｅ ｉｈ ｒ ｌｆ ｃ ｌｐ ｒｌｓ ． ｒｎ ｉｎ ｓｈ ｍｉ ｔａ ｋ ａ ｄ ｎｆ ｔｔ ｓａ ｄ ｖ ｒｉ ａ ｔ ｅ ｏ ｇ ｙ Ｄ ｙ ｃ ｕ ｅ ｐ ｒ ｅａ ａ ｉ ａ ａｙ ｉ ｔａ ｓｅ ｔ ｉ ｅ ｃ ａ ｔｃ ｎ ｐ ａ ｓ ｃ
椎基底动脉扩张延长症的研究进展
面肌痉挛旧。２３】，甚至两者同时出现…。直接压迫脑
干或腑神经亦可出现耳鸣汜引、搏动性耳聋Ｌ２６ Ｊ、眩 晕四］、前庭功能受损‘２８‘、孤立性滑车神经麻痹。圳、 孤立性展神经麻痹’３０｜、ｊ叉神经麻痹旧１｜、下视性眼 球震颤＂２｜，有ｆＩ寸视束受压，可出现进行性视力 丧失ｏ
３ ３Ｉ。
３．２后循环梗死 ＶＢＤ导致后循环卒中少见。但凶其致死及致残
１０ｍｍｏ
的梗死，ＶＢＤ合并脑梗死者动脉粥样硬化更严重。
因此，他们指出，动脉粥样硬化性病变可能是ＶＢＤ 发生后循环缺血性卒中的重要原因。另有研究硅 示，基底动脉扩张程度较其延长迂曲程度更易导致 脑桥中部梗死∞引。２００８年，Ｐａｓｓｅｒｏ和Ｒｏｓｓｉ旧７Ｊ公布 了其研究小组对１５６例ＶＢＤ患者长期连续的随访 结果，平均随访期达１１．７年。在随访期内，３７．８％ （５９／１５６）的患者至少有１次缺血性卒中事件发生。 Ｕｂｏｇｕ和ＺａｉｄａｔⅢＪ采用ＭＲＡ进行的回顾性研究，也 提出ＶＢＤ可能是卒中的独立危险冈素。其致死率 为３６％，且后循环卒巾是其主要的死因。 ３．３脑出血 一般认为ＶＢＤ患者颅内出血罕见，但尚无准确
ｍｍ
（ａｎｅｕｒｙｓｍａｌ ｍａｌｆｏｒｍｔｉｏｎ）及巨长基底动脉异常（ｍｅｇ—
ａｄｏｌｉｃｈｏｂａｓｉｌａｒ
ａｎｏｍａｌｙ）等。伴随着影像技术的发
展，对ＶＢＤ的认识及研究也在不断深入。１９８６年， Ｓｍｏｒｋｅｒ等…采用头部ＣＴ进行了病例对照研究，根 据患者血管病变的特点，将其定义并命名为ＶＢＤ， 从此这一名称逐渐为国内外同道所接受。 １流行病学和病因 在总体人群中，颅内动脉扩张延长症的发生率 为０．０６％～５．８％［２－３］，而单纯ＶＢＤ的发生率低于 ０．０５％Ｌ４］。国内范晓颖等”１回顾分析了８１５例门诊 患者的头部ＣＴ结果，显示ＶＢＤ的阳性率为０．６％。 有研究指出，虽然其总发生率低，但在脑桥小脑角占 位性病变中约占３％～５％【６ Ｊ。在初发脑梗死的患 者中，３．１％合并存在ＶＢＤ［７３。由于研究数量、研究 人群类型及诊断方法等的差异，所以其发生率报道 不同。该病主要见于男性（占７４％），平均发病年龄 为６４．８岁旧Ｊ，是否存在种族差异未见有相应文献 报道。 ＶＢＤ的病因至今仍不清楚。是先天性、获得性
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
椎基底动脉延长扩张症（VBD）表现为椎基底动脉得扩张、延长、弯曲，临床表现各异。
这个疾病得起源可能与动脉内弹力层得退化、网状纤维缺如所致得中层得变薄以及平滑肌萎缩有关。
VBD得发生率文献报道各不一样，范围从0、05%到18%。
大多数得VBD病人没有症状，偶然发现。
然而一旦有症状出现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重得并发症甚至死亡。
