中医药大学_药理学重点整理完整版
(完整版)中医药大学中药药理学期末复习重点
13.雷公藤的不良反应
1）消化系统2）皮肤黏膜损害3）骨髓抑制4）生殖系统毒性5）心血管系统毒性6）泌尿系统损害7）神经系统毒性8）免疫抑制
14.茵陈退黄疸的药理作用依据
其作用机制在于改善肝功能，扩张胆管，收缩胆囊，增加胆酸、磷脂、胆固醇的分泌排泄，使胆汁分泌量增加，加速胆汁排泄。茵陈利胆的主要有效成分为茵陈色原酮，茵陈的利胆退黄作用与其诱导UDPGT活性密切相关，该酶促进了胆红素的葡萄糖醛酸化，使结合胆红素生成增加，从而促进胆红素代谢
1）作用的多效性2）量效关系的相对不规则性3）某些作用的双效调节性4）作用相对缓慢、温和
4．炮制对中药药效的影响
1）消除或降低药物的毒性或副作用2）增强药物的作用3）改变药物的性能与功效
5.麻黄碱平喘作用机制
含麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油皆有平喘作用。1）兴奋支气管平滑肌的β受体→舒张支气管
2）兴奋血管α受体，减轻支气管黏膜水肿3）促进神经末梢和肾上腺髓质释放NA、Adr
【现代应用】：疟疾；慢性支气管炎；皮肤真菌病和神经性皮炎；高热
苦参
【药理作用】l抗病原体2抗炎3抗过敏、平喘4抗肿瘤5升高白细胞6对心血管系统的影响：正性肌力
、负性频率作用；抗心律失常；扩张血管，抗心肌缺血
【现代应用】感染性疾病、妇科疾病、皮肤病、心律失常、白细胞减少症、支气管哮喘及喘息型支气管炎
第七章泻下药
凡能引起腹泻或滑润大肠、促进排便的药物，称为泻下药。
分类：攻下药，润下药，峻下逐水药
主要药理作用如下：1泻下作用2利尿作用3抗病原体4、抗炎作用5、抗肿瘤作用
大黄
药理学重点天津中医药大学(终极版)
1名词解释：1.药物：即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途（如避孕、堕胎）的化学物质。
2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
3.药效学：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症等。
4.药动学：主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内吸收、分布、转化及排泄的过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
5.效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不增加。
6.治疗指数：药物研究时用来表示药物安全性的指标，T1=LD50/ED50，此数值越大表示与有效剂量与致死剂量间距越大，越安全。
7.安全范围：即ED95--LD5之间的距离。
8.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
9.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，可以预知。
10.变态反应：即过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
11.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
12.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
13.致畸致癌致突变：有些药物能影响胚胎正常发育而引起畸胎。
14.药物依赖性：指病人连续使用某些药物以后，产生的一种不可停用的渴求现象。
分为生理依赖性和心理依赖性。
生理依赖性亦称躯体依赖性，是指反复使用某些药物后的一种身体适应状态，其特点是一旦中断用药，即可出现强烈的戒断现象。
心理依赖性也成精神依赖性或习惯性，是指使用某些药物以后可以产生快乐满足的感觉，并在精神上形成周期性不间断使用的欲望。
15.首过消除：药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，在进入体循环。
其在肠黏膜和肝脏中，及易被代谢灭活，使进入体循环的药量较少的现象。
影响药物的作用强度。
16.肝肠循环：有些药物经肝脏转化后排入胆囊中，随胆汁到达小肠后被细菌、酶水解、游离药物被重吸收。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
中药药理学重点知识归纳
类别
重点知识
中药药理学定义
以中医药基本理论为指导，运用现代科学方法，研究中药和机体（人体、动物及病原体）相互作用及作用规律的一门学科
中药分类
中药材、中药饮片、中成药
研内容
中药药效学（药物效应动力学）、中药药动学（药物代谢动力学）
中药药效学
研究中药对机体的作用及作用机制
中药药动学
中药药性理论
四性（寒、热、温、凉）、五味（辛、酸、甘、苦、咸）、归经、升降沉浮、有毒和无毒
中药四性
反映药物在影响人体阴阳盛衰、寒热变化方面的作用趋向
中药五味
辛味药（含挥发油，能行能散）；酸味药（含有机酸类，止泻止血）；甘味药（含糖类、蛋白质等，能补五脏）；苦味药（含生物碱和苷类，抗菌抗炎）；咸味药（含无机盐，化痰补肾）
研究机体对中药作用的规律，包括中药活性成分、组分、中药单方和复方的体内过程及动态变化规律
中药基本作用
1. 整合调节作用（调节机体的反应水平和反应能力）2. 祛除致病因素（祛邪作用）3. 增强机体功能（扶正作用）
