胰岛素原C肽作用机制
c肽参考值范围
c肽参考值范围C肽是由胰岛素原分子中的A链和B链连接部分的一段多肽，它是由胰岛素原分子在胰岛素分泌的过程中切割出来的。
C肽在胰岛素分泌后，与胰岛素一起进入血液循环。
C肽的含量可以反映胰岛素的分泌情况，因此对于糖尿病的诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍C肽的参考值范围。
C肽的参考值范围C肽的正常参考值范围是0.78-1.89 ng/mL。
在血液检查中，C 肽的含量需要与血糖水平一起考虑，因为血糖水平的升高会引起胰岛素分泌的增加，从而导致C肽的含量也增加。
因此，对于C肽的检查结果，医生需要综合考虑患者的血糖水平和其他临床表现，才能做出正确的诊断。
C肽的含量与糖尿病的关系C肽的含量可以反映胰岛素的分泌情况，因此对于糖尿病的诊断和治疗具有重要意义。
在糖尿病患者中，C肽的含量通常较低，因为糖尿病患者的胰岛素分泌功能受到了损伤。
C肽的含量与糖尿病的类型和病情有关。
糖尿病1型患者的C肽含量通常很低，因为1型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的；而糖尿病2型患者的C肽含量通常会增加，因为2型糖尿病是由胰岛素抵抗引起的，胰岛素分泌并没有受到明显的损伤。
C肽的检查方法C肽的检查通常是通过血液检查来完成的。
在检查前，需要准备好空腹血液样本。
患者需要在检查前8-12小时内禁食，以避免食物对检查结果的影响。
医生会在患者的手臂上绑上一条绷带，然后用一根针头在患者的静脉上抽取血液样本。
抽取的血液样本会被送到实验室进行检查，检查结果通常需要等待几天才能获得。
C肽的检查结果的意义C肽的检查结果可以帮助医生确定患者的胰岛素分泌情况，从而帮助诊断糖尿病和监测糖尿病的治疗效果。
如果患者的C肽含量较低，则说明患者的胰岛素分泌功能受到了损伤，可能需要进行胰岛素替代治疗。
如果患者的C肽含量较高，则说明患者的胰岛素分泌还比较充足，但可能存在胰岛素抵抗的问题，需要继续观察和治疗。
总结C肽是反映胰岛素分泌情况的重要指标，对于糖尿病的诊断和治疗具有重要意义。
胰岛c肽正常值范围_解释说明以及概述
胰岛c肽正常值范围解释说明以及概述1. 引言1.1 概述胰岛C肽是由胰岛β细胞合成和释放的一种多肽分子，与胰岛素密切相关。
随着人们对糖尿病及其治疗机制的深入研究，越来越多的注意力被投向了胰岛C肽。
了解胰岛C肽的正常值范围对于评估血糖调节功能、诊断糖尿病及其他代谢性疾病以及监测治疗效果具有重要意义。
1.2 文章结构本文将首先介绍胰岛素和C肽的基本知识，包括它们的功能、合成和释放过程以及相互关系。
接下来我们将详细解释说明测定胰岛C肽水平的方法和意义，并列举不同年龄段和性别的正常水平范围。
此外，我们还将探讨影响胰岛C肽水平的因素以及计算方式。
在展示了正常值范围后，本文将进一步探讨胰岛C 肽在临床应用中的价值，并分析其与糖尿病诊断、治疗及预后评估的关系，以及在其他疾病中胰岛C肽水平变化及其意义。
最后，我们将对未来胰岛C肽研究方向进行展望，并提出进一步研究和应用胰岛C肽的建议。
1.3 目的本文旨在全面了解胰岛C肽的正常值范围以及其在临床应用中的重要性。
通过对已有研究的概述和分析，希望能够为进一步推动胰岛C肽相关领域的研究提供新思路，并促进该指标在诊断、治疗和预后评估中的应用。
2. 胰岛素和C肽简介：胰岛素和C肽是由胰腺中的β细胞合成并释放的两种重要激素。
它们在调节血糖水平和维持身体能量代谢中起着关键作用。
2.1 胰岛素和C肽的功能：- 胰岛素：胰岛素是一种多肽激素，其主要功能是降低血糖水平。
它通过促进葡萄糖的吸收和利用，以及抑制肝脏葡萄糖产生，促进脂肪酸合成等途径来实现血糖调控。
- C肽：C肽是与胰岛素合成时共同产生的一段多肽链。
虽然C肽本身没有明确的生理功能，但它在胰岛素释放过程中发挥重要作用。
C肽可以稳定胰岛素分子，并且在从胰腺到血液中的传递过程中保持稳定状态。
2.2 胰岛素和C肽的合成和释放过程：- 合成过程：胰岛素和C肽都由原嗜酸性颗粒（Z颗粒）内的胰岛素原前体（proinsulin）合成。
在高血糖刺激下，胰岛β细胞会合成和储存更多的胰岛素原。
胰岛素释放、C肽释放和糖耐量实验