VBD最重要得临床表现就是血管性事件，比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状，包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。
CT与MRI得影像学诊断标准包括基底动脉形态学得三个量化指标：偏移度、分叉得高度以及基底动脉直径。
本文总结了VBD相关得解剖与疾病起源、相关得影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间得解剖关系；以及影像学表现比如MRI上得高信号得血管征与扩张延长得血管内慢血流相关得伪影。
此外，综述VBD 得临床表现、放射学在诊断中所扮演得角色、诊疗措施以及目前已有得治疗选择。
教学要点1、延长扩张得主要得病理生理机制现在认为就是与异常血管重塑与由于结缔组织中得基质金属蛋白酶与抗蛋白酶活动之间得不平衡所致得动脉壁得结缔组织异常有关。
2、Smoker等得标准包括BA形态学得三个量化指标：偏移度与分叉得高度分别作为迂曲与延长得替代指标、以及基底动脉直径。
根据严重程度，偏侧得分与基底动脉高度分别分为0到3级。
3、有研究表明FLAIR图像上得高信号血管征也可以由VBD降低得血流速度引起，特别就是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中得病人。
经颅多普勒超声已经观察到VBD中得慢动脉血流，这个慢血流就是由于后循环得缺血性脑卒中所引起。
最慢血流速度典型得由于动脉得层流可以在最靠近血管壁得地方观察到，这个现象随着血管管径得增加变得更为明显。
4、大多数得VBD病人没有症状，她们得VBD就是偶然发现得。
比起前循环延长扩张得病人，VBD得病人更有可能表现为没有症状，这可能就是因为在后颅窝中血管周围存在着更多得空间来容纳扩张得血管。
临床表现可以分为压迫症状、血管事件包括一过性缺血发作、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。
5、最常描述得缺血性损伤得部位位于脑干、在这些病例中占了41%，而且通常位于脑桥，接下来就是大脑后动脉得供血区域（29%）、丘脑（22%）、小脑（2%）、其她区域（2%）。
由于VBD引起得深部小动脉得潜在变化与穿支动脉得闭塞所引起得缺血性脑卒中事件，也就就是小血管疾病与多发腔梗所引起得，占到所有缺血性脑卒中得2/3。
表1：VBD得CT与MRI诊断标准标准CT MRI测量技术（注：原文中为小于等于4、5mm，小编认为应该就是大于等于4、5mm）图1、相关颅神经得解剖位置。
（a）尸体标本得脑干底面观显示了颅神经得近端与椎基底动脉系统得解剖关系。
左侧颅神经已经突出显示。
请注意第8与第9对颅神经近端进入得区域（*）与正常得椎动脉。
（b）BA末端层面得冠状位T2WI图像显示了第三对脑神经（箭头）位于小脑上动脉（白箭头）与小脑后动脉得P1段（黑箭头）之间。
（c）轴位T2WI图像显示第六对脑神经自延髓脑桥沟中部出脑（黑色箭头），面与前庭蜗神经在脑桥延髓结合部融合（白箭头）（d）轴位T2WI图像在脑桥前部三叉神经根进入区域（白箭头）得层面显示了右侧第六对脑神经（箭头）。
（e）轴位T2WI图像显示舌咽神经（箭头）从上延髓腹侧离开脑干，与迷走神经一同出脑。
