胰岛素的激素调节ppt课件
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糖尿病的胰岛素治疗指南PPT演示课件
9. Somogyi现象，低血糖后反应性高 血糖，胰岛素用量不增反减。
◆外因
1. 精神因素：精神刺激后，PTF升高，T3T4升 高，肝糖输出增加，导致胰岛素用量增加。
2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收，运动 促进糖利用。
3. 进食时间、数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素、避孕药、利
尿剂、苯妥英钠、烟酸、消炎痛、异烟肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺类
1型糖尿病人胰岛素治疗方案
• 高度个体化 • 开始胰岛素剂量为0.5-1U/公斤(体重)/天 • 每3-4天逐渐调整2-4单位,直到血糖滿意控制 注意:
1. 初始从小剂量开始，调整期间随时带含糖食品 2. 注意夜间低血糖，睡前加餐 3. 注意血糖高低, 波动大时，可考虑加用口服药 4. 运动前进餐，饮食、运动要定时定量 5. 感染胰岛素要加量，有胰岛素抵抗。 6. 进食少，适当减胰岛素量, 避免酮症酸中毒。 7. 应坚持蜜月期使用少量胰岛素。
• 314 名 患 者 为 对 照 组 ： 常 规 胰 岛 素 治 疗 • 平 均 追 踪 3.4 年 (1.6 - 5.6 年 )
Malmberg K, et al.: BMJ, 1997
•30
DIGAMI 研 究
胰岛素强化治疗
• 使 急 性 心 肌 梗 塞 死 亡 率 下 降 28% (p=0.011)
•7
口服降糖药原发失效(无效)
• 指发生在开始治疗的第一个月内糖 尿病未能得到控制
• 由于残存 的 细胞在OHA作用下仍 不能产生足够的胰岛素
•8
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后 发生控制失效达3个月以上
原因： - 肝葡萄糖输出 ( 26.1% ) -胰岛素抵抗 ( 17.3% ) - 细胞功能恶化 ( 12.6% ) - 原因不明 ( 44% )
◆外因
1. 精神因素：精神刺激后，PTF升高，T3T4升 高，肝糖输出增加，导致胰岛素用量增加。
2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收，运动 促进糖利用。
3. 进食时间、数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素、避孕药、利
尿剂、苯妥英钠、烟酸、消炎痛、异烟肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺类
1型糖尿病人胰岛素治疗方案
• 高度个体化 • 开始胰岛素剂量为0.5-1U/公斤(体重)/天 • 每3-4天逐渐调整2-4单位,直到血糖滿意控制 注意:
1. 初始从小剂量开始，调整期间随时带含糖食品 2. 注意夜间低血糖，睡前加餐 3. 注意血糖高低, 波动大时，可考虑加用口服药 4. 运动前进餐，饮食、运动要定时定量 5. 感染胰岛素要加量，有胰岛素抵抗。 6. 进食少，适当减胰岛素量, 避免酮症酸中毒。 7. 应坚持蜜月期使用少量胰岛素。
• 314 名 患 者 为 对 照 组 ： 常 规 胰 岛 素 治 疗 • 平 均 追 踪 3.4 年 (1.6 - 5.6 年 )
Malmberg K, et al.: BMJ, 1997
•30
DIGAMI 研 究
胰岛素强化治疗
• 使 急 性 心 肌 梗 塞 死 亡 率 下 降 28% (p=0.011)
•7
口服降糖药原发失效(无效)
• 指发生在开始治疗的第一个月内糖 尿病未能得到控制
• 由于残存 的 细胞在OHA作用下仍 不能产生足够的胰岛素
•8
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后 发生控制失效达3个月以上
原因： - 肝葡萄糖输出 ( 26.1% ) -胰岛素抵抗 ( 17.3% ) - 细胞功能恶化 ( 12.6% ) - 原因不明 ( 44% )
