蛙心灌流分析
蛙心灌流试验报告计划
蛙心灌流试验报告计划
一、引言
1.1背景
在生命科学研究中，动物模型是不可替代的工具之一、蛙心作为一种常用的动物模型，广泛应用于心脏生理和病理研究领域。
蛙心灌流试验是对蛙心进行功能性评估的重要方法之一
1.2目的
本报告计划旨在详细描述蛙心灌流试验的实验设计、方法和结果，为心脏生理和病理研究提供参考。
二、实验设计
2.1实验材料与仪器
2.2实验组与对照组的设定
2.3实验参数的测定和评估方法
三、实验方法
3.1实验动物的选取与处理
3.2动物手术操作
3.3蛙心灌流试验的操作步骤
四、实验结果
4.1实验数据的收集和分析
4.2实验结果的呈现和解释
五、讨论
5.1方法优缺点的总结和分析
5.2结果意义的探讨
5.3可能存在的实验误差和改进方向的建议
六、结论
6.1对实验目的和结果的总结
6.2实验的局限性和展望
八、附录
8.1附录1：实验操作流程图
8.2附录2：实验数据表格
这个报告计划的总字数为1200字以上。
具体的实验内容和结果分析将根据实际进行补充和丰富。
希望这个报告计划能够对实验设计和报告的撰写有所参考和帮助。
【参考借鉴】蛙心灌流试验报告.doc
蛙心灌流实验实验目的1、学习斯氏或八木氏离体蛙心灌流法。
2、了解心肌的生理特性。
3、观察Na+、K+、Ca2+及肾上腺素（Adr）、乙酰胆碱（Ach）等对离体心脏活动的影响。
实验原理动物的离体心脏，用理化特性类似于其血浆的代体液灌流时，在一定的时间内，仍然保持有节律的舒张活动。
改变灌流液的理化特性，这种节律的舒缩活动也随之发生改变，说明内环境理化因素的相对恒定是维持心脏正常节律活动的必要条件。
实验材料与用品1、材料：蟾蜍、斯氏蛙心套管、套管夹、支架、双凹夹、蛙心夹、蛙板（蜡盘）、常用手术器械、滴管、废液缸、棉线2、药品：任氏液、0.65%NaCl、2%CaCl2、1%KCl、0.01%肾上腺素、0.01%乙酰胆碱3、仪器：计算机采集系统、张力传感器实验步骤1、取一只蟾蜍，用探针破坏其脑脊髓后仰卧固定于蛙板上，剪开胸前区皮肤，剪去胸骨，暴露心脏。
用眼科镊提起心包膜，再用眼科剪在心脏收缩时将其剪破，使心脏完全暴露出来。
2、识别心脏的各个部分，包括心房、心室、静脉窦等，并观察心跳。
3、插蛙心插管，制备离体蛙心。
在左主动脉下穿一线结扎，靠近动脉窦，接着在左右主动脉下方穿一线，并打一松结留作固定插管用。
4、用手提起结扎线，用眼科剪在左侧主动脉距分叉3mm处向心脏剪一斜口，右手将盛有少量任氏液的蛙心插管由此口插入，先进入动脉圆锥，然后在心室收缩时，向前略向左推动蛙心插管，使之经主动脉瓣插入心室腔内（注意：为了使蛙心插管顺利插入心室，应使心室与动脉圆锥成一条直线）。
进入心室的标志是随着心室搏动，均有血液喷入插管，插管的液面随着心搏而升降。
结扎插管并将结扎线固定于插管侧面的小钩上，以防止标本滑脱。
在蛙心插管插入心室后，用吸管及时吸出管内的血液，更换新鲜任氏液。
提起插管，剪断主动脉左、右侧分支，轻轻提起插管和心脏，在静脉窦下方绕一线，将左右肺静脉及前后腔静脉一起结扎（切勿损伤静脉窦），在结扎线下方剪去所有牵连的组织，将心脏摘出。
生理学实验报告-蛙心灌流
蛙类离体心脏灌流一、【目的要求】1、学习离体蛙心灌流法。
2、观察Na+,K+,Ca2+及肾上腺素(Adr),乙酰胆碱(ACh),乳酸对离体心脏活动的影响。
二、【原理】将离体蛙心（失去神经支配的蛙心）保持在适宜的环境中，在一定的时间内仍然能够保持节律性收缩，心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分，观察其对心脏活动的作用。
心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性及收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。
外源性给予去甲肾上腺素或乙酰胆碱可产生类似心交感神经或迷走神经兴奋时对心脏的作用。
三、【实验仪器】青蛙、常用手术器械、蛙板(或蜡盘)、蛙心夹、计算机采集系统、张力传感器、支架、双凹夹、双针形露丝刺激电极、滴管、培养皿(或小烧杯)、棉线、任氏液。
套管夹、0．65％NaCl、2％CaCl2、1％KCl、1：10000肾上腺素、1：10000乙酰肌碱、3%乳酸。
四、【方法与步骤】1、斯氏蛙心插管法（1）一只青蛙，双毁髓后背位置于蜡盘中，按前面的方法暴露心脏。
仔细识别心脏周围的大血管(见右图)。
在左主动脉下方穿一线，于动脉圆锥处结扎(动物个体小时，结扎位置可靠上些)。
再从左右两主动脉下方穿一线，并打一活结备用。
左手提起主动脉上的结扎线，右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜口。
选择大小适宜的蛙心套管，然后将盛有少量(套管内2～3 cm高度)任氏液(内加入一滴肝素溶液)的斯氏蛙心套管，山开口处插入动脉圆锥(见右图)。
当套管尖端到达动脉圆锥基部时，应将套管稍稍后退，使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进，经主动脉瓣插入心室腔内(于心室收缩时插入，但不可插得过深，以免心室壁堵住套管下口)。
