基底动脉延长扩张症伴梭形动脉瘤一例
VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)
精心整理
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。
主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。
一、病因：具体病因不清楚。
1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。
2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。
二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。
高血压能加速这一过程。
另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。
三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。
2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。
3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。
七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。
2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。
八、预后：3
年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。
椎基底动脉延长扩张症的多层螺旋CT诊断
椎基底动脉延长扩张症的多层螺旋CT诊断姚金龙;康剑;刘念念【摘要】目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)对椎基底动脉延长扩张症(VBD)的诊断价值.方法:对照Smoker标准分析16例VBD的MSCT表现.结果:16例椎VBD中,基底动脉延长与偏移均为2级的12例、3级的4例;基底动脉最大径4.5～7.9 mm,平均(5.07±0.89)mm;脑干受压7例,三脑室受压4例致脑积水1例,急性脑梗死5例(桥脑1例),脑内出血1例,硬膜下血肿1例.结论:MSCT能显示VBD本身及其与周围组织结构的关系,甚至VBD造成的并发症,是目前有效诊断与动态观察VBD的检查方法之一.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2018(037)006【总页数】3页(P585-587)【关键词】体层摄影术,X-线计算机;椎动脉,基底动脉;延长扩张症【作者】姚金龙;康剑;刘念念【作者单位】铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院医学影像中心,安徽铜陵244000【正文语种】中文【中图分类】R816.1;R743椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar doli-choectasia,VBD)于20世纪80年代Smoker等[1]命名，是指椎基底动脉显著延长、扩张、扭曲、成角、移位对邻近颅神经、脑组织压迫而导致的一系列临床症状的颅内血管性病变。
