药物性肝损伤护理查房共30页
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药物性肝损伤(教学及宣教)
药物性肝损伤 临床表现
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常；淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
药物性肝损伤 发病机制
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常；淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
药物性肝损伤 发病机制
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。
药物性肝损伤指南医学PPT
排除其他原因引起的肝 损伤。
评估方法
01
02
03
04
详细询问用药史
了解患者使用的药物种类、剂 量、使用时间等，以评估药物
与肝损伤的关联性。
肝功能检查
包括转氨酶、胆红素、白蛋白 等指标，以评估肝脏损伤程度
。
影像学检查
如超声、CT或MRI等，有助 于了解肝脏形态和结构。
病理学检查
对于病因不明或严重肝损伤患 者，可能需要通过肝穿刺活检
的研发、生产和销售。
强化监管力度
加强对药品市场的监管，确保药品 质量和安全。
落实责任追究
对于因药品质量问题导致的肝损伤 事件，应追究相关责任人的法律责 任。
药物性肝损伤的科研
05
进展与展望
科研现状
药物性肝损伤的流行病学研究
01
通过对不同地区和人群的药物性肝损伤发生情况进行调查，了
解其流行病学特征。
药物性肝损伤指南
目录
• 药物性肝损伤概述 • 药物性肝损伤的诊断与评估 • 药物性肝损伤的治疗与管理 • 药物性肝损伤的预防与控制 • 药物性肝损伤的科研进展与展望
药物性肝损伤概述
01
定义与分类
定义
药物性肝损伤是指在使用某种或 多种药物后，肝脏受到的损害或 异常反应。
分类
药物性肝损伤可分为急性、慢性 、胆汁淤积性和混合性肝损伤。
发病机制
01
02
03
直接毒性
某些药物在体内代谢过程 中产生有害物质，直接对 肝脏造成损害。
免疫介导
药物作为半抗原与体内蛋 白质结合，形成全抗原， 引发免疫反应导致肝损伤。
代谢异常
药物干扰肝细胞正常代谢， 导致能量生成不足和毒性 代谢产物的积累。
药物性肝损伤护理查房PPT课件
15
3.活动无耐力
护理措施
（1）保证充足的睡眠和休息，并提供舒适安静的 休息环境。
（2）告知患者下床活动要有人搀扶，防止体位性 低血压。
（3）对病人及家属讲解保持充足摄入量的重要性， 鼓励病人多进食，给予高蛋白、高热量、高纤维素、
16
4.营养失调
护理措施
（1）嘱病人不要进食过热食物、对口腔黏膜有刺 激的食物，进软食，保持口腔清洁。
10
护理诊断
1.发热：与腹腔感染有关。 2.皮肤完整性受损：与长期卧床有关。 3.活动无耐力：与机体消耗、虚弱、疲劳有关。 4.营养失调：低于机体需要量。 5.体液过多：与肝功能异常水钠储留有关。 6.悲伤：与病程较长，预后效果不明显有关。11
护理目标
1.患者体温降至正常。
2.患者皮肤完好，没有发生压 疮。
草药治疗。一周前患 者出现腹胀、腹痛加重并出现尿黄、
肤黄等渐进性加重。肝功能检查胆红素、转氨酶明显升
高。
3
病情介绍
• 查体：T: 36.5℃，P: 78次/分，R: 16次/分，Bp: 101/69mmHg，SPO2: 91%