2.2激素的调节(用共36张PPT)
常见激素失调症
分泌不足 侏儒症(幼) 呆小症(幼)
糖尿病
分泌过多 巨人症(幼)、肢端肥大症
甲亢 低血糖
激素属于内环境化学成分，各种激素的含量是相对稳定的。如 果过高或过低都会影响人体正常的生命活动。那么激素分泌是 如何调节？激素又是怎样生命活动的呢？
二、激素调节的实例——血糖平衡调节
1.血糖的来源与去向——
(2)稀盐酸 注入 狗的血液中 结果 胰腺不分泌胰液
与第一组形成对照。证明盐酸随血 液运输到胰腺，不能促进胰液分泌 的。盐酸刺激小肠才能促进胰液分 泌。
➢沃泰默实验 ——
(1)稀盐酸 注入 狗的小肠肠腔内 结果 胰腺分泌胰液
(2)稀盐酸 注入 狗的血液中 结果 胰腺不分泌胰液
(3)稀盐酸 注入 狗的小肠肠腔内 结果
二、激素调节的实例——血糖平衡调节
2.血糖调节的过程——
反馈调节
血糖升高 + 胰岛B细胞 + 胰岛素增加
直接
分泌
血糖降低（正常）
下丘脑血糖 调节中枢
反馈调节—— 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过 来又作为信息调节该系统的工作，这种调节 方式叫做反馈调节。P27
二、激素调节的实例——血糖平衡调节
激素调节的发现
学术背景： • 在20世纪之前，学术界普遍认为，人和动物体的一切生理
活动都是由神经系统调节的。 • 比如对“胰液的分泌是如何调节的”这一问题，学术界普
遍认为，胃酸刺激小肠的神经，神经将兴奋传给胰腺，使 胰腺分泌胰液。（胰液通过导管进入小肠，其中的酶消化食物）
➢ 沃泰默的实验 ——
(1)稀盐酸 注入 狗的小肠肠腔内 结果 胰腺分泌胰液
➢ 斯他林和贝利斯实验 ——
高中生物《胰岛素与胰高血糖素—调节血糖浓度的激素》课件ppt
胰岛素与胰高血糖素
——调节血糖浓度的激素
一、糖尿病的主要症状
二、血糖的平衡
食物中 的糖类
消化,吸收 氧化分解
血糖
分解ห้องสมุดไป่ตู้
80—120mg/dl
CO2+H2O +能量 肝糖元 肌糖元 脂肪、某些 氨基酸等
肝糖元
脂肪等 非糖物质
合成
转化
转变
二、血糖平衡的意义
1、当血糖浓度低于50—60mg/dL时出现低血糖早期 症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力， 如及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖 水，就可以恢复正常。 2、当血糖浓度低于45mg/dL时出现低血糖晚期症状： 惊厥和昏迷等。只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解。 3、当空腹血糖浓度高于130mg/dL时叫高血糖症， 血糖浓度在130—160mg/dL时不会出现糖尿。 4、当血糖含量高于160—180mg/dL的范围时会引发 糖尿病，此时，一部分葡萄糖随尿排出，出现尿中 含糖现象。(血糖浓度超过肾糖阈（160mg/dL），才 会出现糖尿。)
（2）当血糖含量高于160mg/dL时，糖就从肾脏排 出而出现糖尿，在排出大量糖的同时也带走了大 量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。 （3）又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和 蛋白质的分解加强，导致机体消瘦，体重减轻等。
六、糖尿病的确症
七、糖尿病的治疗
1.轻者控制饮食，加强锻炼，口服降血 糖药物。
三、血糖的调节—胰腺
β细胞:
胃 胰腺
胰岛素(蛋白质)
十二指肠
α细胞：
胰高血糖素 （多肽）
四、激素的调节机理
胰岛素的生理作用 （使血糖下降）
①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮 存和利用葡萄糖 ②抑制氨基酸转化成葡萄糖
——调节血糖浓度的激素
一、糖尿病的主要症状
二、血糖的平衡
食物中 的糖类
消化,吸收 氧化分解
血糖
分解ห้องสมุดไป่ตู้
80—120mg/dl
CO2+H2O +能量 肝糖元 肌糖元 脂肪、某些 氨基酸等
肝糖元
脂肪等 非糖物质