研究表明[2]，VBD除引起脑干、脑神经压迫的症状外，还可导致脑梗死、后循环缺血、出血性卒中及脑积水等疾病；早期诊断、及时干预能降低上述疾病的复发率、致残率与死亡率。
VBD缺乏特异性临床表现，诊断主要依赖影像学[3-4]，但影像科医生往往忽略了此病的存在[5]。
为加强对VBD的认识，笔者分析16 例经头颈联合或头颅多层螺旋CT(multisliecs helieal CT，MSCT)确诊的VBD影像资料，探讨MSCT对VBD的诊断价值。
椎基底动脉扩张延长症1例报告
供 血 区 颅 内 微 出血 的 风 险 增 加 ［ 。脑 积 水 的 形 成 是 由 于 基 ４ ］ 底 动 脉 在 第 三 脑 室 水 平 引 起 的 “ 锤 效 应 ” 抵 消 或 干 扰 脑 脊 水 ， 液 从 第 三 脑 室 泵 出 的 压力 ， 起 第 三 脑 室 和 侧 脑 室 正 常 压 力 引 性 脑 积 水 ， 种 脑 积 水 既 非 交 通 性 亦 非 梗 阻 性 。本 例 患 者 头 这 晕 症状 考 虑 为增 粗 扩 张延 长 的椎 基 底 动 脉 ， 血 流 动 力 学 改 因 变 导 致 缺 血 ， 叉 神 经 痛 是 由于 三 叉 神 经 直 接 受 压 而 致 ， 三 为 继 发性 三叉 神经 痛 。影 像 上 可 看 到 双侧 侧 脑 室 枕 角 、 三脑 第 室 扩 大 ， 脑 积 水 影 像 特 点 ， 尚无 脑 积 水 临 床 表 现 。 有 但 １８ ９６年 Ｓ ｋｒ ｓ以 高 分 辨 率 Ｃ 扫 描 检 查 为 基 础 制 ｍｏｅ 等［ Ｔ 定 了 Ｖ Ｄ的 诊 断 标 准 ： 底 动 脉 位 于 脑 桥 腹 侧 至 鞍 上 池 上 Ｂ 基 方， 直径 约 ４ ５ｍｌ 以鞍 背 、 上池 和第 三脑 室 为界 在长 度 上 ． ｉ， ｌ 鞍 分 为 ４级 ： 基底 动脉 分 叉低 于或 平 鞍 背 水 平 为 ０级 ， 于 或 平 低 鞍 上 池 为 １ ， 于 鞍 上池 和第 三 脑 室 之 间 为 ２级 ， 到 或 高 级 位 达 于第 三 脑 室 为 ３ 。以鞍 背 和 斜 坡 正 中 、 正 中 、 缘 和 边 缘 级 旁 边 以 外或 桥 小 脑 角 为 界 在 偏 移 度 上 分 为 ４级 ： 底 动 脉 位 于 鞍 基
２ ０ ０ ４，７ ５：２ — ６ ２２ ．
椎基底动脉延长扩张症
椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dolichoectasia，简称VBD）概述：●椎基底动脉延长扩张症（VBD）是指椎基底动脉的异常迂曲、扩张和延长。
●2005 年，Caplan 对 VBD 的概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
●VBD在总体人群中的发生率为0.06%～5.8%，在卒中患者的发生率高达 10%～12%。
有学者认为，VBD 是独立于年龄、高血压、糖尿病等血管危险因素之外的脑梗死病因。
●针对VBD本身，目前尚无一种确切有效的治疗方法，仅以对症支持治疗为主。
临床表现：VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。
最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。
●缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高，Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。
●脑干及脑神经受压症状：VBD产生的占位效应可使临近的脑干及脑神经受压从而产生症状，诸如肢体无力、眩晕、饮水呛咳、脑神经受损症状（最常见是三叉神经痛和面肌痉挛）以及神经源性高血压等。
●梗阻性脑积水：主要是由于VBD直接或间接压迫Monro孔、第三脑室底部或中脑导水管引起的脑脊液循环障碍。
●破裂出血：VBD所致的出血与基底动脉延长扩张的程度显著相关，而且高血压病控制不佳以及使用抗血小板或抗凝药物均可增加VBD破裂出血的风险。
影像学特点：磁共振血管造影（MRA）诊断标准：●扩张：基底动脉直径≥4.5 mm；●延长：基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6 mm 以上，或基底动脉长度＞29.5 mm，椎动脉颅内段长度＞23.5 mm；●迂曲：基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线1mm 或位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线 10 mm 为异常。
“椎-基底动脉延长扩张症”的影像诊断（附：诊断标准）
“椎-基底动脉延长扩张症”的影像诊断（附：诊断标准）椎-基底动脉延长扩张症椎-基底动脉延长扩张症是指椎-基底动脉的长度延长和管径扩张的⾎管性疾病。
【病理改变】·病理学基础为内弹⼒膜⼴泛缺陷及中膜⽹状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期⾎流冲击下发⽣扩张纡曲。
另外，动脉扩张、⾎流速度减慢及畸形⾎管内⾎流动⼒学改变都可促进⾎栓形成、⾎栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进⼀步使管壁失去原有的⽀撑⼒，加剧延长和扩张，可伴或不伴动脉瘤。
【临床表现】·临床表现多样，常见者有脑神经刺激及脑⼲受压症状、后循环脑梗死、脑出⾎、梗阻性脑积⽔等。
【CTA表现】·基底动脉分叉点的⾼度以鞍背、鞍上池和第三脑室为界被分为4级：0级，基底动脉分叉低于或平鞍背⽔平（图1A)；1级，低于或平鞍上池；2级，位于鞍上池和第三脑室之间；3级，达到或⾼于第三脑室。
·以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥⼩脑脚为界在偏移度上被分为4级：O级：基底动脉位于鞍背和斜坡正中；1级：位于旁正中之间；2级：位于旁正中和边缘之间；3级：位于边缘以外或桥⼩脑脚。
·诊断标准：基底动脉分叉点⾼度≥2级或位置偏移度≥2级且直径≥4.5mm，即可定义为椎-基底动脉延长扩张症（图1B和C)。
·可合并基底动脉动脉瘤（1D)。
【诊断要点】·基底动脉分叉点⾼于鞍上池或位置偏移到鞍背和斜坡旁正中线以外且直径≥4.5mm。
【鉴别诊断】·动脉纡曲扩张症：需与椎-基底动脉延长扩张症鉴别，主要鉴别点在于基底动脉分叉点的⾼度。
图1椎-基底动脉延长扩张症合并基底动脉动脉瘤A.⽮状⾯带⾻最⼤密度投影图像，⽰正常的基底动脉分叉点，低于鞍上池；B、C.分别为带⾻的⽮状⾯和冠状⾯带⾻最⼤密度投影图像，⽰基底动脉管腔增粗，分叉点⾼于鞍上池；D.CT横断⾯增强图像⽰基底动脉瘤合并⾎栓(箭）。