C肽释放试验之杨若古兰创作C肽是胰岛β细胞的分泌产品，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原.一个分子的胰岛素原在特殊的感化下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，是以在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能反应β细胞合成与释放胰岛素功能.对曾经用胰岛素医治的病人，体内发生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时此刻采取的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解β细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当波动的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，打针的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C 肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解β细胞的功能.1、C肽释放试验的做法与留意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验不异，它的临床意义是：（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能.（2）由于C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素医治的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能. （3）可鉴别低血糖的缘由.若C肽超出正常，可认为是胰岛素手泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它缘由所致.（4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术后果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不竭上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能.空腹 1h 2h 3h正常±±±±1型DM ±±±±2型DM ±±±±胰岛素释放试验（Ins）就是令病人口服葡萄糖或用馒头来刺激胰岛β细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解胰β细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指点医治.本试验做法与留意事项均与葡萄糖耐量试验不异.已确诊为糖尿病可吃含面粉100克的馒头，未确诊者用75 克葡萄糖.正凡人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也敏捷上升，高峰普通在服糖后1小时出现且为空腹值的5－10倍，然后逐步降低，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步.2、糖尿病病人的胰岛素释放试验曲线可分三品种型：（1）胰岛素分泌减少型.患者空腹血浆胰岛素水平很低，口服100克馒头后，仍然很低，无高峰出现，说时患者胰岛素分泌绝对缺乏，β细胞的功能衰竭，见于胰岛素2型糖尿病病人或2型糖尿病病人的初期，提示必须采取胰岛素医治.（2）胰岛素分泌增多型.患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，其峰值高于正常（但仍低于无糖尿病而体重类似的单纯肥胖者），提示患者胰岛素绝对缺乏，多见于非胰岛素依附型的肥胖者，应严酷控制饮食，添加活动，积极减轻体重.（3）胰岛素释放妨碍型.患者空腹血浆胰岛素可高可低，但刺激后曲线上升延缓，且峰值低于正凡人，此型利用磺脲类药物医治无效.2、介入正常值及参考病理值（x±SD）μu/ml空腹 1h 2h 3h正常±±±±1型DM ±±±±2型DM ±±±±胰岛素释放和糖耐量的区别糖耐量异常(IGT) 1、糖耐量通常的试验方法是先测定检查者凌晨空腹血糖的含量,接着让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖，然后隔半小时、1小时、2小时及3小时分别测定血糖含量,并以时间为横坐标,血糖浓度为纵坐标,绘成曲线,称为耐糖曲线. 