合成
转化
转变
二、血糖平衡的意义
1、当血糖浓度低于50—60mg/dL时出现低血糖早期 症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力， 如及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖 水，就可以恢复正常。 2、当血糖浓度低于45mg/dL时出现低血糖晚期症状： 惊厥和昏迷等。只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解。 3、当空腹血糖浓度高于130mg/dL时叫高血糖症， 血糖浓度在130—160mg/dL时不会出现糖尿。 4、当血糖含量高于160—180mg/dL的范围时会引发 糖尿病，此时，一部分葡萄糖随尿排出，出现尿中 含糖现象。(血糖浓度超过肾糖阈（160mg/dL），才 会出现糖尿。)
（2）当血糖含量高于160mg/dL时，糖就从肾脏排 出而出现糖尿，在排出大量糖的同时也带走了大 量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。 （3）又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和 蛋白质的分解加强，导致机体消瘦，体重减轻等。
六、糖尿病的确症
七、糖尿病的治疗
1.轻者控制饮食，加强锻炼，口服降血 糖药物。
三、血糖的调节—胰腺
β细胞:
胃 胰腺
胰岛素(蛋白质)
十二指肠
α细胞：
胰高血糖素 （多肽）
四、激素的调节机理
胰岛素的生理作用 （使血糖下降）
①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮 存和利用葡萄糖 ②抑制氨基酸转化成葡萄糖
沪教版生物八年级第一册2.2 糖尿病与胰岛素- 激素调节 课件
糖尿病
糖尿病与胰岛素
——激素调节
想一想：
•胰岛素来自哪里？
•血糖调节是怎样一个过程？
分析现象，知道……
（书本P45 胰岛素有什么作用）
班廷医生的 实验现象 实验
扎住胰管 狗没患糖 尿病
你的推论难是道在胰胰岛脏素分不泌
的？？？
胰岛素不需要通 过胰管排出
切除胰脏
狗患糖尿 病死亡
胰岛素确实是在 胰脏分泌的
吃饭
饭后1小时
饭后2小时
时间
胰岛素是如何起到降低血糖的作用？
胰岛素是如何起到降低血糖的作用？
胰岛素是如何起到降低血糖的作用？
血糖是怎样升高的？
血糖含量 （ mg/ml ）
/ 100ml
吃饭
血糖调节的特点相对 稳定，动态平衡。
饭后1小时 饭后2小时 时间
切除胰脏、研 碎、过滤，再 注射到狗体内
狗没患糖 尿病
胰岛素是由胰脏的某个部 分分泌的，通过某种途径
到达身体的其他部位。
腺体细胞
毛细血管
分泌物直接进入毛细血管 内分泌腺：没有导管，分泌物进入内环境 外分泌腺：具有导管，分泌物进入外环境
钥匙 锁
饭后血糖的变化曲线
血糖含量 （ mg/ml ）
血糖的正常水平 90mg/100ml
答一答：
•胰岛素来自哪里？ 胰岛
随_血__液__循__环_到达_靶___细胞
•血糖调节是怎样一个过程？ 人体内的血糖浓度具有相__对__稳__定__、 _动_态__平__衡__的特点,是主要由_胰__岛_素 和_胰____高____血____糖___素共同调节的。
请注意饮食健康，关爱你的家人
糖尿病与胰岛素
——激素调节
想一想：
•胰岛素来自哪里？
•血糖调节是怎样一个过程？
分析现象，知道……
（书本P45 胰岛素有什么作用）
班廷医生的 实验现象 实验
扎住胰管 狗没患糖 尿病
你的推论难是道在胰胰岛脏素分不泌
的？？？
胰岛素不需要通 过胰管排出
切除胰脏
狗患糖尿 病死亡
胰岛素确实是在 胰脏分泌的
吃饭
饭后1小时
饭后2小时
时间
胰岛素是如何起到降低血糖的作用？
胰岛素是如何起到降低血糖的作用？
胰岛素是如何起到降低血糖的作用？
血糖是怎样升高的？
血糖含量 （ mg/ml ）
/ 100ml
吃饭
血糖调节的特点相对 稳定，动态平衡。
饭后1小时 饭后2小时 时间
切除胰脏、研 碎、过滤，再 注射到狗体内
狗没患糖 尿病
胰岛素是由胰脏的某个部 分分泌的，通过某种途径
到达身体的其他部位。
腺体细胞
毛细血管