神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）
神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）椎基底动脉延长扩张症（VBD）为临床少见的血管变异性疾病，既往因认识不足，多认为是基底动脉梭形动脉瘤或血管曲张样动脉瘤，但基底动脉梭形动脉瘤呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。
主要表现为动脉延长、扩张、迂曲，随之出现血流动力学改变和凝血功能障碍，形成血栓和微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成。
其病因目前尚不明确，可能与先天性动脉弹力层发育不良和获得性因素有关，后者以动脉粥样硬化为主。
该病呈现血管中膜和内弹力层明显变薄，推测系高血压性动脉粥样硬化所致，也可能是先天性血管异常，是高血压、动脉粥样硬化等多重因素共同作用进一步发展的结果。
椎基底动脉延长扩张症的明确诊断主要依靠影像学检查。
根据Resta等提出的CT诊断标准：基底动脉超出斜坡或鞍背范围即可诊断为过度延长；基底动脉直径>4.50mm即可诊断为扩张。
大多数患者影像学主要表现为病变血管自入颅前即开始迂曲、扩张、增粗，入颅后先越过中线抵达对侧，CTA显示扩张的基底动脉呈“Z”形；其中，单纯基底动脉延长扩张占40%、基底动脉继发双侧椎动脉扩张占2%、双侧椎动脉扩张占16%。
临床主要表现为（1）脑缺血，由于血管扩张，血流动力学改变，在扩张扭曲的血管内形成微小栓塞而形成梗死灶。
（2）压迫症状，延长扩张的血管可直接压迫脑干，产生脑干压迫症状。
（3）扩张血管破裂出血，组织形态学观察证实扩张的血管内弹力层广泛缺乏和中膜纤维网缺乏，导致血管破裂出血。
（4）脑积水，由于脑脊液压力升高和延长扩张深人第三脑室的基底动脉搏动，影响脑脊液自颅后窝流出所致。
上述症状可单独出现亦可同时发生。
微血管减压术（MVD）是目前治疗脑神经血管压迫综合征的首选方法，对于血栓形成者可行抗血小板或溶栓治疗。
由于该病可导致蛛网膜下隙出血和脑出血，因此抗凝治疗应慎重选择。
其次，血流动力学改变也在椎基底动脉延长扩张症发生与发展过程中起重要作用，采用颅内密网支架治疗的目标是重建血管壁、纠正血流动力学异常，以维护其侧支动脉正常血流和功能区正常。
椎基底动脉扩张延长症的研究进展
面肌痉挛旧。２３】，甚至两者同时出现…。直接压迫脑
干或腑神经亦可出现耳鸣汜引、搏动性耳聋Ｌ２６ Ｊ、眩 晕四］、前庭功能受损‘２８‘、孤立性滑车神经麻痹。圳、 孤立性展神经麻痹’３０｜、ｊ叉神经麻痹旧１｜、下视性眼 球震颤＂２｜，有ｆＩ寸视束受压，可出现进行性视力 丧失ｏ
３ ３Ｉ。
３．２后循环梗死 ＶＢＤ导致后循环卒中少见。但凶其致死及致残
１０ｍｍｏ
的梗死，ＶＢＤ合并脑梗死者动脉粥样硬化更严重。
因此，他们指出，动脉粥样硬化性病变可能是ＶＢＤ 发生后循环缺血性卒中的重要原因。另有研究硅 示，基底动脉扩张程度较其延长迂曲程度更易导致 脑桥中部梗死∞引。２００８年，Ｐａｓｓｅｒｏ和Ｒｏｓｓｉ旧７Ｊ公布 了其研究小组对１５６例ＶＢＤ患者长期连续的随访 结果，平均随访期达１１．７年。在随访期内，３７．８％ （５９／１５６）的患者至少有１次缺血性卒中事件发生。 Ｕｂｏｇｕ和ＺａｉｄａｔⅢＪ采用ＭＲＡ进行的回顾性研究，也 提出ＶＢＤ可能是卒中的独立危险冈素。其致死率 为３６％，且后循环卒巾是其主要的死因。 ３．３脑出血 一般认为ＶＢＤ患者颅内出血罕见，但尚无准确