中药药理作用特点
1. 多靶点、多环节的整合效应2. 药物作用的效应随药量变化而变化3. 调整用量配比能够改变药物作用的方向4. 时效关系受复方中药味配伍配比、药物代谢过程及机体功能状态影响
中药不良反应
1. 副反应（选择性低，药理效应涉及多个器官）2. 毒性反应（急性毒性反应、慢性毒性反应）3. 特异质反应（遗传原因导致的病理反应）4. 后遗效应（停药后残存的药理效应）5. 停药综合征（突然停药后引起的反效应）6. 过敏反应（体内产生抗体，抗原抗体结合反应）7. 致畸胎、致突变及致癌作用
湖北中医药大学药理学班级整理重点
一．名词解释1.药理学：是研究药物及机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2.药效学：是指研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用及不良反应等。
3.药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程。
4.对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，也可称治本。
5.对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病症状，也可称治标。
6.副作用：是指药物在治疗量下产生的及用药目的无关的作用。
7.药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗的作用，同时也会产生不良反应。
8.毒性反应：是指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性的反应。
9.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
10.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
11.内在活性：也称效应力，是指药物及受体结合引起受体激动产生效应的能力。
12.二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，而造成新的感染，称二重感染，又称菌群交替症。
13.抗菌药物后效应：是指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗菌反应14.激动药（兴奋药）：是指及受体有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，及受体结合能产生该受体兴奋的效应。
15.拮抗药（阻断药）：是指及受体有亲和力，但无内在活性的药物，及受体结合拮抗激动药兴奋该受体的作用。
16.竞争性拮抗药：是指能及激动药竞争相同受体，拮抗激动药的作用，其拮抗作用可随激动药浓度的增加而逆转，激动药仍可达到。
17.非竞争性拮抗药：能不可逆的作用于某些部位而妨碍激动药及受体结合，并拮抗激动药的作用。
18.效价：同强度指药物作用强弱的程度，常用药物达到一定效应时所需的剂量来表示。
19.效能：是指药物产生的最大效应。
20.50：使半数实验动物死亡的剂量，又称半数致死量。
21.50：使半数实验动物产生药效的剂量，又称半数有效量。
(完整版)中医药大学中药药理学期末复习重点
中药药理学是以中医药基本理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用和作用机制的学科
。
中药药理学研究内容：
中药药效学研究中药对机体以及病原体的作用、作用机制和物质基础
中药药动学研究机体对中药的吸收、分布、代谢和排泄。
学科任务：阐明中医药理论，促进中药学发展，研制新药，实现中药现代化
第二章
4）阻止过敏介质释放5）抑制抗体的产生
6.葛根素对心血管系统的药理作用：
1）降血压2）改善脑循环3）抗心肌缺血4）抗心律失常
7.清热药的主要药理作用
1）抗病原体2）抗毒素3）解热4）抗炎5）调节免疫功能6）抗肿瘤
8.知母解热的有效成分及其作用机制
有效成分：芒果苷、菝葜皂苷元
作用机制：解热特点慢而持久。知母能抑制细胞膜上Na+，k+—ATP酶活性使产热减少
9.黄芩的现代应用
1）呼吸道感染性疾病2）流行性腮腺炎3）病毒性肝炎
10.大黄泻下的作用机制（包括作用部位及成分）
有效成分：番泻苷A和大黄酸苷、大黄素作用部位：大肠、结肠、小肠
作用机制：1）口服后，结合型蒽苷大部分未经小肠吸收而抵达大肠，被肠道细菌酶（主要为β葡萄糖苷酶）水解成大黄酸蒽酮而刺激肠黏膜及肠壁肌肉层内神经丛，促进肠蠕动而致泻2）大黄酸蒽酮、大黄素具有胆碱样作用，可兴奋平滑肌上M胆碱受体，加快肠蠕动3）大黄酸蒽酮可抑制细胞膜上Na+,k+—ATP酶，阻碍Na+转运吸收，使肠腔内渗透压增加，肠腔容积增大，机械性刺激肠壁，使肠蠕动加快
1）作用的多效性2）量效关系的相对不规则性3）某些作用的双效调节性4）作用相对缓慢、温和
4．炮制对中药药效的影响
1）消除或降低药物的毒性或副作用2）增强药物的作用3）改变药物的性能与功效
中医院校 药理学考试 重点
名词解释二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，也会产生不良反应。
治疗指数：用来表示药物安全性的指标，为LD50和ED50的比值，该值越大越安全。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