分泌物直接进入毛细血管 内分泌腺：没有导管，分泌物进入内环境 外分泌腺：具有导管，分泌物进入外环境
钥匙 锁
饭后血糖的变化曲线
血糖含量 （ mg/ml ）
血糖的正常水平 90mg/100ml
答一答：
•胰岛素来自哪里？ 胰岛
随_血__液__循__环_到达_靶___细胞
•血糖调节是怎样一个过程？ 人体内的血糖浓度具有相__对__稳__定__、 _动_态__平__衡__的特点,是主要由_胰__岛_素 和_胰____高____血____糖___素共同调节的。
请注意饮食健康，关爱你的家人
2024版胰岛素注射方法及技巧ppt课件
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来胰岛素治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因、生活方式等因素制定更加精准的治疗方案。
智能化管理
借助人工智能、大数据等技术，实现胰岛素治疗的智能化管理，提 高治疗效果和患者生活质量。
多学科协作
未来胰岛素治疗将更加注重多学科协作，包括内分泌科、营养科、心 理科等，为患者提供全方位的治疗和管理服务。
保持充足睡眠
每晚7-8小时的高质量睡眠有助 于降低血糖和减轻压力。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管疾病风险， 饮酒应适量，女性每天不超过1 杯，男性每天不超过2杯。
定期监测血糖并调整治疗方案
定期监测血糖
01
根据医生建议，定期进行空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白
等指标的检测。
调整治疗方案
02
根据血糖监测结果，及时调整胰岛素剂量和注射时间，以保持
选择合适的针头规格。针头长度 和粗细应根据个人皮下脂肪厚度 和注射技巧来选择，以确保药物
能够准确、快速地进入体内。
注意针头的一次性使用原则，避 免重复使用导致感染或针头钝化
引起的疼痛。
预先规划好注射部位轮换方案
胰岛素注射部位应选择在皮下脂 肪丰富且没有较多神经分布的区 域，如腹部、大腿外侧、上臂外
THANKS
感谢观看
不正确的注射方法可能导致药物浪费、 注射部位疼痛、感染等并发症，影响血 糖控制效果。
患者自我管理能力培养
教育患者掌握正确的胰岛素注 射技巧，提高自我管理能力。
指导患者进行定期血糖监测， 根据血糖水平调整胰岛素剂量 和注射时间。
培养患者良好的生活习惯和饮 食控制意识，与胰岛素治疗相 辅相成，共同维护血糖稳定。
胰岛素ppt课件
PPT学习交流
3
赖脯胰岛素注射液
• 临床特点 • 优泌乐是模拟餐后胰岛素分泌的
速效胰岛素类似物，所以与常规 人胰岛素相比，最大的优点是快 速吸收、迅速起效，更好地降低 餐后血糖，避免低血糖事件的发 生。 研究表明，优泌乐可更有 效地模拟早期胰岛素分泌，在迅 速降低餐后血糖升高的同时，抑 制内源性肝脏葡萄糖的产生，使 血糖迅速恢复至基线水平。而且， 由于吸收迅速，避免了人胰岛素 作用持续时间过长的缺陷，显著 降低餐前和夜间严重低血糖事件 的发生危险。
胰岛素
• 胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡 萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺 激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯 一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白 质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖 尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注 射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间 的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。
色颗粒出现时，则不能使用。 PPT学习交流
7
• 1. • 2. • 3.
β• 4.
• 5.
