肌氨肽苷联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

ＺＮＧＳｉｉｎＧＵＹｎＨＵｅｇｇａｇ．ＡｎｂＨＥｈ — ａｇ．Ｏｉｇ．ｌＩｚｎ — ｕｎＨＵＮＧＷｅ —ｏ
（ｆｌｔｏｉｌｆＷｉｎｄａＣｌｇ，Ｗ／ｎ６０１ＰＲＣｉａＡｉｅＨｓｔｅａｇＭｅｉｌｏｌｅｅｆｇ２１３，．．ｈ）ｉｄｐａｏａｆｃｅａｎ
Ｅｅ￣ｏｈｒｐｕｃｌｒａｎｃｄｎｕｌｏｉｅｏｆｃｆｅａｙｏｍｓｕａｍｉｏａｉｓａｄｎｃｅｓｄｓｃｍｂｎｄｗｉｔｆｉｅｔｈｍｅｏａａｎｏｉｂｔｅｉｈｒｌｅｒｐｔｙｃｂｌｍｉｎｄａｅｉｐｒｅａｕｏａｈｃｐｎ
Ｋｅｒｓｉｅｉｅｐｅａｅｒｐｔｙｙｗｏｄ：ｄａｔｐｒｈｒｎｕｏａｈ；ｍｅｏａａｎ；ｍｕｃｌｒａｎｃｄｄｎｅｅｓｄｓｂｃｉｌｅｂｍｉｌｓｕａｍｉｏａｉｓａｕｌｏｉｅｎ
ｓｎｏｙｄｓｒａｃｄｔｄｎｒｆｘ，ｎｒｅｃｎｕｔｎｖｌｃｙ（Ｃ，ｌｄＧｂａｄｅｃｏｉｇｎｅａｄｅｓｒｉｕｂｅａｅｏｌｔｎｎｎｅｅｅｏｄｃｏｅｉＮＶ）ｂｏＨＡｌｎａｉｎｎｅｅｒｔｖｉｏｔｏｌｔｌｅ
ｎｃｂｍｉｓｆｃｉｎｉｒｖｎｌｎｃｓｍｐｏｎＶｎＤＰａｉｔ．ａｄｍｅｏａａｎｉｅｅｔｅｉｍｐｏｉｇｔｅｃｉｉａｙｔｍｓａｄＮＣｉＮｐｔｎｓｌｖｈｌｅ
ｐｏｉＣＲ）ｗｒｂｅｖｄＲｓｌＴｅｉｐｏｅｅｔｔｌｉｌｙｔ，ＨＡｌＣＲｎｅｅｃｎｕｔｎｒｔｎ（ＧＰｅｏｓｒｅ－［ｅｕｔｈｒｍｎｈｃｎａｓｍｐｍｓＧｂＧＰａｄｎｒｏｄｃｉｅｅ］ｍｖｆｏｅｉｃｏ，ｖｏｖｌｉｅｅｒｈｇｏｐｗｒｓｐｒｒｏｔｏｅｉｏｔｌｏｐ（００）ＣｎｌｓｎＴｅｃｍｂｅｓｆＭＡｅｔｉｒｓａｃｒｕｅｕｉｓｎｃｎｒｕＰ＜．５．［ｏｃｕｉ］ｈｏｉｄｕｅｏＡＮｃｏｙｎｅｅｏｔｈｏｇｒｏｎ
［摘要］目的探讨肌氨肽苷联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法８６例糖尿病周围神
经病变患者随机分为对照组（４例）４和研究组（２例） ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ一般治疗的基础上研究组给予甲钴胺和肌氨肽苷联合治４，疗，对照组仅用甲钴胺治疗；比较两组的临床疗效。结果与对照组比较，研究组症状、体征以及神经传导速度明显改善，糖化血红蛋白明显降低，降钙素基因相关肽明显升高。结论
病变有显著疗效。
肌氨肽苷联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经
［关键词］糖尿病；周围神经病变；甲钴胺；肌氨肽苷［中图分类号］Ｒ８．５７２［文献标识码］Ａ［文章编号］１０－６２０）００－２０２２Ｘ（０７－０９０６
Ａｓｒｃ：［ｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｔｈｒｐｕｃｅｅｔｏｓｕａｍｎｃｓａｄｍｃｅｓｅ（ＡＮ）ｂｔａｔＯｊｃｖ］ＴｎｓｇｔｈｔｅａｅｔｆｃｆｍｕｃｌｒａｉｏａｉｎｕｌｏｉｓＭＡｉｖｉｅｉｄｄｃｍｉｄｗｔｃｂａｎｏｉｅｉｐｒｈｒｅｒｐｔＤＮ）Ｍｅｏｏｂｎｉｍｅｏａｍｉｎｄａｔｅｐｅａｎｕａｙ（Ｐ．［ｔｄ］ＥｇｔｓａｅｔｗｔＤＮｗｒｅｈｌｂｃｉｌｏｈｈｉｙｉｐｔｎｈＰｅｅｈｘｉｓｉ
维普资讯
山东医药２００７年第４７卷第２２期
肌氨肽苷联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
郑世良，郭英，惠增光，黄文波
（潍坊医学院附属医院，山东潍坊２１３）６０１
ｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｎｏｒｓａｃｒｕｎｏｔｌｇｕ．ＰｔｎｓｉｏｔｏｒｕｒｒａｅｙｍｅｏａａｎｗｉａｄｍｌｉｉｅｎｏｉｔｅｅｒｈｇｏｐａｄｃｎｒｒｐｏｏａｉｔｎｃｎｒｌｇｏｐｗｅｅｔｔｄｂｅｂｍｉｈｌｅｅｌｅｐｔｎｎｒｓａｃｏｐｗｒｉｅａｉｔｉｅｅｒｈｇｕｅｅｇｖｎＭＡＡＮｆｒ４ｗｅｋｎａｄｉｎｔｈｒａｍｅｔｉｅｅｒｈｇｏｐＰｒｅｔｅｉ，ｅｓｒｏｅｓｉｄｔｏｔｅｔｔｎｎｒｓａｃｒｕ．ａａｓｈｓａｏｅ