• 神志清楚，一般情况可， 全身皮肤黏膜黄染、未见肝掌、 蜘蛛痣。巩膜黄染、口唇粘未见破溃。腹膨隆未见胃肠 及蠕动波，全腹压痛，未触及包块、肝区叩击痛存在、 肠鸣音正常。留置尿管通畅、尿色深浓茶样。右臀部外 侧有皮肤破损外盖敷料。双下肢浮肿、双下肢皮肤可见 色素沉着。患者既往有静脉吸毒史，HIV感染。
（4）熟练掌握仪器的情况 出现故障及时排除。
（5）及时准确完成有关记录。
23
护理措施
8.深静脉置管的护理
(1)置管24h内要注意观察局部有无肿胀、皮下气肿 等异常情况，应每班认真交接班，观察敷贴有无松 脱或者卷边并及时处理。
3.活动无耐力
护理措施
（1）保证充足的睡眠和休息，并提供舒适安静的 休息环境。
（2）告知患者下床活动要有人搀扶，防止体位性 低血压。
（3）对病人及家属讲解保持充足摄入量的重要性， 鼓励病人多进食，给予高蛋白、高热量、高纤维素、
16
4.营养失调
护理措施
（1）嘱病人不要进食过热食物、对口腔黏膜有刺 激的食物，进软食，保持口腔清洁。
10
护理诊断
1.发热：与腹腔感染有关。 2.皮肤完整性受损：与长期卧床有关。 3.活动无耐力：与机体消耗、虚弱、疲劳有关。 4.营养失调：低于机体需要量。 5.体液过多：与肝功能异常水钠储留有关。 6.悲伤：与病程较长，预后效果不明显有关。11
护理目标
1.患者体温降至正常。
2.患者皮肤完好，没有发生压 疮。
草药治疗。一周前患 者出现腹胀、腹痛加重并出现尿黄、
肤黄等渐进性加重。肝功能检查胆红素、转氨酶明显升
高。
3
病情介绍
• 查体：T: 36.5℃，P: 78次/分，R: 16次/分，Bp: 101/69mmHg，SPO2: 91%
• 神志清楚，一般情况可， 全身皮肤黏膜黄染、未见肝掌、 蜘蛛痣。巩膜黄染、口唇粘未见破溃。腹膨隆未见胃肠 及蠕动波，全腹压痛，未触及包块、肝区叩击痛存在、 肠鸣音正常。留置尿管通畅、尿色深浓茶样。右臀部外 侧有皮肤破损外盖敷料。双下肢浮肿、双下肢皮肤可见 色素沉着。患者既往有静脉吸毒史，HIV感染。
（4）熟练掌握仪器的情况 出现故障及时排除。
（5）及时准确完成有关记录。
23
护理措施
8.深静脉置管的护理
(1)置管24h内要注意观察局部有无肿胀、皮下气肿 等异常情况，应每班认真交接班，观察敷贴有无松 脱或者卷边并及时处理。
药物性肝损伤护理查房
护理措施
（3） 过敏反应的观察及处理，由于一 次性少量多次异 体血浆的输入，患者极易发生过敏反应，如皮疹、皮肤瘙 痒等症状，术前10~20 min遵医嘱用少剂量抗过敏药，如 已出现轻度过敏症状，就先将血流过度暂时调整并遵医嘱 及时做好抗过敏处理，畏寒者可给予保暖，大都不会影响 治疗。
（4）熟练掌握仪器的情况 出现故障及时排除。
3.活动无耐力
护理措施
（1）保证充足的睡眠和休息，并提供舒适安静的 休息环境。
（2）告知患者下床活动要有人搀扶，防止体位性 低血压。
（3）对病人及家属讲解保持充足摄入量的重要性， 鼓励病人多进食，给予高蛋白、高热量、高纤维素、
4.营养失调
护理措施
（1）嘱病人不要进食过热食物、对口腔黏膜有刺 激的食物，进软食，保持口腔清洁。
（2）制定饮食计划,指导家属提供营养丰富且易消 化的可口食物。每日监测体重,以了解营养状况。
护理措施
5.体液过多：腹部引流的护理 (1)妥善固定引流管和引流袋，防止病人在变换体位时 压迫、扭曲或因牵拉引流管而脱出。
(2)保持引流通畅，若发现引流量突然减少,病人感到 腹胀、伴发热,应检查引流管腔有无阻塞或引流管是否
• 药物性肝损伤：
疾病相关知识
• 在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有 毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不 具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性 的代谢产物，引起免疫性肝损伤。