亲和力：指药物与受体结合的能力，亲和力是作用强度的决定因素。
内在活性：也称效应力，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
肝肠循环：由肝细胞分泌至胆汁中的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环，这种现象称为生物利用度：或称生物有效度，指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程首过消除（首过效应）：指口服给药后，药物经胃肠道吸收后，部分在肠黏膜和肝脏中被代谢灭活，进入体循环的有效药量显著减少。
首剂现象：指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，90分钟内可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象，若将首次剂量减至0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。
肾上腺素升压作用的翻转：肾上腺素静脉给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
如果事先给予α受体阻断剂阻断α受体，再给肾上腺素，由于肾上腺素兴奋α受体的缩血管作用被断，使β2受体作用占优势，使升压转为降压。
调节痉挛：睫状肌的M受体兴奋→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度增加→视近物清楚，远物模糊，称为调节痉挛。
调节麻痹：抗胆碱药如阿托品可阻断眼睫状肌M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体处于扁平状态，屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上。
视近物模糊，视远物清楚。
这种作用称为调节麻痹。
医源性肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）：长期大剂量使用糖皮质激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、高血压、高血脂、高血糖等。
化学治疗：指对病原体所引起的感染性疾病以及对恶性肿瘤采用的药物治疗抗生素：对病原体具有抑制或杀灭作用的某些微生物代谢及其化学合成、半合成品或结构改造的衍生物。
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作用机制的学科作用机制：临床前研究、临床研究、上市后调研最为常见：药理活性暂时消失，不能跨膜转运：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性C色素P450.如苯巴比妥、利福平.如西咪替丁、异烟肼药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸Css所需时间；估计停药后药物体内消除所需时间；按半衰C来计算进入体内药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd 值大说明药物分布广泛A占给药量D的百分率F，F=A/D×100%药理作用基本一致特点：1、反应程度与剂量成正比2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效3、原因：与遗传有关：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的反应，与选择性低有关：指药物剂量过大或蓄积过多时对机体发生的危害性反应最大效应，此时巳达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
效能常用药物作最大数值来表示50%阳性反应为指标）所需的药物剂量的意义相同，可通用半数有效量ED50：引起50%的实验动物发生阳性反映的药物剂量半数致死量LD50：引起50%的实验动物发生阴性反映的药物剂量LD50/ED50的比值，表示药物安全性，指数大安全性大意义：两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小，通过中介信号转导与放大系：指有较强的亲和力，无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激最大效应线右移，但对其效能无影响少：环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白：长期用药后，机体对药物产生的精神上的依赖与需求，停药后有主观不适，但无客观戒断症状，未对药物产生耐受性。
：长期用药后，机体对药物产生的生理上的依赖与需求，停药后有主观不适和客观戒断症状，对药物产生了耐受性。
：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降五、传出神经系统药理概论受体的兴奋效应：M受体兴奋，抑制ACh释放(负反馈)N受体兴奋，促进ACh释放(正反馈)①M受体兴奋的效应1、心脏抑制：四负2、腺体：分泌增加。
汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
