糖尿病 内科学
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细胞免疫异常：最为重要， T 淋巴细胞介导 ；
T 细胞的中枢或周围耐受紊乱 体液免疫紊乱：体内存在各种胰岛抗体
（ GADAb 、 IA-2Ab 、 IAA 、 ZnT8Ab ） 早期病理改变： 免疫性胰岛炎、选择性胰岛
细胞损伤
2 型糖尿病
其发生、发展可分为４个阶段：
（一） 遗传易感性 （二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（ IGT ） （四） 临床糖尿病
2 型糖尿病
一、遗传与环境因素
多基因（次效基因）→遗传易感性↑ —“ 共同土壤”假说 、“节约”基因假说
环境因素 — 人口老龄化 — 生活方式
—营养过剩 —体力活动不足 —应激与化学毒物
2.5 million years
50 years
2 型糖尿病
二、胰岛素抵抗和 细胞功能缺陷
妊娠期糖尿病（ Gestational
diabetes mellitus, GDM)
一、妊娠期是糖尿病的高发时期 二、妊娠期机体的代谢变化
胎盘分泌了很多对抗胰岛素的激素 拮抗激素的分泌量随孕周增加而增多
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治疗
糖尿病的易患因素 中国人肥胖不如外国人明显（ BMI:25kg/m2 vs30kg/m
2） 餐后高血糖比例高（占新诊断的 50% ） 儿童糖尿病的流行病学资料缺乏。 20 岁以下 2 型糖尿病患
我国糖尿病流行的可能原因
城市化 老龄化：年龄每增加 10 岁，患病率增加 68% 生活方式改变（体力活动减少，能量摄入增加；脂肪占比增加；农村
胰岛素↓、胰岛素抵抗
病 理 生 理 机 制
葡萄糖利用↓ 合成↓
糖异生↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
血浆渗透压↑
渗透性利尿
蛋白质合成↓， 脂肪
分解↑
分解 ↑
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
酮体生成↑
疲乏无力
多食
尿量增多 口渴，多饮 体重减轻
酮症
临床表现（常见症状）
“ 三多一少” 多尿、多饮、多食、体重减轻
医疗费用支出
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas,4th edn. Brussels ,Belgium: Internation Diabetes Federation 2009
1. IDF. http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/foreword. Accessed 18/03/2012.. 2. IDF. http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/diabetes. Accessed 18/03/2012.. 3. IDF. http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/regional-overviews. Accessed 18/03/2012..
—不祥的八重奏
胰岛素分泌减少
肠泌素效应降低
脂质氧化增加
胰岛 α 细胞
胰高血 糖素分 泌增加
HGP 增加
高血糖
葡萄糖重吸收 增加
神经递质功能 异常
葡萄糖摄取降低
其他特殊类型糖尿病
A ．胰岛 β 细胞功能遗传性缺陷 第 12 号染色体，肝细胞核因子 1α （ HNF-1α ）基因突变（ MODY3 ） 第 7 号染色体，葡萄糖激酶（ GCK ）基因突变（ MODY2 ） 第 20 号染色体，肝细胞核因子 4α （ HNF-4α ）基因突变（ MODY1 ） 线粒体 DNA 其他
内科学 第七篇 第二十一章
糖尿病
Diabetes Mellitus
中南大学湘雅二医院 · 代谢内分泌科 周智广 教授
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治 疗
糖尿病的挑战
糖尿病是全球最普遍的非传染性疾病之一 糖尿病是全球排名第四或第五的致命杀手 糖尿病会引起各类并发症，缩短患者寿命并增加
劳动强度减少；快节奏长期应激） 肥胖（ 5% ）和超重（ 25% ）比例增加（ 2008 ） 筛查方法 中国人的易感性（与白人比较，亚裔糖尿病的风险比为 1.6
）
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治 疗
糖尿病的定义
，胰岛素受体抗体及其他
H ．其他与糖尿病相关的遗传综合征： Down 综合征、 Klinefelter 综合征、 Turner
综合征、 Wolfram 综合征、 Friedreich 共济失调、 Huntington 舞蹈病、 Laurence-MoonBeidel 综合征、强直性肌营养不良、病、 Prader-Willi 综合征及其他
中国糖尿病患病率跃居世界第一
患病率 (%)
诊断标准 调查规模 年龄范围
患病率
兰州会议标准 30 万 全人群
0.67%
WHO 1985 21 万
25-64 岁
2.28%
WHO 1985 4.3 万
20-74 岁
3.12%
WHO 1999 10 万 ≥18 岁
城市 4.5% 农村 1.8%
WHO 1999
皮肤瘙痒（尤其是外阴） 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）