•
注
种 致对 的用 等尿 牌 式 情 高胰使 表胰少 药病长 须患 给任
意 事 项
况 血岛用 现岛数 物神期 在者 药何
是 糖素剂 可素患 时经糖 严改 。情
潜 和依量 能时者 ，病尿 格变 况
在 糖赖不 不，由 可变、 的所 下
整胰岛素的剂量。 • 对驾车或机器操作能力的影响：使用正确的胰岛素剂量，未发现对驾车和机器
操作能力有任何不良影响。
PPT学习交流
5
精蛋白锌重组赖脯胰岛素混和注射 液（25R）
• 精蛋白锌重组赖脯胰岛素混和注射液（25R），商 品名优泌乐25，优泌乐25是预混的赖脯胰岛素， 其中含有25%的优泌乐和75%的赖脯胰岛素鱼精蛋 白饱和制剂。由于优泌乐25加入了长效成分，这 样在很好控制餐后血糖的同时，又可以控制空腹 血糖。优泌乐25是餐时注射，无须等待。本品活 性成份为：赖脯胰岛素25%、精蛋白锌赖脯胰岛素 75%
胰岛素信号通路 ppt课件
Insulin Signaling 胰岛素信号通路
ppt课件
1
目录
一
引言
二 胰岛素信号传递途径 三 胰岛素信号调控翻译过程
四 引起糖尿病的其他作用机制
ppt课件
2
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
PTP1B 的特异性抑制剂可以提高机体对胰岛素的敏感性。
α-葡萄糖 苷酶
(α-G)
抑制α-葡萄糖苷酶的活性, 可使葡萄糖的生成及吸收减缓, 降低餐后血糖峰值, 调 整血糖水平, 从而减少高血糖对胰腺的刺激, 提高胰岛素敏感性, 保护胰腺的功能, 有效预防糖尿病并改善并发症的发生。
醛糖还原酶
醛糖还原酶是糖代谢中的限速酶，催化葡萄糖向山梨醇的转换。人体器官中 山梨醇含量的异常升高会引发糖尿病后遗症如白内障和神经疾病，醛糖还原
β亚基的酪氨酸磷酸化，在胰岛素受体底 物1/2(insulin receptor substrate 1/2, IRS-1/2)的参与下，与含 SH2 区的 Grb2 和PI3K 结合，进而激活 PI3K 及 RasRaf-MEK-MAPK等信号转导通路。
ppt课件
10
10
目录பைடு நூலகம்
一
引言
二 胰岛素信号传递途径 三 胰岛素信号调控翻译过程
PKB 还可促进葡萄糖转运体 GLUT-1、GLUT-4 转位到细胞膜上, 摄取葡萄糖。
ppt课件
13
13
二、胰岛素信号传递途径
A. Ras的激活
ppt课件
1
目录
一
引言
二 胰岛素信号传递途径 三 胰岛素信号调控翻译过程
四 引起糖尿病的其他作用机制
ppt课件
2
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
PTP1B 的特异性抑制剂可以提高机体对胰岛素的敏感性。
α-葡萄糖 苷酶
(α-G)
抑制α-葡萄糖苷酶的活性, 可使葡萄糖的生成及吸收减缓, 降低餐后血糖峰值, 调 整血糖水平, 从而减少高血糖对胰腺的刺激, 提高胰岛素敏感性, 保护胰腺的功能, 有效预防糖尿病并改善并发症的发生。
醛糖还原酶
醛糖还原酶是糖代谢中的限速酶，催化葡萄糖向山梨醇的转换。人体器官中 山梨醇含量的异常升高会引发糖尿病后遗症如白内障和神经疾病，醛糖还原
β亚基的酪氨酸磷酸化，在胰岛素受体底 物1/2(insulin receptor substrate 1/2, IRS-1/2)的参与下，与含 SH2 区的 Grb2 和PI3K 结合，进而激活 PI3K 及 RasRaf-MEK-MAPK等信号转导通路。
ppt课件
10
10
目录பைடு நூலகம்
一
引言
二 胰岛素信号传递途径 三 胰岛素信号调控翻译过程
PKB 还可促进葡萄糖转运体 GLUT-1、GLUT-4 转位到细胞膜上, 摄取葡萄糖。
ppt课件
13
13
二、胰岛素信号传递途径
A. Ras的激活
《药理学》胰岛素 ppt课件
Type 3 diabetes mellitus 1、胰岛B细胞功能基因异常 2、胰岛素作用基因异常 3、胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 4、药物和化学制剂诱导的糖尿病 5、内分泌疾病 6、感染 7、非常见型免疫介导性糖尿病 8、其他伴有糖尿病的遗传综合征
PPT课件 7
Type 4 diabetes mellitus 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或 者发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合 并妊娠。
PPT课件
39
二、双胍类
苯乙双胍 (phenformin 苯乙福明，降糖灵)
二甲双胍 (metformin 甲福明，降糖片)
PPT课件
40
【药理作用】
对正常人无效，对胰岛功能无要求
1. 2. 3. 4. 5. 抑制葡萄糖在小肠的吸收； 加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解； 抑制胰高血糖素的释放； 抑制糖异生； 提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗 物的作用； 6. 降低血浆LDL和VLDL的水平
PPT课件 35
2. 提高靶细胞对胰岛素敏感性（受体数目和结合力） 3. 减少胰岛素与血浆蛋白的结合，减慢肝的消除； 4. 促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素释放
PPT课件
36
【临床应用】