此时可见套管中血液冲人套管，并使液面随心脏搏动而亡下移动，表明操作成功(否则需退回并重新插入)。
用滴管吸去套管中的血液，更换新鲜任氏液。
蛙心灌流实验报告
蛙心灌流实验报告
实验目的，通过对蛙心进行灌流实验，观察心脏的生理反应，了解心脏的工作
原理。
实验材料和方法，实验所需材料包括蛙心、生理盐水、注射器、心电图仪器等。
首先将蛙心取出并清洗干净，然后将其放置在生理盐水中。
接着使用注射器将生理盐水注入蛙心，记录心脏的生理反应，并通过心电图仪器进行监测。
实验结果，在进行蛙心灌流实验的过程中，我们观察到蛙心在接受生理盐水灌
流后，心脏开始收缩和舒张，呈现出规律的跳动节奏。
通过心电图仪器的监测，我们可以清晰地看到心脏电活动的变化，进一步了解心脏的工作原理。
实验结论，蛙心灌流实验结果表明，心脏在接受生理盐水灌流后，能够正常地
进行收缩和舒张，保持正常的跳动节奏。
这一实验结果有助于我们深入了解心脏的生理功能，为进一步研究心脏疾病和治疗提供了重要的参考。
实验意义，蛙心灌流实验是生理学实验中常用的一种实验方法，通过对心脏的
灌流观察，可以帮助我们更好地理解心脏的工作原理和生理功能。
这对于心脏疾病的研究和治疗具有重要的意义，也为医学研究提供了重要的实验数据。
在本次实验中，我们通过对蛙心的灌流观察，获得了有益的实验结果，进一步
加深了对心脏生理功能的理解。
希望通过这一实验结果，能够为医学研究和临床实践提供有益的参考，为保护人类健康作出更大的贡献。
实验4-4 蛙类离体心脏灌流
实验4-4 蛙类离体心脏灌流引言离体心脏灌流实验是生理学中常用的方法之一。
不同种类的动物可以通过体表切口或开放胸骨来取出其心脏进行灌流。
而离体心脏灌流实验可以帮助研究者了解心脏的解剖学和生理学特征。
本实验将讲解如何进行蛙类离体心脏灌流实验。
实验器材和试剂1.蛙类（建议使用大型蛙类）。
2.离体心脏灌流系统，包括：- 离体心脏灌流装置（含灌流缓冲液、温度控制器等）。
- 稳压泵。
3.灌流缓冲液，常用的为Tyrode's盐溶液。
实验步骤1. 先将离体心脏灌流系统检查一遍，保证各项设备均运转正常。
2. 杀死一只蛙类，立即进行解剖，取出心脏，并将其迅速转移到灌流装置中。
在移植心脏时应注意不损伤其血管和肌肉组织。
在灌流系统中，除了心脏，不能有其他生物组织残留。
3. 确认灌流系统中的灌流缓冲液温度为20~25℃。
在开始灌流之前，要先排除灌流管路中的空气。
4. 打开灌流泵，根据所选择的灌流缓冲液flow rate控制注入速度，一般建议在3~8ml/min。
确保满足心脏需求的氧气和营养物质可以通过灌流液输送到心脏内部。
5. 注入灌流缓冲液的同时，对心脏进行观察，确认心脏速率、收缩波幅度等生理特征。
6. 加入适当的药物来研究心脏对药物的反应性。
此时应读取每个添加药物后的心脏特征和响应（如速率、波幅等）。
7. 在实验结束时，切断灌流管路和心脏连接，灌流系统中的灌流液应该被排除并清洁。
结果和分析离体心脏灌流实验可以观察心脏的生理学特征和对不同药物的反应，这有助于研究者了解心脏的生理学机制。
在进行本实验时，需要注意不仅仅是心脏的特征，还要关注灌流流量和药物导致的生理反应。
在实验的过程中，如果发现心脏节律不齐或收缩波幅度明显下降，这可能是灌流流量不足造成的。
而添加不同的药物，可以帮助研究者了解心脏的调控机制，同时也可以评估药物的疗效。
需要注意的是，不同种类的动物其心脏组织的特征也是不同的，因此需要根据具体的实验目的选择合适的动物进行实验。
蛙心灌流实验结果分析
蛙心灌流实验结果分析一、蛙心灌流：1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。
用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。
如果长时间用0．65％NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。
2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。
因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。
当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
3、滴加2％CaCL2后，离体蛙心收缩力增强用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。
在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。
这种现象称为“钙僵”。
心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+浓度高低有关。
当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。
当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现“钙僵”。