• 流行病学
疾病相关知识
• 在我国肝病中，药物性肝损伤的发生率仅次于病 毒性肝炎及脂肪性肝病（包括酒精性及非酒精 性），发生率较高，但由于临床表现不特异或较 隐匿，常常不能被发现或不能被确诊。
1.发热的护理
护理措施
一例化疗后药物性肝损的护理查房
此病人住院时的各项检查结果是：
• 肝功能示：ALT（谷丙转氨酶） 154.1U/L，AST （谷草转氨酶） 59U/L。 其余检查正常
• 治疗要点：
• _仍以适当的休息、合理的饮食为主及辅以
必要的护肝药物是目前治疗此患者肝功能损 害的主要手段。也要根据病人具体情况采用 以保护肝细胞、减轻症状等综合治疗措施。 还需要避免饮酒、过劳和不使用除化疗药以 外对肝脏有损害的药物。 此病人给予的相关治疗是：多烯磷脂胆碱： 提供肝脏细胞膜性结构成分，以利于肝细胞 修复。硫普罗宁及还原型谷胱甘肽：用于改 善肝功能，增强肝脏解毒功能。参附：调节 免疫功能等
护理评估
评估要点包括1.了解疾病史及个体免疫情况，如询问近期 是否有手术化疗放疗应用史，是否曾使用对肝脏有损害的 药物。询问病人的发病情况和主要表现，例如：起病的急 缓、病程的长短，有无恶心、呕吐、厌油腻等症状，有无 导致发病或病情加重的诱因等。2.注意观察皮肤黏膜有无 黄染。了解肝脏的情况，还应注意肝外的症状和体征。3、 注意评估病人的实验室及其他检查结果，如肝功能的检测， 以便了解肝功能情况。4、评估病人的心理状态，如：病 人的个性特点和病人的应对能力，病人对肝损知识的了解 程度，对住院和疾病预后的认识，及家人对病人的关心程 度等。
• 护理目标： • 1、做好健康宣教，患者能了解自身疾病疾病的相关知识。 • 2、能按饮食计划保证营养的摄入，食欲好转或恢复，必
护理评估
评估要点包括1.了解疾病史及个体免疫情况，如询问近期 是否有手术化疗放疗应用史，是否曾使用对肝脏有损害的 药物。询问病人的发病情况和主要表现，例如：起病的急 缓、病程的长短，有无恶心、呕吐、厌油腻等症状，有无 导致发病或病情加重的诱因等。2.注意观察皮肤黏膜有无 黄染。了解肝脏的情况，还应注意肝外的症状和体征。3、 注意评估病人的实验室及其他检查结果，如肝功能的检测， 以便了解肝功能情况。4、评估病人的心理状态，如：病 人的个性特点和病人的应对能力，病人对肝损知识的了解 程度，对住院和疾病预后的认识，及家人对病人的关心程 度等。
药物性肝损伤护理查房PPT
护士长总结：收回病人的自备药，由当班护士统一 发放，及时和医生和患者沟通用药情况。
20
感谢观看
21
护理计划
P1：潜在并发症：肝性脑病 P2：有出血的危险 P3：体液过多 P4：营养失调：低于机体需要量 P5：有皮肤完整性受损的危险 P6 ：活动无耐力
13
护理计划
护理诊 制定 断问题 时间
护理 措施
评价日期 护理 评价
I1-1密切注意肝性
脑病早期征象。
O1患者神
P1 潜在并
I1-2保持排便通畅， 遵医嘱口服乳
25
摄入。
O3患者自 诉腹胀 减轻。
I3-3遵医嘱使用利
尿剂。
16
护理诊 制定 断问题 时间
护理计划
护理 措施
评价日期 护理 评价
P4营养 失调：
I4-1观察患者生命体征 变化及各项生化指 标的变化。
O4患者生命 体征平
低于机 体需要 量
2025-1017
I4-2指导患者进食高热 量、高维生素、易 消化饮食。
志清， 精神正
发症： 2025-10-
肝性
18
果糖，及食醋 灌肠。
2025-1025
常。
脑病
I1-3控制感染，遵
医嘱用抗生素。
14
护理计划