（f）轴位T2WI图像显示舌下神经（箭头）出现于延髓腹内侧，通过舌下神经管离开颅底。
图2、流程图显示了延长扩张可能得主要得病理生理机制就是由于血流增加或血压增高所致得异常血管重塑得结果图3、72岁老年男性诊断为VBD得Smoker标准（a）轴位增强T1WI图像中脑桥水平显示了BA直径得测量。
偏移得严重程度根据BA位置来分级（0，中线；1，斜坡或者鞍背得鞍背得中线与旁正中线之间；2级，位于旁正中线与斜坡、鞍背边缘之间；3，位于鞍背、斜坡边缘外或到达桥小脑角池）。
（b）矢状位增强T1WI图像显示BA分叉高度得测量，它得严重度评分替代了BA长度得测量（0级，低于或者平鞍背水平；1级，低于或平鞍上池；2级，位于鞍上池与第三脑室底之间； 3级，达到或高于第三脑室）。
（c，d）轴位增强T1WI图像显示BA分叉高度没有超过鞍上池（c）BA分叉在室间孔水平（d）。
图4、 67岁老年男性腔内血栓，表现为面部麻痹、凝视麻痹与右侧偏瘫。
（a，b）轴位CTA 图像斜坡水平（a）蝶窦水平（b）显示BA明显延长扩张（a-c白箭）与一个腔内非闭塞性血栓（箭头）。
（c）轴位三维容积CT图像显示双侧大脑前与大脑中动脉扩张（黑箭）。
图5、 64岁老年男性，有高血压、深静脉血栓、服用华法令史，图像上表现为高信号血管征与慢血流伪影。
（a）轴位CTA显示典型得VBD，未见腔内血栓形成（白箭）。
（b）轴位FLAIR图像显示高信号得血管征（白箭），靠近血管壁得部位表现为更高信号。
（c）与b 同层面轴位TOF MRA图像显示由于前向血流减慢引起得伪影，导致VBD模糊不清（白箭）图6 64岁老年男性得壁内血肿（与图5同一个病人；1年后采集得图像），病人表现为头痛、走路不稳、右侧肢体麻木。
（a）轴位平时CT图像显示高密度新月形壁内血肿（箭头）（b）轴位最大密度投影CTA图像显示夹层（白箭）累及延长扩张得BA。
（c）小脑水平轴位DWI图像显示多发小脑梗死灶（黑箭）就像栓子。
（d，e）6个小时后得轴位平扫（d）与增强（e）T1WI图像壁内血肿（箭头）体积与夹层（e图得白箭）范围增大。
血肿没有表现出新月形得T1WI高信号，就是因为血肿内出现了更急性得T1WI呈等信号得出血。
（f）2天后病人表现为意识状态下降与呼吸困难，轴位平扫CT图像，显示脑室出血（箭头）以及大量得桥前池得蛛网膜下腔出血（白箭），这个发现可能暗示着出血源于延长扩张得BA。
图7、 67岁老年女性CT与MRI图像上得VBD得钙化。
轴位平扫CT（a）与SWI（b）显示动脉钙化（a得黑箭）。
在MRI由于晕状伪影上钙化得大小被轻度高估（b得白箭）。
图8、 65岁老年男性脑桥梗死，临床表现为发作性头晕、走路不稳、两侧瞳孔大小不等，左侧瞳孔较小。
（a，b）脑桥水平轴位CT平扫图像（a）与CTA最大密度投影（b）显示BA 延长扩张（白箭），延伸至小脑上动脉起始处（b图得黑箭）。
（c）脑桥水平得DWI图像显示左侧脑桥梗死（箭头）。
（d）脑桥水平得ADC图显示左侧脑桥梗死（箭头）。
（e）轴位FLAIR图像显示高信号血管征（黑箭），由于VBD血流速度降低与层流引起。
（f）轴位TOFMRA上由于延长扩张动脉前向血流减少，导致延长扩张得动脉显示不清，这可能会误诊为动脉闭塞。
这就是TOF MRA 得一个假象。
