急性ST段抬高型心肌梗死

诊断和鉴别诊断
心绞痛： 急性心包炎：有剧烈持久的心前区疼痛，在 咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩 擦音，全身症状轻，心电图除avR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波 出现 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层
治疗
治疗原则 强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理 治疗原则是尽量恢复心肌的血液灌注（到达医院后30 分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒 死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保 护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵 衰竭和各种并发症，防止猝死
药物溶栓治疗适应证：
1.持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不能缓解
2. 相邻两个或更多导联 ST 抬高，在肢体导联＞ 0.1mV ， 胸导联＞0.2mV 3.发病在6h内，若已发病6～12h，心电图ST段抬高明 显，仍可溶栓
4.年龄≤70岁，70岁以上者可根据病人体质情况慎重 选择
药物溶栓治疗禁忌证：
1.药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组
组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
2. 尿激酶 150 万 IU 加入 10% 葡萄糖液 50 ～ 100ml ，
30min内滴入；4～6h后肝素 7500IU，每12h
一次
3.链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入
冠脉再通的临床指标：
间接标志：
治疗
三、解除疼痛常用药物： ①哌替啶50—100mg肌注或吗啡5—10mg皮下注 射，必要时1—2小时候再注射一次，注意呼 吸衰竭 ②轻者可用可待因或罂粟碱肌注或口服 ③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴， 注意心率加快和低血压。
治疗
四、抗血小板治疗 1.阿司匹林：重要的抗血小板药，立即服水溶性阿司 匹林或嚼服肠溶阿司匹林150—300mg，然后每日一 次，3日后改为75—150mg长期服用，阿司匹林过敏 者用氯吡格雷。 2.氯吡格雷：具有协同抗血小板作用，首剂量300mg， 其后75mg/d长期维持，最好维持1年，对拟行CABG 患者术前应停用7—7天，以减少出血发生
临床表现
一、先兆： 发病前有乏力，胸部不适，活动时心 悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新 发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 二、症状： 疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续 半小时以上，休息或含服硝酸甘油无效 全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉 增快等，一般在疼痛发生后24—48小时出现

预防
C:控制好血脂 戒烟 D:控制饮食 治疗糖尿病 E:普及有关冠心病的教育，包括患者及家属 鼓励有计划的、适当的体育锻炼
急性ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死
定义
由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、 WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性的心电 图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
病因和发病机制
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化 病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动 脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭 窄闭塞，不稳定斑块多为非阻塞性，常分布在动 脉分叉处或血管弯曲处，斑块破裂后暴露出的组 织导致血小板激活、粘附和聚集，产生凝血酶， 最终形成血栓，形成的血栓导致冠状动脉的急性 闭塞，如没有足够的侧支循环，15分钟内心肌开 始坏死，并从心内膜向心外膜扩展。
其他治疗
极化液疗法： 10%KCl1.5g MgSO4 5g +10%GS500ml ivgtt Bid,7—14 胰岛素 10U
预防
一级预防：预防动脉硬化和冠心病 二级预防：对已有冠心病及心肌梗死患者预防再次 梗死及其他心血管事件。包括A、B、C、D、E五个 方面 A:抗血小板聚集（阿司匹林或氯吡格雷） 抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂 B:预防心律失常，减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量 控制好血压
急性广泛前壁心肌梗死
急性下壁、右室心肌梗死
AMI的血清心肌标记物
1. 肌红蛋白最早出现，起病后 2 小时内升高， 12 小
时达高峰；持续1—2天，特异性不高
2. 肌钙蛋白 T 或 I ：起病后 3—4 小时升高， cTnT 于
24—48小时达高峰，10—14天降至正常；cTnI于 11—24 小时达高峰， 7—10 天降至正常，绝对的 特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标
AMI的炎性反应标志物增高
1.起病24—48小时后白细胞可增高，中性粒细 胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失 2.红细胞沉降率增快 3.C反应蛋白增高，可持续1—3周
诊断和鉴别诊断
1.典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查
2.老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、 心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应 考虑 AMI 的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌 钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断
临床表现
胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，纳差、 呃逆
心律失常：多发生在 24h 内，以室性期前收缩最为 多见，室早频发、成对或多源室早、阵发性室速、 常为室颤的先兆，下壁心肌梗死多合并房室传导
阻滞
临床表现
低血压和休克：主要为心源性休克，为心肌广泛坏
死，心排血量急剧下降所致，疼痛缓解而收缩压
治疗
五、调脂治疗和抗凝治疗 1.调脂治疗：他汀类药物既可调血脂还可稳定 斑块，改善血管内皮功能，明显改善患者预 后，无禁忌证者早期应用， LDL-C的目标值 是100mg/dl 2.抗凝治疗：大面积心梗、前壁心梗、房颤或 既往有栓塞史都应予以肝素或低分子肝素
治疗
六、再灌注治疗---是指早期开通闭塞的冠状动 脉，使缺血心肌得到再灌注 方法：药物溶栓：起病3～6小时，最多12小时 内，使闭塞冠脉再通。 PCI CABG
1.胸痛2h内迅速减轻或消失
2.ST段2h内回降＞50%
3.血清CK-MB峰值时间提前（14h内）
4.2h内出现再灌注性心律失常
控制休克
（1）补充血容量：右旋糖酐或葡萄糖静脉滴注，有 右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的 禁忌。 （2）应用升压药：多巴胺静脉滴注或去甲肾上腺素 静脉滴注 （3）应用血管扩张剂：如硝普钠、硝酸甘油等 （4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，必要 时应用洋地黄制剂。