临床特点—自身免疫性 1(1A) 型糖尿病
起病较急
—— 经典 T1D
发病年龄较小（以青少年为主）
“ 三多一少”较明显
血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激
后胰岛素分泌曲线低平 容易发生酮症或酮症酸中毒 需用胰岛素维持治疗 胰岛细胞自身抗体阳性
中国糖尿病的现状严峻
高患病率
10 个糖尿病患者中
低诊断率
低治疗率 低达标率
4 个被诊断
控制不佳导致大量
慢性并发症
1 个在治疗
半个控制好
我国糖尿病流行特点
以 2 型糖尿病为主 经济发达程度与糖尿病患病率有关 未诊断的糖尿病比例（ 60% ）高于发达国家（ 48% ） 男性（增加 26% ）、低教育水平（大学以下增加 57% ）是
B ．胰岛素作用遗传性缺陷 A 型胰岛素抵抗
矮妖精貌综合征（ Leprechaunism ） Rabson-Mendenhall 综合征
脂肪萎缩性糖尿病 其他
C ．胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤 / 胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维 化、 血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
其他特殊类型糖尿病
D ．内分泌疾病：肢端肥大症、 Cushing 综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功
糖尿病的病因和发病机制
不同类型糖尿病的病因不尽相同，即使 在同一类型中也存在异质性
总的来说，极其复杂，至今尚未阐明。 遗传及环境等因素共同参与其发病过程
１型糖尿病
与遗传因素、环境因素及自身免疫有关，发生发展 6 阶段
（一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛 B 细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛 B 细胞完全破坏，糖尿病 ，临 床表现明显
1 型糖尿病
一、遗传因素
单卵双胎一致率 30%~50% 垂直遗传率低 T1D 的多基因遗传系统 HLA-Ⅱ 抗原 相关位点（ DR 、 DQ 、 D P） IDDM1 基因 —— T1D 易感性的主效基因 IDDM2 基因—— T1D 第二位重要的基因
1 型糖尿病
二、环境因素
临床表现—自身免疫性 1(1A) 型糖尿病
（ Latent autoimmune diabetes in adult, LADA)
起病相对缓慢 发病年龄较大（以成人为主） 早期“三多一少”症状不明显 很少肥胖，但肥胖不能排除本病的诊断 经历一段或长或短不需用胰岛素治疗的阶段 胰岛细胞自身抗体阳性
4.6 万
≥20 岁
9.7% 男性 10.6% 女性 8.8%
Diabetes Atlas, Fourth edition© International Diabetes Federation, 2009; 中华医学会糖尿病学分会 . 中华内分泌代谢杂志 2008; 24: 2a:1-22. Yang WY, et al. N Engl J Med 2010; 362:1090-1101.; 2010 中国 2 型糖尿病治疗指南 :p12, downloaded from http://www.cdschina.org/x_uploadfiles/dm201otaolungao.pdf
能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他
E ．药物或化学品所致的糖尿病： Vacor （ N-3 吡啶甲基 N-P 硝基苯尿素）、喷他脒
、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、 β- 肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英 钠、 α- 干扰素及其他
F ．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 G ．不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（ stiff-man ）综合征、胰岛素自身免疫综合征
X 伴性单基因遗传病（母系） 发病较早，体型消瘦 细胞功能逐渐减退，自身抗体（ - ） 常伴有神经性耳聋或其他神经肌肉表现
临床特点 - 妊娠糖尿病
妊娠中初次发现的任何程度的糖耐量异常 不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并
妊娠） 分娩后血糖可恢复正常 是 T2D 的高危人群 可能存在各种类型的糖尿病 应在产后 6 周复查，确认其分型，并长期追踪
糖尿病各种并发症的危害
并发症—急性严重代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒（ Diabetic ketosis acidosis, DKA)
高渗高血糖综合征（ Hyperglycemic hyperosmolar syndrome, HHS ）
糖尿病乳酸性酸中毒（ Diabetic lactic acidosis, DLA ）
遗传 环境
胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍
临床特征
持续血糖升高（慢性） ● 急性代谢紊乱 ● 慢性并发症
糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱
临床综合征
糖尿病的分型（ WHO ， 1999 ）
1. 1 型糖尿病 A. 免疫介导性 B. 特发性
2. 2 型糖尿病 3. 其他特殊类型糖尿病 4. 妊娠糖尿病
病毒感染
— 风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇 B4 病毒 和腮腺炎病毒 — 直接破坏胰岛细胞或使之抗原暴露，激发 T 淋巴细胞介
导的自身免疫反应
化学物质
— 四氧嘧啶、链脲佐菌素、吡甲硝苯脲（ Vacor ）
饮食因素和精神应激
— 牛奶制品相关抗体 — 烟薰食品中的亚硝酸胺
1 型糖尿病
三、自身免疫
临床特点—特发性 1(1B) 型糖尿病
急性起病 胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭 常以酮症（酸中毒）为首诊表现 需用胰岛素维持治疗 胰岛细胞自身抗体（ - ） 诊断时要排除单基因突变糖尿病和其他类型糖
尿病
临床特点— 2 型糖尿病
90% 糖尿病患者为 T2D 可见于任何年龄，以成人多见，起病缓慢 体型多肥胖（代谢综合征） “ 三多一少”的症状不明显 部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖 （ 3h-5h ）或健康检查时化验发现 早期无需胰岛素治疗
胰岛素抵抗（ Insulin Resistance ）
－胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 －组织器官水平、亚细胞及分子水平
细胞功能缺陷
－遗传因素、糖毒性、脂毒性 －胰岛素分泌量不足、胰岛素分泌模式异常、胰岛素
原和胰岛素的比例增加等
2 型糖尿病
临床特点 - 某些特殊类型糖尿病
青年人中的成年发病型糖尿病（ MODY ）
一组高度异质性的单基因遗传病（常染色体显性） 有三代或以上家族发病史 25 岁以前发病 不容易发生酮症 临床表现类似于 T2D 5 年内无需胰岛素治疗
临床特点 - 某些特殊类型糖尿病
线粒体基因突变糖尿病
最早发现线粒体 tRNA 亮氨酸基因 3243 位点 突变（ A→Gwenku.baidu.com）
合并症—感染
易合并各种感染 疖、痈 , 有时可引起败血症或脓毒血症 足癣、甲癣和体癣 、真菌性阴道炎、巴氏腺炎
T 细胞的中枢或周围耐受紊乱 体液免疫紊乱：体内存在各种胰岛抗体
（ GADAb 、 IA-2Ab 、 IAA 、 ZnT8Ab ） 早期病理改变： 免疫性胰岛炎、选择性胰岛
细胞损伤
2 型糖尿病
其发生、发展可分为４个阶段：
（一） 遗传易感性 （二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（ IGT ） （四） 临床糖尿病
2 型糖尿病
一、遗传与环境因素
多基因（次效基因）→遗传易感性↑ —“ 共同土壤”假说 、“节约”基因假说
环境因素 — 人口老龄化 — 生活方式
—营养过剩 —体力活动不足 —应激与化学毒物
2.5 million years
50 years
2 型糖尿病
二、胰岛素抵抗和 细胞功能缺陷
妊娠期糖尿病（ Gestational
diabetes mellitus, GDM)
一、妊娠期是糖尿病的高发时期 二、妊娠期机体的代谢变化
胎盘分泌了很多对抗胰岛素的激素 拮抗激素的分泌量随孕周增加而增多
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治疗
糖尿病的易患因素 中国人肥胖不如外国人明显（ BMI:25kg/m2 vs30kg/m
2） 餐后高血糖比例高（占新诊断的 50% ） 儿童糖尿病的流行病学资料缺乏。 20 岁以下 2 型糖尿病患
我国糖尿病流行的可能原因
城市化 老龄化：年龄每增加 10 岁，患病率增加 68% 生活方式改变（体力活动减少，能量摄入增加；脂肪占比增加；农村
胰岛素↓、胰岛素抵抗
病 理 生 理 机 制
葡萄糖利用↓ 合成↓
糖异生↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
血浆渗透压↑
渗透性利尿
蛋白质合成↓， 脂肪
分解↑
分解 ↑
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
酮体生成↑
疲乏无力
多食
尿量增多 口渴，多饮 体重减轻
酮症
临床表现（常见症状）
“ 三多一少” 多尿、多饮、多食、体重减轻
医疗费用支出
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas,4th edn. Brussels ,Belgium: Internation Diabetes Federation 2009
1. IDF. http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/foreword. Accessed 18/03/2012.. 2. IDF. http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/diabetes. Accessed 18/03/2012.. 3. IDF. http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/regional-overviews. Accessed 18/03/2012..