ｍｍ
（ａｎｅｕｒｙｓｍａｌ ｍａｌｆｏｒｍｔｉｏｎ）及巨长基底动脉异常（ｍｅｇ—
ａｄｏｌｉｃｈｏｂａｓｉｌａｒ
ａｎｏｍａｌｙ）等。伴随着影像技术的发
展，对ＶＢＤ的认识及研究也在不断深入。１９８６年， Ｓｍｏｒｋｅｒ等…采用头部ＣＴ进行了病例对照研究，根 据患者血管病变的特点，将其定义并命名为ＶＢＤ， 从此这一名称逐渐为国内外同道所接受。 １流行病学和病因 在总体人群中，颅内动脉扩张延长症的发生率 为０．０６％～５．８％［２－３］，而单纯ＶＢＤ的发生率低于 ０．０５％Ｌ４］。国内范晓颖等”１回顾分析了８１５例门诊 患者的头部ＣＴ结果，显示ＶＢＤ的阳性率为０．６％。 有研究指出，虽然其总发生率低，但在脑桥小脑角占 位性病变中约占３％～５％【６ Ｊ。在初发脑梗死的患 者中，３．１％合并存在ＶＢＤ［７３。由于研究数量、研究 人群类型及诊断方法等的差异，所以其发生率报道 不同。该病主要见于男性（占７４％），平均发病年龄 为６４．８岁旧Ｊ，是否存在种族差异未见有相应文献 报道。 ＶＢＤ的病因至今仍不清楚。是先天性、获得性
椎基底动脉延长扩张症的临床分析
椎基底动脉延长扩张症的临床分析目的回顾分析17例椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dilichoectasia，VBD）的临床表现及影像学特征，提高对该病诊断的认识。
方法对我院2009年9月～2013年9月确诊的17例椎基动脉延长扩张症患者分析其临床表现、影像特点及治疗方法。
结果椎基动脉延长扩张症是一种少见的血管异常性疾病。
临床表现复杂、多样，主要症状有头晕、肢体麻木、乏力，还可表现为面肌痉挛、三叉神经痛，甚至可表现为视野缺损，主要导致的疾病为脑梗死、脑室或蛛网膜下腔出血、脑干的神经压迫症状及脑积水等，无特异性治疗方法对症治疗为主。
结论椎基动脉延长扩张症是一种易复发，致残率、致死率高的疾病，应引起临床工作的重视，采取合理的治疗方法。
标签：动脉延长扩张症；影像学基底动脉延长扩张症是一种特殊的脑血管变异性病变，是临床上后循环病变的原因之一。
动脉延长扩张指动脉血管的显著延长、扩张、迂曲，可出现血流动力学及凝血功能障碍，形成血栓及微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成，主要发生于椎动脉和（或）基底动脉，也可发生于颈内动脉系统[1]。
1 资料与方法1.1一般资料：选取我院神经内科住院的17例VBD患者为研究对象，所有患者入院均经头部CT初诊，并行头部MRI及MRA确诊为VBD，男15例，女2例，年龄35～70岁，平均60岁。
基础疾病分析：高血压12例，2型糖尿病7例，冠心病4例，高脂血症9例，高同型半胱氨酸血症5例，高纤维蛋白原血症2例，经统计所有入选患者均合并至少3种以上致动脉粥样硬化危险因素。
1.2影像学诊断标准①依据Smoker等[2]以高分辨率CT扫描制定的诊断标准：基底动脉位于脑桥腹侧至鞍上池上方，直径约4.5mm，以鞍背、鞍上池和第三脑室为界在长度上被分为4级（基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，低于或平鞍上池为1级，位于鞍上池和第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级）；以鞍背、斜坡正中，旁正中；边缘和边缘以外或桥小脑脚为界在偏移度上分为4级（基底动脉位于鞍背和斜坡正中为0级，位于旁正中之间为1级，位于旁正中和边缘为2级，位于边缘以外或桥小脑脚为3级），如高度》=2级或位置偏移度》=2级且直径》=4.5mm即可定义为VBD。