2、糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高，超出正常的7.8mmol/L，但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断尺度.这些患者称为葡萄糖耐量异常. 3、糖耐量异常是一种正凡人向糖尿病的过度形态，这部分人虽然此刻还不是糖尿病，但是将来发生2型糖尿病风险性非常高. 胰岛素释放实验：1、胰岛素释放试验主如果通过口服葡萄糖后刺激胰岛B细胞的分泌，在分歧的时间检查血中胰岛素的浓度，来确定胰岛B细胞的功能.2、1型糖尿病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显添加；2型糖尿病人初期空腹胰岛素水平可略高或正常，初期则常常减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2-3小时出现.3、 C肽释放试验意义与胰岛素释放试验性同.糖耐量试验OGTT试验是一种口服葡萄糖负荷试验，用以了解人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力.通过OGTT试验，可以初期发现糖代谢异常，初期诊断糖尿病. 1.做OGTT试验前3天，不该该控制饮食，每天饮食中碳水化合物含量不该低于150克，而且保持正常活动. 2.影响本试验的药物（惹起血糖升高或降低的药物）应停用.3.试验前病人应10～14个小时不进食.4.试验当日凌晨空腹静脉取血后在5分钟以内饮入300毫升含75克葡萄糖的糖水，喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次，并留取尿液做尿糖定性试验.全部试验中不成抽烟、喝咖啡、喝茶或进食，应宁静地坐在椅子上试验结果判定1.当静脉空腹血糖＜6.1mmol／L，OGTT两小时血糖＜7.8mmol／L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力正常，为糖耐量正常.2.当静脉空腹血糖≥7.0mmol／L或OGTT两小时血糖≥11.1mmol ／L，尿糖＋～＋＋＋＋，说明人体处理进食后葡萄糖的能力明显降低，已达到糖尿病的诊断尺度.3.当静脉空腹血糖＜7.0mmol／L而且OGTT两小时血糖介于7.8～11.1mmol／L之间，说明人体对葡萄糖的调节能力轻度降低，已达到糖耐量低减的诊断尺度.4.当静脉空腹血糖介于6.1～7.0mmol／L之间，且OGTT 两小时血糖≤7.8mmol／L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好，但对空腹血糖调节能力轻度减退，已达到空腹血糖受损的诊断尺度.。
c肽释放试验意义及正常值
c肽释放试验意义及正常值
c肽释放试验意义及正常值为：
C肽胰岛素释放试验是为了评估胰岛的功能，C肽是胰腺这个工厂合成胰岛素的时候通过半成品，叫胰岛素原，胰腺β细胞把半成品胰岛素原变成了胰岛素，在这个过程当中就生产出来一个C肽。
C肽它可以反映胰岛素的水平，同时又不受外源胰岛素的影响。
通过测定C肽释放试验，就可以排除外源胰岛素的影响，更确切的了解胰岛的β细胞的功能，为判断糖尿病的分型和判断病情的严重、程度以及指导治疗提供了重要的依据。
正常人空腹的C肽一般在0.6ng/ml以上，核糖以后它的高峰值一般出现在30分钟到一个小时，峰度可以高于空腹的5-6倍，同时测定C肽如果太低的话，比如<0.2ng/ml，就提示胰岛功能很差，往往支持1型糖尿病或者胰岛功能衰竭。
另外，C肽胰岛素一块同时测定有利于了解是否有胰岛素抵抗，身体里面胰岛素过多了，但是不敏感，但是这种胰岛素抵抗带来的是心血管疾病的风险，像高脂血症、高血压。
另外也可以根据C肽的释放试验的结果，来寻找低血糖的原因。
C肽检查结果非常的复杂，需要不同的医院、不同的方法来确定正常值，正常值的结果和意义需要医生根据病情和您共同的沟通和解析。
C肽的测定意义及临床意义-六月