—不祥的八重奏
胰岛素分泌减少
肠泌素效应降低
脂质氧化增加
胰岛 α 细胞
胰高血 糖素分 泌增加
HGP 增加
高血糖
葡萄糖重吸收 增加
神经递质功能 异常
葡萄糖摄取降低
其他特殊类型糖尿病
A ．胰岛 β 细胞功能遗传性缺陷 第 12 号染色体，肝细胞核因子 1α （ HNF-1α ）基因突变（ MODY3 ） 第 7 号染色体，葡萄糖激酶（ GCK ）基因突变（ MODY2 ） 第 20 号染色体，肝细胞核因子 4α （ HNF-4α ）基因突变（ MODY1 ） 线粒体 DNA 其他
内科学 第七篇 第二十一章
糖尿病
Diabetes Mellitus
中南大学湘雅二医院 · 代谢内分泌科 周智广 教授
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治 疗
糖尿病的挑战
糖尿病是全球最普遍的非传染性疾病之一 糖尿病是全球排名第四或第五的致命杀手 糖尿病会引起各类并发症，缩短患者寿命并增加
劳动强度减少；快节奏长期应激） 肥胖（ 5% ）和超重（ 25% ）比例增加（ 2008 ） 筛查方法 中国人的易感性（与白人比较，亚裔糖尿病的风险比为 1.6
）
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治 疗
糖尿病的定义
，胰岛素受体抗体及其他
H ．其他与糖尿病相关的遗传综合征： Down 综合征、 Klinefelter 综合征、 Turner
综合征、 Wolfram 综合征、 Friedreich 共济失调、 Huntington 舞蹈病、 Laurence-MoonBeidel 综合征、强直性肌营养不良、病、 Prader-Willi 综合征及其他
中国糖尿病患病率跃居世界第一
患病率 (%)
诊断标准 调查规模 年龄范围
患病率
兰州会议标准 30 万 全人群
0.67%
WHO 1985 21 万
25-64 岁
2.28%
WHO 1985 4.3 万
20-74 岁
3.12%
WHO 1999 10 万 ≥18 岁
城市 4.5% 农村 1.8%
WHO 1999
皮肤瘙痒（尤其是外阴） 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）
临床特点—自身免疫性 1(1A) 型糖尿病
起病较急
—— 经典 T1D
发病年龄较小（以青少年为主）
“ 三多一少”较明显
血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激
后胰岛素分泌曲线低平 容易发生酮症或酮症酸中毒 需用胰岛素维持治疗 胰岛细胞自身抗体阳性
中国糖尿病的现状严峻
高患病率
10 个糖尿病患者中
低诊断率
低治疗率 低达标率
4 个被诊断
控制不佳导致大量
慢性并发症
1 个在治疗
半个控制好
我国糖尿病流行特点
以 2 型糖尿病为主 经济发达程度与糖尿病患病率有关 未诊断的糖尿病比例（ 60% ）高于发达国家（ 48% ） 男性（增加 26% ）、低教育水平（大学以下增加 57% ）是
B ．胰岛素作用遗传性缺陷 A 型胰岛素抵抗
矮妖精貌综合征（ Leprechaunism ） Rabson-Mendenhall 综合征
脂肪萎缩性糖尿病 其他
C ．胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤 / 胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维 化、 血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
其他特殊类型糖尿病
D ．内分泌疾病：肢端肥大症、 Cushing 综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功
糖尿病的病因和发病机制
不同类型糖尿病的病因不尽相同，即使 在同一类型中也存在异质性
总的来说，极其复杂，至今尚未阐明。 遗传及环境等因素共同参与其发病过程
１型糖尿病
与遗传因素、环境因素及自身免疫有关，发生发展 6 阶段
（一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛 B 细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛 B 细胞完全破坏，糖尿病 ，临 床表现明显
1 型糖尿病
一、遗传因素
单卵双胎一致率 30%~50% 垂直遗传率低 T1D 的多基因遗传系统 HLA-Ⅱ 抗原 相关位点（ DR 、 DQ 、 D P） IDDM1 基因 —— T1D 易感性的主效基因 IDDM2 基因—— T1D 第二位重要的基因
1 型糖尿病
二、环境因素
临床表现—自身免疫性 1(1A) 型糖尿病
（ Latent autoimmune diabetes in adult, LADA)
起病相对缓慢 发病年龄较大（以成人为主） 早期“三多一少”症状不明显 很少肥胖，但肥胖不能排除本病的诊断 经历一段或长或短不需用胰岛素治疗的阶段 胰岛细胞自身抗体阳性
4.6 万
≥20 岁