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史堡塑墅蜃堂盘查２Ｑ！Ｑ生垒旦箜窆鲞箜堡塑ｇ塾ｉ堕！奠！螋！亟自堑！至Ｑ！垒ｙＱ！：生丛Ｑ：璺椎基底动脉延长扩张症伴梭形动脉瘤一例ｖｅｒｔｅｂｒｏ心ＩａｒｄｏＩｉｃｈ∞ｃｔａ！妇∞ｍｂ栅ｅｄ谢ｍｆｕｓ渤哪柚鲫ｒｙ锄：心ｐｏｎｏｆｏ耻∞辩岳炫烨周志明刘文华徐格林刘新峰【关键词】椎基底动脉扩张延长症；梭形动脉瘤；脑血管造影【中图分类号】Ｒ７３２．２ｌ【文献标识码】Ｂ【文章编号】１６７ｌ一８９２５（２０１０）一０４＿４１９—０２椎基底动脉延长扩张症（ｖｅｒｔｏｂｒｏｂ矧ｌａｒｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔ私ｉａ。
ｖＢＤ）是一种少见的血管病．随着影像技术的发展．本病检出率越来越高。
发病原因为动脉硬化和变性改变，导致动脉中膜梭形扩张。
患者男性，６８岁，主冈头晕伴视物不清２月于２００８年１１月４日入住南京大学医学院临床医院神经内科。
患者于２个月前无明显诱因出现头晕，间有走路不稳，无明显头痛、恶心呕吐，伴有视物模糊，但无明显复视；无明显感觉、运动障碍。
在当地医院行头颅ＣＴ检查。
考虑右侧桥小脑角占位。
遂到我院求治。
既往有高血压病史十余年。
予以氨氯地平治疗。
血压控制尚可。
查体：血压１６０／９５ｍｍＨｇ，神志清楚，语言流利。
初测智能正常。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双眼向左侧凝视时可见水平眼震，四肢肌力、肌张力正常．腱反射（＋），右侧病理征（＋）。
余无明显阳性体征。
头颅ＣＴ及ＣＴＡ示：基底动脉瘤并双侧椎动脉粥样硬化并梭形扩张。
双侧颈内动脉床突段粥样硬化，右侧颈内动脉颅外段远端局部膨隆扩张，双侧侧脑室旁脑白质缺血变性。
增强ＣＴ可见动脉内血栓形成。
脑血管造影显示：颅内外动脉迂曲，右侧椎动脉ｖ４段弥漫性扩张、迂曲。
椎动脉末端与基底动脉下段可见梭形动脉瘤。
考虑病变广泛且累及基底动脉。
不宜行介入手术治疗及动脉搭桥手术治疗。
予以控制血压、抗血小板聚集（阿司匹林ｌｏｏｍ鲋）治疗后，病情好转出院。
・４１９・・病例报告・讨论ｖＢＤ临床表现形式多样．主要是由于扩张的椎基底动脉直接压迫其临近的颅神经及脑干所致【”。
同时。
本病不仅可以导致脑出血或蛛网膜下腔出血。
也可导致缺血性卒中，并且占ＶＢＤ患者发生卒中的７０％左右田。
前者与血管壁本身病变有关，后者可能是由于动脉扩张以后导致血流动力学的改变，继发附壁血栓形成。
致使基底动脉穿支血管缺血所致；同时附壁血栓可能脱落形成动脉一动脉栓塞．导致远端血管缺血而发生脑梗死。
本例患者经增强头颅ＣＴ检查显示血管腔内血栓形成，且经抗血小板聚集治疗后好转．也支持血栓形成与患者症状的发生有关。
本病原因还不清楚。
正常情况下．椎动脉在穿过硬膜入颅处。
动脉中膜及外膜弹力层缺失．而颈内动脉在入颅时弹力层没有变化。
病理学检查发现，椎基底动脉延长扩张处中膜明显变礴，内弹力层纤维断裂。
因此，有作者认为。