C肽的测定意义及临床意义 正常情况下，人胰岛细胞主要分泌产生并释放到血液中的是胰岛素，在产生胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首先合成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的作用下被分解为三段，前后两段又重新联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中间一段独立出来，称为C肽。 测定意义 测定C肽能得知胰岛细胞的功能，对糖尿病的诊断和治疗具有很大的意义，C肽没有胰岛素的功能，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子关系，这也就是说，分泌几个胰岛素分子，同时必然分泌几个C肽分子。血C肽浓度可间接反应胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中排泄，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功能。C肽的清除主要通过肾脏降解和排泄，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。 治疗用的胰岛素不含C肽，因此，C肽不受外源性胰岛素的影响，这是在研究胰岛B细胞功能方面比胰岛素优越之处，可以用于接受胰岛素治疗的病人。C肽释放试验在某种意义上可代替胰岛素释放试验。C肽释放试验用于正接受胰岛素治疗的患者。 正常基础状态下C肽水平为0.4±0.2纳摩/升。在口服葡萄糖耐量试验（标准馒头餐试验）的同时可抽血测定空腹血糖负荷后1小时、2小时、3小时的血清C肽水平，正常人在服糖60分钟后C肽水平升高至基础水平的3倍以上。1型糖尿病C水平极低（<0.2纳摩/升），胰岛功能减退者餐后C肽升主的幅度常低于3倍。对于接受胰岛素治叮叮小文库 欢迎有需要的朋友下载！！ 2 疗的患者，用测定血中胰岛素水平不能评价自身胰岛功能时，可以测定C肽水平来评价自身胰岛B细胞功能。 临床意义 糖尿病 C肽水平测定可应用于糖尿病分型及了解糖尿病患者胰岛B细胞的功能。无论1型或2型糖尿病患者，初病时都应通过检测C肽或胰岛素水平以判断胰岛B细胞功能。由于外周血中C肽被肝细胞摄取少，更能反应胰岛B细胞分泌时浓度，加之其基础清除率稳定，不受多种因素影响，故C肽释放试验曲线下面积优于胰岛素释放试验，更能代表胰岛B细胞功能。另外，对于应用外源性胰岛素的测定，由于C肽 与胰岛素抗体无交叉反应，不受胰岛素抗体干扰，外源性胰岛素又不含C肽，故C肽测定显得更为重要，从而了解胰岛B细胞功能情况，对于指导治疗有积极作用。 低血糖 怀疑患有胰岛素瘤的病人发生低血糖时，测定血糖与胰岛素比值有助于诊断。而就用外源性胰岛素治疗的病人发生低血糖，测定C肽可鉴别其低血糖发生的原因，是由于胰岛素使用过量还是进食不足。 胰岛移植 接受胰岛移植的病人，一般都需应用胰岛素治疗。了解胰岛移植是否存活除监测血糖外，还应测定C肽以了解移植后胰岛B细胞的分泌功能。 肝肾疾病 患肝炎或肝硬化时，肝脏对胰岛素摄取减少，血中胰岛素水平有升高趋势，而C肽受其影响小，血中C肽与胰岛素比值降低。发生肾叮叮小文库 欢迎有需要的朋友下载！！ 3 病时C肽降解减慢，血中C肽水平升高，C肽与胰岛素比值明显高于正常。 临床价值 由于C肽不受胰岛素抗体的干扰，对于接受胰岛素治疗的病人测定C肽，可判断胰腺的胰岛素分泌功能。对于经常发生低血糖的患者，测定C肽如超过正常范围，可认为是胰岛素分泌过多导致，如低于正常，则为其它原因所致。测定C肽有助于鉴别糖尿病的临床类型，了解病人的胰岛功能及临床胰岛素治疗效果。测定C肽有助于胰岛素瘤的诊断及手术的效果评定，若术后血中C肽水平仍很高，说明胰岛素组织有残留。若在随访中，C肽水平不断上升，提示肿瘤复发或转移的可能性大。
c肽的正常值范围
c肽的正常值范围一、C肽的概述C肽，全称为连接肽，是胰岛素原分子在分泌过程中分裂产生的一种小分子多肽。
它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。
C肽的生物合成与胰岛素一致，由粗面内质网合成，在胰岛β细胞中生成后，与胰岛素以等摩尔的方式结合，一起释放进入门脉系统。
因此，C肽的主要作用是保护β细胞，同时也能调节机体免疫功能。