3、眼：瞳孔缩小、眼内压下降，调节痉挛。
4、内脏平滑肌收缩，括约肌松弛。
②N1受体兴奋(分布于神经节的受体)：植物神经节兴奋③N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头)：骨骼肌收缩④α1受体激动：1、皮肤、粘膜血管，腹腔内脏血管收缩。
2、胃肠平滑肌松弛，括约肌收缩3、瞳孔开大肌收缩，扩瞳4、肝糖原分解增加⑤β1受体激动时1、心脏兴奋：心收缩力加强，传导加快，自律性增加，心率加快，心输出量增加。
2、肾素分泌增加3、脂肪分解增加4、胃肠平滑肌松弛⑥β2受体激动时：1、支气管平滑肌松弛2、骨骼肌、冠状血管扩张。
3、糖原分解增加。
4、胃、肠平滑肌松弛⑦β3受体激动时：脂肪分解增加乙酰胆碱Ach 合成酶：胆碱乙酰化酶、乙酰辅酶A 水解酶：乙酰胆碱酯酶NA/NE 合成酶：酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶水解酶：摄取-1、摄取-2囊泡与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将递质及内容物排至突触间隙。
传出神经系统药物的基本作用：1.直接作用于受体：激动药：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。
阻断药或拮抗药：药物与受体结合后不产生或较少产生效应，并妨碍递质与受体结合，从而产生递质相反的效应。
2.影响递质：影响递质的生物合成、释放、再摄取和贮存、转化六、胆碱受体激动药毛果芸香碱(房水流出增加) ③调节痉挛2、对腺体作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。
应用：1、青光眼首选闭角型青光眼开角型或单纯性青光眼早期有效2、虹膜炎缩瞳与扩瞳药配合使用3、口腔干燥使用注意：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。
七、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药过缓、肌震颤和无力。
新斯的明临床应用：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗过量时的毒性反应(筒箭毒碱和阿托品)毒扁豆碱首选药。
②作用快、强、持久，可维持1~2天。
③局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫状肌收缩，引起头痛，长期用药，病人不易耐受。
④本品为叔胺类化合物，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。
⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。
中毒机制：有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE 失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起一系列中毒症状，如不及时抢救,酶发生“老化”.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。
解救原则：(1)消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻注意：清洗皮肤忌用热水；敌百虫中毒忌用碱性液洗胃；对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃(2)解毒药物：阿托品解磷定阿托品作用：阻断M-受体，迅速解除M样症状，大剂量阻断N1受体，对抗部分中枢中毒症状。
原则：①及早、足量、反复注射阿托品，直至阿托品化。
②轻症单用阿托品，中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。
缺点：不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶碘解磷定作用：与磷酰化ChE结合，生成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复水解Ach的活性。
与游离的有机磷结合形成磷酰化解磷定特点：①对骨骼肌颤动的作用最明显，对植物神经功能的恢复较差。
②只能促进胆碱酯酶复活，不能直接对抗乙酰胆碱的作用。
③对中枢神经系统的中毒症状有一定的改善作用。
④大剂量反而抑制胆碱酯酶的活性。
⑤疗效差异：对内吸磷、马拉硫磷等疗效较好；对敌百虫、敌敌畏疗效稍差；对乐果无效，且易引起苯中毒(3)对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药解毒药应用原则：联合用药；尽早用药；足量用药；重复用药八、胆碱受体阻断药(Ⅰ)——M胆碱受体阻滞药阿托品：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。
临床应用：①抑制腺体分泌：唾液、汗> 呼吸道、泪> 胃液>>> 胃酸②眼：(1)扩瞳(2)眼内压升高(3)调节麻痹③松弛平滑肌胃肠> 膀胱> 胆、尿道、支气管>子宫④心脏：(1)心率：主要作用为心率加快，0.4~0.6mg时可出现心率短暂性轻度减慢，每分钟可减慢4~8 次(2)房室传导加快⑤扩张血管，改善微循环(大剂量)⑥中枢作用：先兴奋,后抑制，较大剂量(1~2mg)兴奋延脑和大脑，中毒剂量(10mg)出现明显中枢中毒症状山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