4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。
蛙心灌流实验结果分析
蛙心灌流实验结果分析1.药物的浓度效应关系：分析实验结果时，需要考虑使用的药物浓度对心脏功能的影响。
通常，药物的作用在一定浓度范围内是剂量依赖性的，即药物浓度越高，对心脏产生的反应越强烈。
因此，分析实验结果时需要观察不同药物浓度下心脏的反应变化，并绘制药物浓度与心脏反应关系的曲线。
2.药物的效应类型：根据实验结果，需要确定药物对心脏的主要作用类型。
常见的心脏反应包括心律失常、心肌收缩力变化、传导速度变化等。
分析实验结果时需要对这些心脏反应进行分类，并确定药物是否具有正性肌力作用、负性肌力作用、影响传导速度等功能。
3.作用机制分析：对于药物产生的心脏反应，需要进一步分析其作用机制。
这可以通过文献资料对药物的已知机制进行对比，或者通过进一步实验来探究。
分析作用机制有助于理解药物对心脏产生反应的原因，为进一步的研究提供有针对性的指导。
4.与对照组的比较：在蛙心灌流实验中，通常设立对照组，即用生理盐水或其他无效溶液替代药物溶液对心脏进行灌流。
通过与对照组的比较，可以判断药物是否对心脏产生明显的影响。
分析结果时需要比较实验组与对照组的心脏反应差异，判断药物对心脏功能的调节效果。
5.实验重复性和统计分析：为了保证结果的可靠性，蛙心灌流实验应进行重复实验。
实验重复性的好坏可以通过统计分析来评估，如计算平均值、标准差、方差等。
此外，还可以通过方差分析等方法比较不同组间的差异性。
统计分析有助于确定实验结果的显著性，并进行合理的结论推断。
总之，蛙心灌流实验结果的分析需要综合考虑药物浓度效应、药物的效应类型、作用机制分析、与对照组的比较、实验重复性和统计分析等因素。
通过综合分析这些关键方面，可以全面了解药物对心脏的作用规律，为进一步的研究提供指导和理论基础。
蛙心灌流实验报告
蛙心灌流实验报告蛙心灌流实验报告引言：蛙心灌流实验是一种常用的生物学实验方法，通过将溶液注入蛙心，观察其对心脏功能的影响，以研究心血管系统的生理和病理变化。
本实验旨在探究不同溶液对蛙心的影响，并从中得出相关结论。
实验材料和方法：1. 实验材料：蛙心、生理盐水、咖啡因溶液、酒精溶液、糖水溶液、酸性溶液。
2. 实验方法：将蛙心取出，用生理盐水清洗后，分别将不同溶液注入蛙心，并记录下观察到的变化。
实验结果与讨论：1. 生理盐水组：将生理盐水注入蛙心后，观察到心脏跳动平稳，无明显变化。
这表明生理盐水对蛙心的影响较小，不会引起明显的生理变化。
2. 咖啡因溶液组：将咖啡因溶液注入蛙心后，观察到心脏跳动加快，并出现明显的兴奋状态。
咖啡因具有兴奋中枢神经系统和心血管系统的作用，因此可以加快心脏跳动。
3. 酒精溶液组：将酒精溶液注入蛙心后，观察到心脏跳动减慢，并出现明显的抑制状态。
酒精具有抑制中枢神经系统和心血管系统的作用，因此可以减慢心脏跳动。
4. 糖水溶液组：将糖水溶液注入蛙心后，观察到心脏跳动加快，并出现明显的兴奋状态。
糖水中的葡萄糖可以提供能量，激活心脏细胞，从而加快心脏跳动。
5. 酸性溶液组：将酸性溶液注入蛙心后，观察到心脏跳动减慢，并出现明显的抑制状态。
酸性溶液会改变细胞内外的酸碱平衡，影响心脏细胞的正常功能，从而减慢心脏跳动。
结论：通过以上实验结果可以得出以下结论：1. 咖啡因具有兴奋心脏的作用，可以加快心脏跳动。
2. 酒精具有抑制心脏的作用，可以减慢心脏跳动。
3. 糖水中的葡萄糖可以提供能量，激活心脏细胞，从而加快心脏跳动。
4. 酸性溶液会改变细胞内外的酸碱平衡，影响心脏细胞的正常功能，从而减慢心脏跳动。
5. 生理盐水对蛙心的影响较小，不会引起明显的生理变化。
实验的局限性：1. 本实验仅使用了蛙心作为研究对象，结果可能不具有普遍性。
2. 实验中只考虑了溶液对心脏跳动的影响，未涉及其他心血管系统的参数。
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蛙心灌流实验结果分析2011-11-03 08:17:48 来源：评论：0 我要评论一、蛙心灌流：1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。
用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注...…一、蛙心灌流：1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。
用0．65％NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。
如果长时间用0．65％NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。
2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。
因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。
当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