二、C肽的正常值范围C肽的正常值范围根据不同的年龄和生理状态有所差异。
一般来说，正常人的空腹C肽值为0.8-4.2ng/mL，餐后1小时C肽值可达到峰值的5-10倍，而餐后2小时C肽值回落到接近空腹状态。
对于糖尿病患者，C肽水平可能存在异常，因此需要结合其他临床指标进行综合评估。
三、C肽的临床意义1.糖尿病的诊断与分型：C肽水平的测定对于糖尿病的诊断和分型具有重要意义。
1型糖尿病患者的C肽水平通常较低，而2型糖尿病患者则可能出现C 肽水平升高或正常。
通过测定C肽水平，有助于医生对糖尿病进行准确的分型和制定相应的治疗方案。
2.胰岛β细胞功能评估：C肽水平的测定可以反映胰岛β细胞的功能状态。
在糖尿病患者中，如果C肽水平较低，说明胰岛β细胞功能较差，此时治疗应注重保护和恢复胰岛功能。
若C肽水平较高，可能说明胰岛β细胞功能较好或存在胰岛素抵抗，治疗方案应侧重于改善胰岛素敏感性。
3.胰岛移植和胰腺移植的监测：在进行胰岛移植或胰腺移植手术后，监测受者的C肽水平是评估手术效果和移植器官功能的重要手段。
通过观察C肽水平的变化，可以及时发现排斥反应或移植器官的功能障碍，从而采取相应的治疗措施。
4.临床科研：C肽在临床科研中具有重要价值。
通过研究C肽与各种疾病的关系，有助于深入了解疾病的发病机制和病理生理过程，为新药研发和治疗方法改进提供理论支持。
四、如何维持C肽的正常值范围要维持C肽的正常值范围，可以采取以下措施：1.合理饮食：保持均衡饮食是维持C肽正常值的关键因素之一。
糖尿病患者应遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，适量控制碳水化合物的摄入，多吃蔬菜、水果和全谷类食物，以降低血糖波动对胰岛β细胞的刺激，从而减少C 肽的分泌。
C肽生物活性及其在糖尿病并发症治疗中作用的研究进展
.综述•c肽生物活性及其在糖尿病并发症治疗中作用的研究进展郭凤琪，魏倩萍(重庆医科大学附属第一医院，重庆400016)摘要:C肽是胰岛素合成过程中的产物，近年来的研究发现其具有潜在的生物活性。
C肽能与多种组织的细胞 膜特异性结合，并启动特定的细胞内信号级联反应，影响细胞Na*-K*-ATP酶、一氧化氮合酶活性，以及激活许多 重要的转录因子发挥抗炎、抗氧化和细胞保护作用。
C肽的细胞内效应可能有益于预防和改善糖尿病相关的肾脏、神经和视网膜病变损肽与动脉粥样硬化亦密切相关。
虽然关于C肽的作用还不十分清楚，但目前的研究显示出其潜在的临床应用前景。
关键词：C肽;糖尿病并发症;Na+-K+-ATP酶;一氧化氮合酶;活性氧doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.14.027中图分类号:R587.1文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)14-0088-04C肽是连接胰岛素原a链和0链的31个氨基酸肽，在胰岛素生物合成过程中起着重要的作用。
胰岛素原裂解后,C肽与胰岛素一起储存在胰腺细胞的分泌颗粒中，随后等量释放于循环中。
相较于胰岛素损肽在代谢过程中肝脏清除率小，最终主要由肾脏分解，半衰期更长,最初被认为不具有生物活性，而广泛作为临床衡量内源性胰岛素分泌功能及糖尿病的诊断和治疗指标。
最近20余年,C肽在糖尿病中的生理功能和潜在的保护作用备受关注。
大量关于糖尿病患者和动物模型的研究表明，C肽能够与细胞膜特异性结合，引发细胞内信号传导的级联反应，具有多种生物活性。
这些信息支持这样一种假设损卩C肽联合胰岛素可能是防治糖尿病相关并发症的一种有用的辅助手段。
现将C肽生物活性及其在糖尿病并发症治疗中作用的研究进展综述如下。
1C肽的生物活性1.1C肽与细胞膜的结合C肽能够与细胞膜特异性结合，从而发挥其生物学活性;这已在几种不同类型的细胞中得到证实，其C-末端的五肽可能为参与结合的“活性位点”［］。
胰岛素分泌调控的分子机制
胰岛素分泌调控的分子机制胰岛素是一种由胰岛素细胞合成并分泌的激素，它在机体代谢中发挥着至关重要的作用。
胰岛素可以促进葡萄糖的进入细胞，并在肝脏中促进糖原形成以及脂肪酸和蛋白质的合成。
因此，胰岛素分泌调控的分子机制一直备受关注。
本文将探讨胰岛素分泌调控的分子机制，包括胰岛素的合成、分泌和信号传递等方面。
1. 胰岛素的合成胰岛素是由胰岛素原（proinsulin）分子经过剪接和氧化还原过程后形成的。