护理诊 制定 断问题 时间
护理 措施
P2 有出血的
危险
I2-1嘱病人进食易消化 食物，细嚼慢咽，
尽量减少粗纤维及
2025-1018
坚硬刺激性食物的 摄入。
I2-2遵医属输注凝血因 子。
品。
O6患者全身 皮肤完 整。
19
如何提高病人的用药依从性？
——病人多次入院接受治疗，但也数次随意
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感谢观看
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护理计划
P1：潜在并发症：肝性脑病 P2：有出血的危险 P3：体液过多 P4：营养失调：低于机体需要量 P5：有皮肤完整性受损的危险 P6 ：活动无耐力
13
护理计划
护理诊 制定 断问题 时间
护理 措施
评价日期 护理 评价
I1-1密切注意肝性
脑病早期征象。
O1患者神
P1 潜在并
I1-2保持排便通畅， 遵医嘱口服乳
25
摄入。
O3患者自 诉腹胀 减轻。
I3-3遵医嘱使用利
尿剂。
16
护理诊 制定 断问题 时间
护理计划
护理 措施
评价日期 护理 评价
P4营养 失调：
I4-1观察患者生命体征 变化及各项生化指 标的变化。
O4患者生命 体征平
低于机 体需要 量
2025-1017
I4-2指导患者进食高热 量、高维生素、易 消化饮食。
志清， 精神正
发症： 2025-10-
肝性
18
果糖，及食醋 灌肠。
2025-1025
常。
脑病
I1-3控制感染，遵
医嘱用抗生素。
14
护理计划
护理诊 制定 断问题 时间
护理 措施
P2 有出血的
危险
I2-1嘱病人进食易消化 食物，细嚼慢咽，
尽量减少粗纤维及
2025-1018
坚硬刺激性食物的 摄入。
I2-2遵医属输注凝血因 子。
品。
O6患者全身 皮肤完 整。
19
如何提高病人的用药依从性？
——病人多次入院接受治疗，但也数次随意
药物性肝损伤的护理
肝脏是人体最大的消化器官，也是人体的“化工厂”，具有解毒功能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等。
近年来，由于药物种类的不断增加，新药的不断涌现及各类保健药物的应用，人们使用药物的种类和数量不断增加，而肝脏就担负着药物解毒代谢的重要作用。
同时，随着我国社会和人口日趋老龄化，老年人群服用和使用药品种类和数量日益增加，用药后不良反应逐渐显现，引发相关的报道也越来越多。
引起药物性肝病的常见药物包括抗菌素，解热镇痛剂，抗结核药等，在我国中药也是比较多见的原因。
根据临床特征可以分为急性和慢性两类，临床表现以发热，皮疹，消化道症状，肝功能损害较常见，绝大多数病人停药后可恢复，临床和组织学的改善，快的仅需几周，慢的需几年。
少数发生严重和广泛的肝损伤，引起暴发性肝功能衰竭或进展为肝硬化。
药物可以通过不同途径进入体内发生药物性肝病，应立即停用可疑药物，及时就诊。
症状护理：1、发热的护理：发热时应卧床休息，进易消化富于营养和维生素饮食，多饮温开水。
给予温水擦浴，当体温超过38.5c时，可遵医嘱使用降温药物。
2、药物疹护理：可表现为多种形态，皮肤瘙痒明显或皮疹较多时，禁止抓挠，及时就医，多饮水或输液以加速药物自体内的排出，禁食辛辣刺激食物，暂不食用易发生过敏的食物如：芒果、荔枝、桃子、坚果等。
注意保持口腔卫生。
3、黄疸的护理：其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色，巩膜最早出现也最易发现。
出现黄疸立即就医，卧床休息，进清淡易消化饮食。
部分患者出现胆汁淤积，黄疸消退较慢，患者宜放松心情，认识到疾病恢复需要一定的时间和过程。