3、滴加2％CaCL2后，离体蛙心收缩力增强用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。
在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。
这种现象称为“钙僵”。
心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+浓度高低有关。
当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。
当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现“钙僵”。
4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。
另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+—Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。
这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。
5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。
最后，心跳停止于舒张阶段。
机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：①窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。
这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；②复极过程中K+外流增加，动作电位2．3期短，Ca2+进人细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。
二、血压调节：1.波形分析：在显示屏观察“正常”血压曲线，从这一曲线上可见到几种波动，一级波（心搏波）：是心室舒张引起的血压波动，心缩时上升，心舒时下降。
频率与心率一致。
因家兔脉压差小，此波有时不太明显。
二级波（呼吸波）：呼吸时胸腔的扩大与缩小引起血压呈现与呼吸节律一致的周期性变化，吸气时先降后升，呼气时先升后降。
一个二级波周期内可见有多个与心率一致的一级波。
三级波：不常出现，可能系缩血管中枢的周期性紧张活动导致血管的紧张性发生周期性的改变所致。
血压伴随呼吸运动的周期而变化，表现为吸气时先降而后升，呼气时先升后降。
吸气时静脉回流加速，但因吸气时，胸腔内大静脉，肺血管扩张，容量增大，部分血液滞留，故呼气之初由肺静脉回左心的血量暂时减少，左心室输出量也暂时减少，血压暂时降低。
吸气后期，胸内压更负，促进静脉回流，左心输出量增加，血压上升。
呼气时，胸腔血管容量减少呼气之初，肺组织回缩，肺静脉血回心增加，左心输出量增加，血压升高；但随后继续呼气，胸内压升高，体循环回心血量减少，心输出量减少，血压下降，血是原因之一。
其次，由于呼吸中枢对心中枢的影响，吸气时心跳稍快，呼气时心跳较慢，心率的变化会引起血压的改变。
第三，呼吸中枢对缩血管中枢的影响。
吸气时缩血客中枢兴奋，引起小血管收缩，血压升高；呼气时缩血管中枢抑制，引起血压下降。
2、刺激完整的减压神经的向中端，均引起血压下降；刺激其离中端，血压无明显变化。
免减压神经是传人神经，其作用将主动弓压力感受器发出的冲动传人延髓心血管中枢，反射性地引起血压降低。
因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传人中枢的冲动增加，致血压明显下降而刺激其外周端虽有冲动传向外周，但不会引起血压变化。
3、刺激完整的迷走神经或迷走神经离中端均引起血压降低。
刺激迷走神经向中端，有时血压升高，有时降低或无明显变化。
两侧心迷走神经对不同部位的支配有所侧重，一般说，右迷走神经主要分布到窦房结，右心房的大部因而对心率影响较大；左迷走神经主要分布到房室结，房室束，小部分心房肌及心底部的心室肌，它对心传导影响较大，在实验中，刺激兔右侧迷神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋并释乙酰胆碱。
乙酰胆碱与心肌细胞上的M受体结合，使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性增加，导致IK衰减过程减弱，自动去机速度减慢。
这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。
刺激强度加大时可出现窦性停博，同时Ca2+内流减少，心肌收缩力减弱，造成心输量减少，血压降低。
刺激左侧心迷走神经外周期端也可使血压下降，但主要是由于乙酰胆碱抑制房室交界区细胞上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减少，兴奋传导速度减慢，出现房室性传导阻滞而心率减慢，进而使血压下降。
故刺激左侧迷控神经出现的心率减慢及血压下降均不如右侧时明显。