用于单用饮食治疗不能控制，且胰岛功 能尚存的 NIDDM ；与胰岛素合用用于胰岛素 耐受的病人，可减少胰岛素用量。 氯磺丙脲可用于尿崩症与氢氯噻嗪合用可 增强疗效。
PPT课件
8
Diabetes Mellitus
【临床表现】 1、代谢紊乱综合症：胰岛素→高血糖→ 多饮,多食,多尿, 体重减轻； 2、急性并发症：高渗性非酮症糖尿病昏迷， 酮症酸中毒；
PPT课件
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胰岛素的脂肪代谢调节
LOGO
2.抑制脂肪动员 降低脂肪细胞中的cAMP浓度，抑制激
素敏感性脂肪酶(HSL)的活性，从而抑制脂 肪动员。 3.降低血脂
增加脂蛋白脂肪酶(LPL)的活性，促进 脂肪组织从血中摄取脂肪酸，降低血脂。
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•血糖浓度升高，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 •血糖浓度持续(30min)升高时，刺激胰岛β细 胞合成胰岛素 •长时间(1周)血糖浓度升高，刺激胰岛β细胞 增生 •胰岛β细胞膜上有一种特殊的葡萄糖转运体
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Thanks
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胰岛素的糖代谢调节
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胰岛素受体磷酸化后， 激活靶细胞细胞膜 载体蛋白，使血液中 的葡萄糖转运到 细胞中
络氨酸磷酸化受体与信号 分子通过共价修饰，
增强磷酸二酯酶活性、 降低cAMP水平、 升高cGMP浓度
糖的代谢
通过激活丙酮酸 脱氢酶磷酸酶而使 丙酮酸脱氢酶激活， 加速丙酮酸氧化为乙 酰辅酶A，加快糖的有氧氧化
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胰岛素对蛋白质代谢的作用
·促进蛋白质的合成 ·抑制蛋白质分解
胰岛素对于维持机体糖类和脂类的 平衡及蛋白质正常的代谢是必需的。
胰岛素对靶组织的作用对于维持机 体正常功能非常重要。
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血糖对胰岛素分泌的调节
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❖血糖浓度对胰岛素分泌的调节 血糖浓度是调节胰岛素分泌最重要的因素
通过抑制PEP 羧激酶的合成 以及减少糖异生 的原料，抑制糖异生
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胰岛素的脂肪代谢调节
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胰岛素对脂肪代谢的作用 1.促进脂肪的合成 · 通过磷酸二酯酶的作用，激活乙酰辅酶A
羧化酶,促进肝脏合成脂肪酸。 ·促进葡萄糖进入脂肪细胞，使其转化成α-
磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存 于脂肪细胞中。 ·抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ活性，抑制脂肪酸 β-氧化。
胰岛素的激素调节
目录
LOGO
❖1、胰岛素的生化功能 ❖2、胰岛素的作用机制 ❖3、胰岛素的糖代谢调节 ❖4、胰岛素的脂肪代谢调节 ❖5、胰岛素的蛋白质代谢调节 ❖6、血糖对胰岛素分泌的调节
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胰岛素的生化功能
①促进葡萄糖通过 心肌、骨骼肌和脂 肪细胞等细胞膜； ②促进葡萄糖的氧 化作用； ③促进糖原合成； ④抑制糖异生作用。
胰岛素的脂素抵抗时，出现脂肪代谢 紊乱。 ·脂肪大量动员，分解增强 ·加速脂肪酸在肝内氧化 由于糖氧化过程发生障碍，产生的大 量乙酰CoA不易进入三羧酸循环彻底氧化。 ·生成大量酮体，可引起酮血症与酸中 毒。
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胰岛素的蛋白质代谢调节
受体 底物的磷酸化
通过一系列 蛋白质磷酸化
-去磷酸化 的过程， 引起细胞内 与代谢和生长 有关的 关键酶的
激活
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产生信号传导 的最终
生物学效应。 包括葡萄糖转 运，糖原、脂 质及蛋白质 合成酶的激活， DNA合成及 一些基因的
转录。
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胰岛素的作用机制
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①抑制脂肪动员； ②促进脂肪酸和脂 肪的合成。
胰岛素的 生化功能
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促进蛋白质的合成
①促进钾离子和 镁离子穿过细胞 膜进入细胞内； ②促进脱氧核糖 核酸(DNA)、核糖 核酸(RNA)及三磷
酸腺苷(ATP) 的合成。