在胰岛素细胞内，胰岛素原由B链和A链连接而成。
B链和A链之间含有一个C肽，称为连接肽（connecting peptide）。
该连接肽剪切后就能形成胰岛素分子。
连接肽被剪切后，其余残基在细胞内形成胰岛素分子。
参与合成胰岛素的一些酶包括转酰基辅酶A羧基化酶（acetyl-CoA carboxylase）、己糖激酶（hexokinase）和磷酸烯醇化酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase）等。
2. 胰岛素的分泌胰岛素分泌是通过胰岛素细胞上面的离子通道和膜上受体来调控的。
胰岛素细胞有两种类型的离子通道：ATP敏感的离子通道和电压敏感的离子通道。
活跃的ATP敏感的离子通道可以增加细胞内钙离子的浓度，这是促进胰岛素的排泄的关键因素。
ATP敏感的离子通道受到细胞外环境中的葡萄糖和药物的影响。
当葡萄糖浓度升高时，ATP敏感的钾通道关闭，使钠离子进入胰岛素细胞，并引起胰岛素的分泌。
胰岛素分泌可以受到神经系统和消化激素的影响。
当食物的消化开始时，神经系统和消化激素会释放出胰高血糖素、胃泌素、胰腺多肽和神经肽Y等激素，这些激素可以刺激胰岛素的分泌。
3. 胰岛素分泌的信号传递在胰岛素分泌的信号转导过程中，有几个重要的信号通路需要被提及。
它们包括三磷酸腺苷（ATP）/遗传学与胰岛素（GLUT）通道、内质网应激和胰岛素生长因子（IGF）信号通路。
ATP/Glut通道，一种ATP敏感的离子通道，可以反应细胞内ATP和葡萄糖的浓度，促进或抑制钙离子通道的开闭，进而调节胰岛素分泌。
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C肽
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胰岛素原C肽作用机制
C肽是胰岛素原中连接AB两条链的连接肽。在胰岛β细胞分泌颗粒中，胰岛素原经蛋白酶
裂解，形成等摩尔由AB链组成的胰岛素和C肽，然后分泌并进入血液。C肽的种族差异很
大，其中人C肽含31个氨基酸。在胰岛素原分子中C肽对胰岛素原分子的折叠、二硫键的
正确配对等分子结构的形成起重要作用，而血液中游离C肽的生理功能却一直不清楚。近
来的研究发现，给予I型糖尿病大鼠超生理剂量的人C肽配伍胰岛素治疗，能防止血管、神
经机能障碍，长期（3个月）给予胰岛素配伍C肽，可使I型糖尿病病人减少尿白蛋白排泄
率， 改善肾功能和自主神经及感觉神经障碍。C肽的这些改善糖尿病并发症的作用与其刺
激Na+， K+-ATPase和内源NO合成酶的活性相关。
1. C肽及其类似物对血管功能的影响
用30mmol/L葡萄糖诱导皮室肉芽组织模型（从大鼠后腿下部任一侧取下一块直径约2cm的
圆形皮肤并将其边缘缝在塑料小室上，一周后用于实验）形成血管机能障碍，即血流量改变，
然后给予100nmol/L浓度的C肽及其类似物，观测这些肽的活性。结果显示，大鼠C肽和
人的C肽活力相似，这可能与二者之间序列的高度同源性有关；反身氨基酸顺序的C肽效
果与天然C肽一致时没有活力；均由D型氨基酸构成的人C肽，在放射免疫分析中，对天
然C肽识别灵敏度高达10pmol/L的多克隆抗体无法识别1nmol/L的D型C肽，但其功效仍
与天然C肽一致。因此，Ido等人认为决定C肽生物活性的是氨基酸排列顺序，而非肽键的
方向或手性，从而提出C肽可能不是与立体专一性受体结合起作用，而是类似于抗菌肽如
cecropins，非手性地与膜脂质作用来行使其生理功能。
2. C肽及其类似物对Na+-K+-ATPase活性影响
大鼠C肽在浓度10-8-10-6mol/L，同时Na+处于不饱和浓度时，能够增强正常大鼠肾小管
Na+， K+-ATPase活性。Ohtomo等人利用合成大鼠C肽及其类似物，通过研究其对正常大
鼠近曲小管Na+-K+-ATPase活性的影响，以确定其活性部位。结果显示其C端是一个活性部
位，其C端4肽和5肽有92%和103%的活力（相对于完整的C肽分子），而去（27-31）后
的C肽则无活力。合成的人C端5肽（EGSLQ），其中两残基与鼠的C端（EVARQ）相同，
具有75%的活力。非末端的中部序列相对于完整的C肽，具有35%-80%的活力。中部的2
个或3个Gly序列仅轻微刺激Na+-K+-ATPase活性，非天然的2、3、4或5个Ala序列无可