刺激迷走神经中枢端，血压可升高，不变或下降，其原因除与刺激的强度和频率不同，以及动物机能状态不同有关外。
主要是由于迷神经是混合神经，除含副交感纤维（约占总数的10％人这些传人纤维中，有些是加压性的，有些是降压性的，它们的粗细兴奋性及传导性都不相同。
因此，不同强度不同频率的刺激，可兴奋不同类型的传人纤维，从而得到不同的实验结果。
4、静脉注射肾上腺素，血压出现先升高，而后降低，逐步恢复。
肾上腺素对心脏的作用是使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上哪一种受体占优势；对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠等内脏的血管；肾上腺素使它收缩，而对β受体占优势的骨骼肌和肝脏、心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使它们舒张，只有大剂量时，才出现缩血管现象，开始肾上腺素浓度较高，对心脏α受体占优势的血管发生作用，所以血压升高。
随着血中肾上腺素浓度逐渐降低（剂量逐渐减少），β受体占优势的血管扩张，引起血压降低。
因而出现动脉血压先升高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。
5、静脉注射乙酰胆碱引起血压下降乙酰胆碱可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放“松驰因子”，引起血管平滑肌舒张。
外因阻力降低，血压下降；乙酰胆碱与心脏各部位的M受体结合，引起心率变慢或停搏，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，甚至出现房室传导阻滞。
因此，ACh的心脏效应使得心输出量减少，血压下降。
乙酰胆碱能激活交感神经末稍的突触前M受体，使交感神经末稍释放去甲肾上腺素减少，从而减弱交感缩血管紧张效应，这不但可降低外周阻力，减少心输出量，还可以扩张容量血管而减少循环血量，因而血压下降。
6、动脉压力感受器并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度，动脉血管壁被牵张的程度升高，压力感受器发放的冲动就增多。
牵拉左侧颈总动脉引起压力感受器的传入冲动增加，通过减压反射引起血压下降7、夹闭颈总动脉，流至颈动脉窦的血液减少，压力感受器感受的压力少，发放的冲动少，减压反射减弱，血压升高。
去掉动脉夹后，流向颈动脉窦的血液增加，压力感受器发放的冲动增加，减压反射增加，血压逐渐恢复正常。
8、刺激减压神经使减压神经的冲动增加，减压反射加强，血压降低三、呼吸调节：1、吸人气中CO2浓度增加使呼吸运动加强CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。
每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。
由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，CO2十H2O一→H2CO3一→HCO3—＋H+，CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。
2、吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。
此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。
所以缺O2程度不同，其表现也不一样。
在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。
3、静脉注人乳酸静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。
因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。
H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。
4、麻醉双侧动脉体后，再吸人CO2和纯N2时，对呼吸运动的影响不同用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO2时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯N2时，呼吸运动基本不变。
当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。
此时，再吸人CO2时，使血中P CO2增高，CO2虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人N2后，血中PO2虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺O2对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。