椎基底动脉延长扩张症与动脉壁弹力层发育不良有关，在动脉粥样硬化作用下加速了疾病的形成【３】。
椎基底动脉延长扩张症有中膜和内弹力层明显变礴。
因而认为是由于高血压性动脉硬化所致［４】。
本例患者有长期高血压病史，且颅内外均可见动脉硬化，因此考虑本病与高血压有关。
但不完全排除与椎基底动脉弹力层发育不良有关。
本病应根据产生症状原因的不同采取个体化治疗。
对于动脉压迫所致的患者。
可以行血管减压术治疗四；对于血栓形１Ａ：头颅ＣＴ显示右侧桥小脑角处一圆形等密度影，里面混杂有岛密度钙化影（黑箭头），脑十右前侧可见一圆形等密度影（白箭头）；ｌＢ：增强ＣＴ，脑干右前侧等密度影明显强化（白箭头），右侧桥小脑角病灶可见部分强化（黑箭头），考虑存在血管内血栓形成；ｌＣ：ＣＴＡ仿真图。
可见右侧椎动脉扩张、弯曲，基底动脉下段动脉瘤（白箭头为基底动脉，细黑箭头为右侧椎动脉，粗黑箭头为左侧椎动脉）；ｌＤ：脑血管造影图（前后位）：可见右侧椎动脉ｖ４段明显扩张、延长（黑箭头），与基底动脉汇合处可见梭形动脉（自箭头）图ｌ患者影像学资料Ｆｉｇ．１ｈＩｌ嚼ｎｇｄａ衄ｏｆｔｈｃｐ撕ｅｎｔＤＯＩ：ｌＯ．３７６０／咖ａｊ．ｉｓ蚰．１６７ｌ－８９２５．２０１０．０４．０２５作者单位：２１０００２南京，南京大学医学院临床医院（南京军区总医院）神经内科【岳炫烨（现为该单位在读博士）、周志明、刘文华、徐格林、刘新峰）；４ｌＯ００７十堰市人民医院神经内科（岳炫烨）通信作者：刘新峰，Ｅｍａｉｌ：ｘｆｌｉｌｌ２＠ｙａｌｌ００．ｃｏｍ．∞・４２０’生堡塑墅医堂盘查至Ｑ！Ｑ堡垒旦筮里鲞箜垒塑￡照垫！盟！堂塑壁垒：鲤鱼１２Ｑ！Ｑ：ｙＱ！：２：№！堡成者，可行抗血小板聚集或溶栓治疗，但是由于本病也亦导致蛛网膜下腔出血或脑出血，因此在使用抗血小板和（或）抗凝药物时应注意。
由于目前对本病没有特殊治疗手段，对于没有产生症状的患者，应该严密控制血压。
密切随访以观察ⅦＤ进展情况。
本例患者主要症状是头晕和视物不清，头颅增强ＣＴ可见皿栓形成．但是患者并有巨大梭形动脉瘤，对桥小脑三角周围Ｉ临近组织产生明显的压迫，不能明确说明本病是由于压迫所致还是动脉血栓形成所致。
对患者行抗血小板聚集治疗后。
患者症状有所患者，因此考虑与血栓形成有关。
因此作者认为．对于症状性ｖＢＤ患者，如果影像学不能明确是由于动脉压迫还是血栓形成所致，可以试用抗血小板聚集治疗。
但是应该密切观察病情变化及疗效。
参考文献【ｌ】ＴｉｔｌｉｃＭ，ＶｒｅｂａｌｏｖＣｉｌｌｄｒｏＶ＇Ｉａｌｌｍ锄一Ｄｃ晡ｃＭ，ｅｔａ１．Ｈｅｍｉｆ；Ｉｃｉａｌｓｐａ锄ｉｌｌＶｅｎｃｂｒｏｂａｓｉＩａｒｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ们．ＡｃｔａＮ州ＤｌＢｅｌｇ，２００６，１０６（１）：２３・２５．【２】Ｐ勰蝌ｏＳＧ，ＲｏｓｓｉＳ．Ｎａｎ嘲ｌｈｉｓｔｏｒｙｏｆＶｅｒｔｃｂｌ．ｏｂａＳｉｌａｒｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａ－ｓｉａ【Ｊ】．Ｎｅｌｌｒｏｌｏ默２００８，７０（１）：６６・７２．【３】ＳｃｈｌＩｌｚ氏ＦｅｇｂｅＩｌｔｃｌＣ，Ａｌｔｌｌｏｆｒ气ｃｔａ１．Ｃ朋们Ｉｓｌｅ印ａｐｎｏ髓锄ｄｕ＿ｎｉｌ蝴ｌｄｉａｐｈ留ｎａｔｉｃｐａｍｌｙｓｉｓａｓ∞ｃｉ舢ｅｄｗｉｔｌｌＶｅｎｅｂｍｌａｒｔｅｒｙｃｏｍｐｒｃｓｓｉ∞ｏｆｔｌｌｅｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａ＿ｔａ【Ｊ】．