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胰岛素的作用机制
胰岛素与其 受体结合，
激活受体 络氨酸激酶， 引起胰岛素
胰岛素的脂肪代谢调节
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2.抑制脂肪动员 降低脂肪细胞中的cAMP浓度，抑制激
素敏感性脂肪酶(HSL)的活性，从而抑制脂 肪动员。 3.降低血脂
增加脂蛋白脂肪酶(LPL)的活性，促进 脂肪组织从血中摄取脂肪酸，降低血脂。
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•血糖浓度升高，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 •血糖浓度持续(30min)升高时，刺激胰岛β细 胞合成胰岛素 •长时间(1周)血糖浓度升高，刺激胰岛β细胞 增生 •胰岛β细胞膜上有一种特殊的葡萄糖转运体
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Thanks
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胰岛素的糖代谢调节
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胰岛素受体磷酸化后， 激活靶细胞细胞膜 载体蛋白，使血液中 的葡萄糖转运到 细胞中
络氨酸磷酸化受体与信号 分子通过共价修饰，
增强磷酸二酯酶活性、 降低cAMP水平、 升高cGMP浓度
糖的代谢
通过激活丙酮酸 脱氢酶磷酸酶而使 丙酮酸脱氢酶激活， 加速丙酮酸氧化为乙 酰辅酶A，加快糖的有氧氧化
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胰岛素对蛋白质代谢的作用
·促进蛋白质的合成 ·抑制蛋白质分解
胰岛素对于维持机体糖类和脂类的 平衡及蛋白质正常的代谢是必需的。
胰岛素对靶组织的作用对于维持机 体正常功能非常重要。
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血糖对胰岛素分泌的调节
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❖血糖浓度对胰岛素分泌的调节 血糖浓度是调节胰岛素分泌最重要的因素
通过抑制PEP 羧激酶的合成 以及减少糖异生 的原料，抑制糖异生
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胰岛素的脂肪代谢调节
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胰岛素对脂肪代谢的作用 1.促进脂肪的合成 · 通过磷酸二酯酶的作用，激活乙酰辅酶A
羧化酶,促进肝脏合成脂肪酸。 ·促进葡萄糖进入脂肪细胞，使其转化成α-
磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存 于脂肪细胞中。 ·抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ活性，抑制脂肪酸 β-氧化。
胰岛素的激素调节
目录
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❖1、胰岛素的生化功能 ❖2、胰岛素的作用机制 ❖3、胰岛素的糖代谢调节 ❖4、胰岛素的脂肪代谢调节 ❖5、胰岛素的蛋白质代谢调节 ❖6、血糖对胰岛素分泌的调节
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胰岛素的生化功能
①促进葡萄糖通过 心肌、骨骼肌和脂 肪细胞等细胞膜； ②促进葡萄糖的氧 化作用； ③促进糖原合成； ④抑制糖异生作用。
胰岛素的脂素抵抗时，出现脂肪代谢 紊乱。 ·脂肪大量动员，分解增强 ·加速脂肪酸在肝内氧化 由于糖氧化过程发生障碍，产生的大 量乙酰CoA不易进入三羧酸循环彻底氧化。 ·生成大量酮体，可引起酮血症与酸中 毒。
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胰岛素的蛋白质代谢调节
受体 底物的磷酸化
通过一系列 蛋白质磷酸化
-去磷酸化 的过程， 引起细胞内 与代谢和生长 有关的 关键酶的
激活
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产生信号传导 的最终
生物学效应。 包括葡萄糖转 运，糖原、脂 质及蛋白质 合成酶的激活， DNA合成及 一些基因的
转录。
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胰岛素的作用机制
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①抑制脂肪动员； ②促进脂肪酸和脂 肪的合成。
胰岛素的 生化功能
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促进蛋白质的合成
①促进钾离子和 镁离子穿过细胞 膜进入细胞内； ②促进脱氧核糖 核酸(DNA)、核糖 核酸(RNA)及三磷
酸腺苷(ATP) 的合成。
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胰岛素的作用机制
胰岛素与其 受体结合，
激活受体 络氨酸激酶， 引起胰岛素