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胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察【摘要】目的：评价胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及不良反应。

方法：66例糖尿病周围神经病变（DPN）患者随机分为胰激肽原酶加甲钴胺治疗组（治疗组）34例和甲钴胺治疗组（对照组）32例。

通过临床症状和神经传导速度的变化对其治疗效果进行比较。

结果：治疗组DPN症状、神经传导速度改善明显优于对照组（P0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例均给予常规饮食治疗加口服降糖药和（或）胰岛素治疗，使血糖控制达标，治疗组给予胰激肽原酶肠溶片（上海丽珠制药有限公司生产，商品名广乐）120-240 U，3次/日口服，疗程8周，同时加甲钴胺（日本卫材公司生产，商品名弥可保）500 ?滋g肌肉注射，1次/日，疗程2周，以后6周换为片剂500 ?滋g口服，3次/日治疗；对照组单用甲钴胺治疗，疗程8周，方法同上。

1.3 疗效判断：显效：症状、体征明显改善，神经传导速度增快或恢复正常；有效：症状、体征有改善或神经传导速度增快（<5 m/s）;无效: 症状、体征无改善，神经传导速度无明显变化.1.4 统计学处理：应用SPSS8.0统计学软件，全部数据用x±s表示，均数显著性检验采用t检验，治疗有效率的比较用χ2检验。

2 结果2.1 治疗后两组疗效比较：见表1。

2.2 两组治疗前后神经传导速度变化：见表2。

3 讨论糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未完全阐明，大量的临床和实验研究显示，与长期高血糖及微血管病变关系密切。

其主要病理变化为神经纤维的萎缩、脱髓鞘以及滋养神经的毛细血管基底膜增厚，玻璃样变及周围组织缺氧的微循环血流动力学改变[2]。

胰激肽原酶又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，属于丝氨酸蛋白酶类，由18种氨基酸和4种糖蛋白所组成。