测得的活力，但D-LG却有72%的活性。
3. C肽与G蛋白偶联受体
肾小管用百日咳毒素预先处理，则C肽增强肾小管Na+-K+-ATPase活性的能力被阻断，当有
FK506（Ca2+-钙调蛋白依赖的磷酸酶2B）存在时，也出现这种情况。以上结果暗示C肽刺
激Na+， K+-ATPase活性，可能是通过激活与对百日咳毒素敏感的G蛋白偶联体的受体以
及Ca2+依赖的细胞内信号传导途径。通过荧光相关光谱（fluores-cence correlation
spectrocopy）技术，有人研究了C肽与细胞膜的结合。在单分子检测灵敏度的情况下测定配
体与膜的结合，发现了荧光标记的C肽特异地结合于几种人细胞表面（四甲基若丹明标记，
通过琥珀酰亚胺酯衍生物连接），并且在低纳摩尔浓度下与细胞表面的结合就达到了饱和。
Scatchard 作图分析它与肾小管细胞的结合，显示存在高亲和力，Kass>3.3×109（mol/L）-1。
过量未标记的C肽可以竞争下来荧光标记的C肽，解离常数为4.5×10-4s-1。C端五肽同样
可以取代膜结合的C肽，表明该片段为配体的膜结合部分。顺序打乱但氨基酸组成与天然C
肽一致以及D型C肽不能竞争膜结合的荧光标记的C肽。同样，胰岛素、IGF-I、IGF-II和
C肽
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胰岛素原也不能竞争膜结合的荧光标记C肽。从C肽与培养的肾小管细胞、皮肤纤维细胞
和隐静脉的内皮细胞结合来看，肾小管细胞单位细胞表面积结合位点最多。相反，脐带血管
内皮细胞不与C肽结合，这与C肽能够刺激主动脉内皮细胞NO合酶活性，而对脐带血管
内皮细胞NO合酶活性无影响是一致的。用百日咳毒素（已知它可以修饰G蛋白偶联受体）
处理细胞，则这种结合停止，说明C肽结合到人细胞膜G蛋白偶联受体，然后激活Ca2+依
赖的细胞内信号通道，导致增强Na+-K+-ATPase和内源NO合酶的活性。但目前的发现并不
排除超生理剂量的C肽可能与膜脂质作用发挥功能。
用同位素标记的方法分析配体受体结合，即在C肽N端加上125I标记的Tyr，看它与肾小管
细胞的结合，结果检测不到这种结合；而用FCS技术能够检测到这种结合。这说明用FCS
分析方法比放射性标记更加灵敏。
4. C肽与脂囊和脂微团的作用
在Ido等人提出C肽可能通过非手性地与膜脂质作用发挥生理功能后不久，就有人采用人工
模拟细胞膜的方法来验证。他们制备的脂囊有脂微团，其中相对的脂浓度以质量百分比表示，
PC为磷脂酰胆碱、PG为磷脂酰甘油、PS为磷脂酰丝氨酸、LPC为溶血磷脂酰胆碱、LPS
为溶血磷脂酰丝氨酸，含有溶血磷脂的混合物形成脂微团，其它的混合物形成脂囊。为了证
明C肽是否插入脂双层形成离子通道，他们用圆二色散（CD）技术研究C肽与脂囊/脂微团
的溶液中，其CD光谱没有明显的变化，即二级结构无变化，这说明C肽不会插入脂双层，
否则它从极性溶液进入非极性膜时二级结构将发生变化。C肽与由PC:PS=4:1和10%胆固醇
组成的脂囊在pH5条件下混合，上凝胶过滤柱，C肽与脂质体没有同时迁移，而是在不同
时间洗脱下来，这说明C肽不会和脂囊结合。以上CD和凝胶过滤柱层析的结果都说明C
肽并非在膜脂质上形成离子通道发挥作用，这与C肽序列本身不含有能够形成通道的肽的
特征是一致的。可能C肽可以与膜或膜蛋白发生瞬间的作用以调节它们的功能，但上面的
数据表明生理浓度下C肽与膜 不可能形成稳定的物理联系。
与脂囊和脂微团作用的实验说明，C肽不是通过和膜的非手性作用发挥生理作用的，尽管它
在超生理浓度下可能与膜发生瞬间的作用。而荧光相关光谱技术得到的数据支持了C肽通
过膜结合的受体立体专一性结合起作用。从C肽及类似物对肾小管Na+-K+-ATPase活性影响，
显示C端五肽具有完整C肽的活性，与其它生物活性肽类似，很可能C端五肽是受体结合
部位；中间段肽有一定的活性，但没有C端强，而去（27-31）后的C肽则无活力，中间包
含Gly部分在少于10个残基时有活性，但随着身N端或C端延伸，活力降低，这不是典型
的受体作用方式，说明C肽可能通过几种复杂模式或间接方式发挥作用。
总之，C肽联合胰岛素能够改善I型糖尿病大鼠糖尿病并发症以及I型糖尿病病人肾功能和
自主神经及感觉神经障碍等糖尿病并发症，说明C肽有望成为治疗糖尿病并发症的药物，
将为广大糖尿病患者带来福音。