4、心理调适：许多慢性病患者发生药物性肝病后，既担心停药后原有的疾病会进一步加重,同时又担心现有的疾病-肝损伤是否能治愈。
应积极与医生沟通，选取适合的治疗原发病药物。
合理用药建议：1、慢性病不要凭经验用药，要找专科医师诊治。
2、许多OTC药物成分相似，不可自行增加剂量或重复用药。
药物性肝损伤最全讲课文档
第十三页，共49页。
2.加强蛋白质组学在药物保肝本质研究 中的应用力度
目前，蛋白质组学技术在药物保肝本质
的研究中已有应用，如薯蓣皂苷对 CCl4大 鼠肝损伤保护机制;五味子乙素保肝本质探
讨等。
第十四页，共49页。
下阶段应加强蛋白质组学技术在药物保肝本质 研究中的应用力度。
可以先从当前公认的保肝药物着手，探讨其蛋白质
径的细胞死亡
第二十四页，共49页。
3.细胞凋亡和细胞坏死
MPT允许大量涌入的质子通过线粒体内膜,终 止线粒体ATP的合成.MPT导致的线粒体 ATP耗竭会引起线粒体基质扩张和外膜 通透性增加,以及从内膜中释放细胞色素C
和其他促凋亡线粒体蛋白质进入细胞质。
第二十五页，共49页。
线粒体决定着肝细胞的生死:线粒体
药物性肝损伤最全
第一页，共49页。
定义
药物性肝损伤是指由药物本身及/或其代谢产物 引起的肝脏损害。
ALT或DBIL升高至正常值上限2倍以上；AST、
ALP和TBIL同时升高且其中至少有一项升高至正 常值上限2倍以上。
第二页，共49页。
流行病学
国外报道药物性肝损伤： 1、占整个药物不良反应的10％～15％。 2、占成人肝病的10%。
第十六页，共49页。
药物性肝损伤的机制
第十七页，共49页。
DILI发生的一般机制
1.药物自身性质（毒性）
2.个体的易感性---
根据药物的初始损害分类,一般分为
固有肝毒性和异质肝毒，后者再分为过敏 性肝毒性和非过敏肝毒性。
第十八页，共49页。
三步损伤模型
2009年,Russmann等提出 1.初始损伤包括直接细胞应激。直接抑制线 粒体和(或)特定的免疫反应； 2. 初始损伤可导致线粒体通透性转换
2.加强蛋白质组学在药物保肝本质研究 中的应用力度
目前，蛋白质组学技术在药物保肝本质
的研究中已有应用，如薯蓣皂苷对 CCl4大 鼠肝损伤保护机制;五味子乙素保肝本质探
讨等。
第十四页，共49页。
下阶段应加强蛋白质组学技术在药物保肝本质 研究中的应用力度。
可以先从当前公认的保肝药物着手，探讨其蛋白质
径的细胞死亡
第二十四页，共49页。
3.细胞凋亡和细胞坏死
MPT允许大量涌入的质子通过线粒体内膜,终 止线粒体ATP的合成.MPT导致的线粒体 ATP耗竭会引起线粒体基质扩张和外膜 通透性增加,以及从内膜中释放细胞色素C
和其他促凋亡线粒体蛋白质进入细胞质。
第二十五页，共49页。
线粒体决定着肝细胞的生死:线粒体
药物性肝损伤最全
第一页，共49页。
定义
药物性肝损伤是指由药物本身及/或其代谢产物 引起的肝脏损害。
ALT或DBIL升高至正常值上限2倍以上；AST、
ALP和TBIL同时升高且其中至少有一项升高至正 常值上限2倍以上。
第二页，共49页。
流行病学
国外报道药物性肝损伤： 1、占整个药物不良反应的10％～15％。 2、占成人肝病的10%。
第十六页，共49页。
药物性肝损伤的机制
第十七页，共49页。
DILI发生的一般机制
1.药物自身性质（毒性）
2.个体的易感性---
根据药物的初始损害分类,一般分为
固有肝毒性和异质肝毒，后者再分为过敏 性肝毒性和非过敏肝毒性。
第十八页，共49页。
三步损伤模型
2009年,Russmann等提出 1.初始损伤包括直接细胞应激。直接抑制线 粒体和(或)特定的免疫反应； 2. 初始损伤可导致线粒体通透性转换