胰激肽原酶能使激肽原降解成激肽，使血浆中激肽水平升高，从而使小动脉和毛细血管扩张，增加毛细血管通透性和血流量，改善微循环，使器官组织血流灌注增加，代谢改善。

用甲钴胺与胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的效果分析

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症，在糖尿病患者中的发病率可达６０％一９０％。此病患者的临床表现主要为肢体麻木疼痛，其生活质量和身心健康可受到严重的影响。目前，临床上尚无治疗此病的特效药物。治疗此病的方法主要为控制血糖、营养神经及改善微循环等综合疗法。临床研究发现，胰激肽原酶具有改善微循环及神经缺血缺氧等作用，甲钴胺具有修复受损的神经组织和改善神经传导功能的作用［Ｊ］。近年来，我院应用甲钴胺与胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变，取得了较好的效果，现报
参考文献
【１】陈荣，赵海，王隆辉等．老年股骨粗隆间骨折手术治疗的疗效［Ｊ］．中国老年学杂志，２０１２，３２（１５）：３３２６－３３２７．［２］侯国进．周方，张志山等．不同内固定方式治疗老年股骨粗隆
均年龄为（５７．３±４．８）岁。在对照组中，有男性２９例，女性３３例，其年龄为４８ — ７５岁，平均年龄为（５６．８ ±３．９）岁。
７１
间骨折围手术期的失血特点分析［Ｊ］．北京大学学报（医学版），
２０１３。４５（５）：７３８ —７４１．

胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效

参考文献
[1]廖二元,超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:1563.
[2]世界卫生组织非传染性疾病监测部.糖尿病的定义、诊断与分型和糖尿病的并发症WHO咨询报告[J].中国糖尿病杂志,2008,8(增刊):48-59.
[3]佘敦敏,朱妍,张真稳,闫彩凤.甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察.安徽医药,2011,15(2):222-223.
3讨论
糖尿病患者常会有周围神经病变发生。在早期，这种病变主要表现为以下症状：患者有焦灼疼痛之感、四肢有麻木症状、部分感觉功能减弱等，这些症状给糖尿病患者的生活带来极大的不便。因此，如何能够做到积极有效地对其进行治疗，是医学中一个重要的问题。
胰激肽原酶是人体内激肽酶的一种。它可以激活人体内的特定系统，提高体内的激肽酶的水平；进而可以激活酶原，实现血液的粘稠度的降低，同时它也可以作用于血管，使血管的平滑肌扩张，改善体内的局部微循环过程[4]。甲钴胺是VB12在机体内的代谢产物，可以参与甲基基团的迁移，对于神经细胞的修复十分重要。
1.2治疗方法
1.2.1对照组治疗方法对对照组患者，给予上海丽珠医药公司生产的胰激肽原酶进行服用，用量为240U/次，每天三次；服药期间，嘱患者不要同时服用其他药物，并注意饮食清淡、禁烟禁酒、保持心情舒畅；治疗持续10周，10周后对各患者进行疗效的判断。
1.2.2实，再给予南京瑞尔公司生产的甲钴胺片，用量为0.5mg/次，每天3次；服药期间，嘱患者不要同时服用其他药物，并注意饮食清淡、禁烟禁酒、保持心情舒畅；治疗持续10周，10周后对各患者进行疗效的判断。
本次试验旨在探究胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效。通过将门诊于2011年7月-2012年12月收治的22例发生糖尿病周围神经病变的患者随机分为实验组（11例）和对照组（11例）两组；对照组给予胰激肽原酶进行治疗，实验组在对照组的基础之上再联合甲钴胺进行治疗；治疗10周后，对各患者的神经症状改善情况进行评估后可以发现：胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的总有效率为81.8%，单独使用胰激肽原酶治疗的总有效率为63.6%（P＜0.05，数据具有统计学方面的意义）。因此可以认为，胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效明显优于单独使用胰激肽原酶，可以很好地促使神经细胞进行自我修复，降低血液的粘稠度，改善体内局部的微循环，从而对糖尿病周围神经病变进行治疗，因此值得在门诊中加以推广应用。

甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变60例临床观察

（Ｐ＞００）．５。
３
讨论
１２方法：．所有人选患者均常规给予糖尿病教育，配合饮食、动，运根据血糖水平选择口服降糖药或胰岛素，控制血糖在较满意水平（腹血空糖＜７０．ｍｍｏ／餐后血糖＜１ｒｔｏ／）在此基础上，疗组给予甲钻ｌＬ，０ｏｌＬ，ｅ治胺（品名，商弥可保，日本卫才株式会社生产）０～１０ｇ５０００ｇ加人生理盐水２０静滴，日１次，激肽原酶针（品名，开，州千红生化制药５ｍｌ每胰商怡常有限公司生产）０肌注，口１，程２周；照组采用甲钴胺５０４Ｕ每次疗对０～１０￣，００ｇ加入生理盐水２０静滴，日１次。用药期间停用其他营养神５ｍｌ每经药物、张血管药，疗前后肝、功能、常规，电图检查腓总神扩治肾血肌经和正中神经的ＭＣＶ及ＳＶ。Ｃ１３疗效判定：显效：． ① 自觉症状明显好转，反射基本恢复正常，腱肌电图传导速度增加＞５ｓｍ／或恢复正常； ②有效：自觉症状减轻，反射腱未完全恢复正常，电图传导速度增加，＜５ｓ ⑧无效：肌但ｍ／；自觉症状无好转或加重，反射无改善，电图传导速度无变化。腱肌
参考文献［］中华神经科学会．类脑血管疾病诊断要点Ｅ３１各Ｊ．中华神经科杂志，

胰激肽酶原联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察

胰激肽酶原联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察目的：探讨胰激肽酶原和甲钴胺联合治疗对糖尿病周围神经病变的临床治疗效果。

方法：选取糖尿病周围神经病变患者88例随机分组，干预组48例，胰激肽酶原片120 U日3次餐前口服，合用甲钴胺500μg每日一次肌注；对照组40例，单用甲钴胺500μg每日一次肌注。

4周后比较两组治疗效果。

结果：用药4周后，两组患者临床症状、体征及神经传导速度均有改善，干预组感觉减退、痛觉过敏和腱反射减弱缓解的有效率分别为59%、74%和88%，明显高于对照组的39%、42%和51%。

结论：胰激肽酶原和甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变有较好效果。

标签：糖尿病周围神经病变；胰激肽酶原；甲钴胺；临床疗效糖尿病性神经病变是糖尿病的慢性并发症之一，其发病主要与微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多等原因有关，其病变部位以周围神经最为常见，称糖尿病周围神经病变。

糖尿病周围神经病变通常为对称性分布，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。

糖尿病周围神经病变的治疗主要针对发病机制和症状进行，针对发病机制的治疗方法主要有控制高血糖、补充维生素、补充中肌醇、醛糖还原酶抑制剂、血管扩张剂、抗氧化剂和神经营养因子等。

其中胰激肽酶原和甲钴胺分别为血管扩张剂和神经营养因子类药物，近期临床广泛应用于糖尿病周围神经病变的治疗。

本文将对胰激肽酶原和甲钴胺对糖尿病周围神经病变的临床治疗效果进行研究。

1 研究对象及方法1.1 研究对象：选取我院门诊和住院病人共88例，均为2型糖尿病患者，诊断标准参照1999年WHO糖尿病诊断标准。

其中51例应用口服降糖药物治疗，37例应用胰岛素，FBG（空腹血糖）稳定于7mmol/L左右，2hPBG（餐后2h血糖）稳定于10mmol/L左右，HbA1c（糖化血红蛋白）7%左右，伴有高血压者口服ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和/或CCB（钙通道阻滞剂），将其血压控制在140/90mmHg以下，排除药物中毒、酒精中毒等其他原因所致的周围神经病变。