ＪＮ叫ＤＩ，２００３，２５０（４）：５０３．５０５．【４】Ｋｍ锄ｅｒ儿，Ｐ佻ｉｍＦＡＡＤａｖｉｄＧｅｔａ１．ｖｃｒｔｅｂＤ０ｂ髂ｉｌ盯ｄｏｌｉｃｈｏｅｃ—ｔ船ｉａ髂ａｃａｕｓｅｏｆｔｒｉｇｅｍｉＩｌａｌｎｅ眦锄ｇｉａ：ｔｌｌｅｒｏｌｅｏｆｍｉｃｒｏＶａｓｃｕｌ盯ｄｅｃｏｍｐｒ器ｓｉｏｎ．ｃａ舱ｒｅｐｏｎ【Ｊ】．ＡｒｑＮｅｕｒｏｐｓｉｑｕｉａ仃，２００６，６４（１）：１２８．１３１．【５】ＤｅＧｃｏｒｇｉａＭ，Ｂｅｌｄ髓Ｊ。
Ｐ∞Ｌ。
ｃｔａ１．ｎ∞ｍｂ惦ｉｎｖｅｍＩｂｒｏｂ鹪ｉｌ盯ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｔｉｃａｒ忙叮仃ｅａｔｅｄ、ｖｉｔｈｉｎ仃ａｖｅｎｏ吣ｕｒｏｋｉｎａ辩【Ｊ】．Ｃｅｍ－ｂｐｏｖａｓｃＤｉｓ，１９９９，９（１）：２８－３３．（收稿日期：２００９．１０－２２）（本文编辑：张玲）斜坡脊索瘤硬膜下播散转移一例ＩｎｔｒａｄｕｒａＪｄｒｏｐｍｅ恤妇ｓｉｓｏｆａｃＨＶｍｃｈｏｒｄｏ呦：ｒｅｐｏｒｔｏｆｏ耻ｃａ辩林国中王振宇谢京城刘彬【关键词】斜坡；脊索瘤；硬膜下；播散转移【中图分类号】Ｒ６５１，Ｒ７３９【文献标识码】Ｂ【文章编号】１６７１—８９２５（２０１ｏ）一０４＿４２０一０２脊索瘤易于局部复发，远处转移少见，硬膜下播散转移极其罕见．现将收集的一例硬膜下播散转移斜坡脊索瘤报道如下。
患者女，５９岁，因视物模糊一年，加重一月于外院发现左侧眼睑下垂．左眼内收障碍，复视，左侧面部针刺觉减弱。
ＣＴ及ＭＲＪ发现左鞍旁斜坡占位。
术中见肿瘤部分侵及硬膜下。
次全切除肿瘤。
病理诊断脊索瘤。
术后给予放疗，左侧眼睑力量逐渐恢复。
２年后患者出现右侧眼睑下垂，复查ＣＴ发现右侧鞍旁占位，考虑复发，给予７刀治疗，患者症状无明显改善。
６年后，患者出现腰骶部，鞍区及大腿后方疼痛，下肢无力。
大小便困难而入院。
查体发现右侧眼睑下垂，右眼各向运动受限，复视，右侧鼻唇沟变浅，右侧瞳孔散大，直径５ＩＩｌＩｎ，直接及间接对光反射未引出，双下肢肌力Ⅲ级。
肛门括约肌松弛。
Ｍｌｕ发现骶管硬膜下多发占位，伴明显强化（图１）；ＣＴ发现右侧鞍旁占位较２月前增大并出现多发脑内转移（图２）。
术中见蛛网膜下腔陈旧血性脑脊液，肿瘤分别浸润左侧腰５和骶２。
右侧骶１神经根，切面可见囊变及陈旧出血。
左ＤＯＩ：１０．３７６０向ｍｊ．ｉｓ蛐．１６７ｌ－８９２５．２０１０．０４．０２６作者单位：１００１９ｌ北京。
北京大学第三医院神经外科通信作者：王振宇，ＥＩｍｉｌ：ｗ巧，１１５０２＠ｈｏⅡＩＩａｉｌ．咖ｌＡ：腰骶部矢状位扫描；１Ｂ：腰骶部矢状位增强扫描圈１患者第二次术前腰骶部ＭⅪ示骶管内多发肿物伴明显强化Ｈｇ．１ｍｌ啪ｂ０黜糟１加ＲＪｉｍａｇ岫ｇｏｆｐａｔｉｃｎｔｂｅ触ｎ峙ｓ∞ｏｎｄｏｐ．ｅｒａｔｉ∞ｓｈｏｗｓｍｕｌｔｉｐｌｅｉｎｔｒａｓａｃｒａｌｍ鹊ｓ髓ｗｉｍｏｂｖｉｏ惦ｓｔｒｅｎｇｍ锄ｉｎｇ侧骶２神经根无法分离，连同肿瘤一并切除，剩余肿瘤在分离神经后切除，病理诊断脊索瘤。
术后疼痛缓解，下肢肌力Ⅳ级，但大小便困难无明显改善。
转外院进一步行放疗。
讨论脊索瘤少见，多位于中轴骨，也可见于其他部位如髓内闭，但脊索瘤硬膜下播散转移报道极少，因此其准确发生率无法估计【ｌ】。
脊索瘤一般生长缓慢，发病年龄较大【１Ｊ，斜坡脊索瘤常累及脑干，长期预后较差，部分硬膜下播散的患者可能在出现症状前已经死亡，因此其发生率可能高于目前报。