（g）同层面得轴位CTA显示明显得血管（黑箭）。
图9、 67岁老年男性脑梗死，临床表现为面部与凝视麻痹、右侧偏瘫（与图4同一个病人；1天后采集得图像）。
（a，b）小脑半球水平轴位DWI图像（a）较高层面约平中桥小脑脚水平（b）显示右侧小脑半球下半部梗死灶（黑箭），在小脑前下与后下动脉供血区域。
（c）轴位增强T1WI图像显示左侧小脑前下动脉起始部（白箭）。
右侧小脑前下动脉未见显示。
（d）2天后轴位CTA图像显示血栓（白箭）向颅内延伸更明显。
（e）轴位DWI图像显示梗死灶延伸累及中脑（黑箭）。
图10、 55岁男性三叉神经受压，临床表现为三叉神经痛。
（a，b）轴位T2WI（a）与T1WI （b）MRI图像显示延长扩张得左侧椎动脉（白箭）对左侧三叉神经脑池段（黑箭）表现出肿块效应。
左侧第5对脑神经较右侧拉长（箭头）。
（c，d）斜矢状位T2WI图像显示左（c）与右侧（d）三叉神经来比较两个神经得走行。
在图c，VBD（红色）对左侧三叉神经（黄色）具有肿块效应，在进入Mekel腔之前三叉神经受压上抬。
图d，右侧三叉神经正常走行（黄色）。
图11、 54岁男性，面神经受压，面肌痉挛。
（a）轴位T2WI图像显示左侧第七与第八神经复合体得根出口区有占位效应。
（b，c）冠状位TOF MRA显示左侧椎动脉延长扩张（b图得黑箭头与c图得红色阴影部分），导致左侧第7与第八神经复合体上抬（b图得白色箭头与c图得黄色阴影部分）。
左侧第七、第八对神经根较右侧与脑桥边缘得角度增大。
图12、 74岁老年男性有感音神经性耳聋病史，影像上可以瞧到面神经与听神经受压。
轴位T2WI（a）与轴位（b）以及冠状位（c）增强T1WI图像显示左侧椎动脉延长扩张（箭头）沿脑桥前中线与脑桥基底部走行，并与第七与第八对脑神经复合体（白箭）毗邻，在与右侧椎动脉（a中得黑箭）汇合之前一直未超过右桥小脑角池。
图13、 67岁老年男性，有眩晕与偶尔波动性耳鸣病史，诊断为听神经受压。
（a，b）连续扫描获得得TOF MRA图像显示BA延长扩张（白箭），在脑桥左侧表面、第八（a图黑箭）与第七（b图黑箭）神经起始处形成肿块效应。
（c，d）轴位coned-down T2WI连续扫描获得得MR图像显示椎动脉在脑桥延髓沟得深部走行，对脑神经有压迫效应-左侧第七（c图中得黄色阴影部分）与第八（d图中得黄色阴影部分）神经由于VBD得占位效应受压延长。
图14、 75岁老年男性短暂性右下肢无力，结果显示延髓受压。
（a，b）轴位CTA图像在延髓水平（a）与脑桥水平（b）显示VBD压迫延髓边缘（图a得白箭）与前外侧脑桥（图b 得黑箭）。
（c）轴位三维容积重组CTA图像能更好地显示延长扩张血管得走行与长度。
图15、尸体标本得脑干底面观显示皮质脊髓束得位置。
延髓得两侧包括了皮质脊髓束（蓝色）。
在延髓椎体下缘，大多数皮质脊髓束得轴突交叉到对侧。
皮质脊髓束得损伤可能引起对侧或者同侧得感觉异常，这个取决于压迫得位置（高于或者低于交叉层面）。
a=动脉图16、 62岁男性脑积水，临床表现为逐渐进展得慢性头痛。
（a）矢状位重建CTA凸显显示BA延长扩张（箭头；浅绿色阴影得面积）引起占位效应，导致脑桥与中脑受压后移，同时压迫与上抬第三脑室底，造成脑积水。
（b）轴位CTA图像显示BA分叉（箭头）位于Monro 孔水平。