9.7% 男性 10.6% 女性 8.8%
Diabetes Atlas, Fourth edition© International Diabetes Federation, 2009; 中华医学会糖尿病学分会 . 中华内分泌代谢杂志 2008; 24: 2a:1-22. Yang WY, et al. N Engl J Med 2010; 362:1090-1101.; 2010 中国 2 型糖尿病治疗指南 :p12, downloaded from http://www.cdschina.org/x_uploadfiles/dm201otaolungao.pdf
能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他
E ．药物或化学品所致的糖尿病： Vacor （ N-3 吡啶甲基 N-P 硝基苯尿素）、喷他脒
、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、 β- 肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英 钠、 α- 干扰素及其他
F ．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 G ．不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（ stiff-man ）综合征、胰岛素自身免疫综合征
X 伴性单基因遗传病（母系） 发病较早，体型消瘦 细胞功能逐渐减退，自身抗体（ - ） 常伴有神经性耳聋或其他神经肌肉表现
临床特点 - 妊娠糖尿病
妊娠中初次发现的任何程度的糖耐量异常 不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并
妊娠） 分娩后血糖可恢复正常 是 T2D 的高危人群 可能存在各种类型的糖尿病 应在产后 6 周复查，确认其分型，并长期追踪
糖尿病各种并发症的危害
并发症—急性严重代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒（ Diabetic ketosis acidosis, DKA)
高渗高血糖综合征（ Hyperglycemic hyperosmolar syndrome, HHS ）
糖尿病乳酸性酸中毒（ Diabetic lactic acidosis, DLA ）
遗传 环境
胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍
临床特征
持续血糖升高（慢性） ● 急性代谢紊乱 ● 慢性并发症
糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱
临床综合征
糖尿病的分型（ WHO ， 1999 ）
1. 1 型糖尿病 A. 免疫介导性 B. 特发性
2. 2 型糖尿病 3. 其他特殊类型糖尿病 4. 妊娠糖尿病
病毒感染
— 风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇 B4 病毒 和腮腺炎病毒 — 直接破坏胰岛细胞或使之抗原暴露，激发 T 淋巴细胞介
导的自身免疫反应
化学物质
— 四氧嘧啶、链脲佐菌素、吡甲硝苯脲（ Vacor ）
饮食因素和精神应激
— 牛奶制品相关抗体 — 烟薰食品中的亚硝酸胺
1 型糖尿病
三、自身免疫
临床特点—特发性 1(1B) 型糖尿病
急性起病 胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭 常以酮症（酸中毒）为首诊表现 需用胰岛素维持治疗 胰岛细胞自身抗体（ - ） 诊断时要排除单基因突变糖尿病和其他类型糖
尿病
临床特点— 2 型糖尿病
90% 糖尿病患者为 T2D 可见于任何年龄，以成人多见，起病缓慢 体型多肥胖（代谢综合征） “ 三多一少”的症状不明显 部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖 （ 3h-5h ）或健康检查时化验发现 早期无需胰岛素治疗
胰岛素抵抗（ Insulin Resistance ）
－胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 －组织器官水平、亚细胞及分子水平
细胞功能缺陷
－遗传因素、糖毒性、脂毒性 －胰岛素分泌量不足、胰岛素分泌模式异常、胰岛素
原和胰岛素的比例增加等
2 型糖尿病
临床特点 - 某些特殊类型糖尿病
青年人中的成年发病型糖尿病（ MODY ）
一组高度异质性的单基因遗传病（常染色体显性） 有三代或以上家族发病史 25 岁以前发病 不容易发生酮症 临床表现类似于 T2D 5 年内无需胰岛素治疗
临床特点 - 某些特殊类型糖尿病
线粒体基因突变糖尿病
最早发现线粒体 tRNA 亮氨酸基因 3243 位点 突变（ A→Gwenku.baidu.com）
合并症—感染
易合并各种感染 疖、痈 , 有时可引起败血症或脓毒血症 足癣、甲癣和体癣 、真菌性阴道炎、巴氏腺炎