治疗
二、硝酸甘油 持续胸痛患者应舌下含服硝酸甘油 0.4mg，可重复使用，共含服三次，每5分钟 一次，仍有胸痛可静脉滴注，起始剂量5— 10ug/min，逐渐增加剂量至患者胸痛缓解， 或至血压降低幅度达到基础血压的10%（基 础血压正常者）或30%（基础血压增高者） 注意不能将收缩压降低至90mmHg以下，也不 能使基础血压降低幅度超过基础血压的30%
1.近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿 刺过不易压迫止血的深部动脉
2. 严重高血压，血压≥ 160/110mmHg 或疑有主动脉夹 层动脉瘤 3.有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括 短暂性脑缺血发作） 4.出血性疾病或有出血倾向 5.严重肝肾功能不全或恶性肿瘤
常用溶栓药物的剂量和方法：

时间就是心肌，时间就是生命。
治疗
一、一般治疗 （1）休息：急性期卧床休息 ，保持环境安静。 （2）吸氧：发病6小时内血氧饱和度＜90%应予以 吸氧，鼻管面罩吸氧。 （3）监测，对ECG，BP，R监测至少5～7天，必要 时监测毛细血管压和静脉压。 除颤仪随时处于 备用状态 （4）护理：第一周完全卧床，不宜过饱，食物应 易消化、含脂肪少、产气少，保持大便通畅，第 2周可在床上活动，并逐渐起床活动
3.室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间出现粗糙的
收缩期吹风样杂音伴震颤 4.在梗死后2～3d，在心前区闻及心包摩擦音 5.发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其 相应的体征
实验室和其他检查
一、心电图—对AMI进行诊断和定位的一种重要无创 性手段 特征性的改变 1. 缺血型改变 -- 在面向心肌缺血区的导联上出现 T 波 倒置 2.损伤型改变--在面向心肌损伤区的导联上出现ST段 呈弓背向上抬高 2.坏死型改变--在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 宽而深的Q波（病理性Q波）
仍低于80mmHg，患者有烦躁不安、面色苍白、皮
肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志
模糊甚至晕厥为休克表现 心力衰竭：主要是急性左心衰，之后可出现右心衰， 急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降
临床表现----体征
1.在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱
2.乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音