东莨菪碱：中枢抑制作用：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用、与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐；中枢抗胆碱作用，抗震颤麻痹；抑制腺体分泌作用＞阿托品；外周作用＜阿托品。
九、胆碱受体阻断药(Ⅱ)——N胆碱受体阻滞药二类骨骼肌松弛药(N2胆碱受体阻滞药)分类、特点与中毒解救除极化型肌松药：琥珀胆碱(司可林)作用机制N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛特点：①肌松前常出现短暂的肌束颤动②连续用药可产生快速耐受性③过量中毒时不能用新斯的明抢救④治疗量无神经节阻滞作用非除极化型肌松药(竞争型肌松药)：筒箭毒碱作用机制：与Ach Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛特点：①肌松前无肌肉兴奋现象②故过量中毒时可用新斯的明解救③吸入性全麻药和氨基甙类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用④在同类阻断药之间有相加作用⑤有程度不等的神经节阻断作用十、肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素只宜静脉滴注给药：口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解皮下注射收缩血管，发生组织坏死静脉推注引起BP急剧升高，息率紊乱去甲肾上腺素1受体，使几乎全身小A、小V收缩，皮肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，皮肤、粘膜＞肾＞脑、肝、肠系膜＞骨骼肌，仅冠状血管舒张。
激动α2受体，负反馈，NA释放减少②心脏：激动心脏β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。
大剂量可引起心率失常。
整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢③血压: 平均收缩舒张脉压治疗量: ＋＋＋＋＋大剂量: ＋＋＋＋＋－④其他：对机体代谢影响较弱，大剂量时血糖升高临床应用：1.早期神经原性休克2.药物中毒性低血压3.上消化道出血不良反应：1. 局部组织缺血坏死：处理；普鲁卡因+酚妥拉明2. 急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量>25ml/小时不同药用于不用类型休克：去甲肾上腺素——早期神经原性休克肾上腺素——过敏性休克多巴胺——各种休克：感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克美芬丁胺——心源性休克异丙肾上腺素——中心静脉压高，心排出量底的感染性休克应用于支气管哮喘的药物：作用机制：激动β2受体，是支气管舒张；激动肥大细胞上的β受体，抑制过敏介质的释放；肾上腺素，麻黄碱尚可激动α受体，是支气管黏膜血管收缩，减少渗出，减轻粘膜水肿肾上腺素(注射)、异丙肾上腺素(舌下或喷雾)——见效快，控制支气管哮喘急性发作，口服无效，选择性低，；麻黄碱(口服)——口服有效，作用维持时间长，预防支气管哮喘发作和轻不良反应β2受体无影响,因而使AD的升压作用翻转为降压作用的现象酚妥拉明α1和α2 两受体，属竞争性拮抗。
1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张→外周阻力，扩静脉>动脉（引起直立性低血压）2.心脏兴奋：心率↑、收缩力↑、CO↑3.其它作用：①拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌②组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红③唾液腺和汗腺分泌增加临床应用：1.外周血管痉挛性疾病；2.去甲肾上腺素滴注外漏；3.肾上腺嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备4.抗休克：扩血管作用，改善微循环; 感染性、心源性和神经性休克5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭6.可乐定突然停药所致高血压的抢救7.其它：新生儿持续性肺动脉高压症；阳痿不良反应：1.拟胆碱作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡;2.扩血管作用：低血压；3.反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛★β肾上腺素受体阻断药药理作用：1. β受体阻断作用(1)阻断心脏β1受体：心率减慢，心收缩力减弱，心肌氧耗量降低；心收缩力减弱，心输出量减少，血压稍降低；心率减慢，房室传导减慢。
(2)血管：阻断血管β2 –R，血管收缩，外周阻力↑(3)阻断支气管平滑肌β2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，可诱发和加重哮喘。