甲钴胺辅助治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

组别
治疗组对照组 P
例数
40 40
表1 临床疗效对比（n）痊愈显效有效
18
15
5
8
10
10
无效
2 12
总有效率 (%) 95.0 70.0
＜0.05
2.2 血糖的变化治疗后治疗组的空腹血糖和餐后2 h血糖改善情况明显好于
对照组（P＜0 . 0 5）。详见表 2。
表2 治疗后血糖和糖化血红蛋白的比较（mmol/L， x±s）
[参考文献] [1] 中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组．全国住院糖尿病患
者慢性并发症及相关血管病变回顾性分析[J ].中国医学科学院报， 2 0 0 9，2 4（5）：4 47- 451． [2] 张国华，廖晓波，林杰，等．糖尿病性神经病发病机制研究进展[J ].临床荟萃，2 0 0 3，18（21）：12 47-12 4 8 ． [3] 包世华．甲钴胺联合不同药物治疗糖尿病周围神经病变疗效对比[J].山东医药，2 0 0 9，4 9（2 0）：9 6 -9 7． [4] 沈建超．甲氧氯普胺的临床新用途[J].实用药物与临床，2008，11（1）： 40-42． [5] 李建明．丁咯地尔与肌氨肽苷联合治疗糖尿病周围神经病疗效观察[J]. 脑与神经疾病杂志，2 0 0 8，16（1）：17-18 ． [6] 陈红霞，张詰．糖尿病周围神经病变的病理生理机制研究进展[J ] ．国际内分泌代谢杂志，2 0 0 7，2 7（3）：47- 4 9． [7] M a l a d k a r M，R a j a d h y a k s h a g，Ve n k a t a s w a m y n，e t a l ． ef f i c a c y，s a f e t y，a n d t ol e r a bi l i t y of e p a l r e s t a t c o m p a r e d t o Met hylcobalamine i n patients wit h diabetic neu ropat hy[J] ．i nt J Diabetes Dev Ct r ies，2009，29（1）：28-34．

肌氨肽苷联用丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

射液治疗ＤＮ有显著疗效。Ｐ【键词】糖尿病周围神经病变；氨肽苷；红注射液关肌丹
【图分类号】Ｒ５７２中８．【献标识码】Ｂ文【章编号】１７ —１Ｏ２０）６０５—２文６３５ｌ（０９０ —０６０
下。
１资料与方法ｌ１临床资料２０ —１２０－０在我院住院的＿０４０～０临床临床指标比较分别应用配对ｔ检验和自身对照ｔ检
验，＜Ｏ０Ｐ．５差异有统计学意义。
２结果
ＤＮ患者６Ｐ８例均符合１９９９年ＷＨＯ糖尿病诊断标准，符合下列条件：１有对称性不同程度四肢并（）末梢感觉异常及感觉障碍，具体表现为四肢麻木、刺痛、凉、发蚁走感及灼热感等；２膝、腱反射减弱（）跟
患者年龄、别、尿病和ＤＮ病史相似，有可性糖Ｐ具
比性（Ｐ＞００）．５。
１２方法．
所有患者都给与糖尿病健康教育，控
注：治疗前比较，与Ｐ＜Ｏ０．１
制饮食，岛素（和灵３Ｒ）疗，血糖控制在理胰诺０治使想水平，此基础上，疗组用肌氨肽苷注射液，在治每次１ｍｌ入生理盐水２０静滴，１次／，时联５加５ｍｉｄ同
治疗组３６例和对照组３例。在一般治疗的基础上，疗组给予肌氨肽苷和丹红注射液联合治疗，照组用甲钴氨治疗，２治对比较

甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效观察

世界最新医学信息文摘 2019 年第 19 卷第 45 期
171
·药物与临床·
甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效观察
吴家富，何文婷，龙丹
（宾阳县人民医院，广西南宁 530400）
摘要：目的研究针对糖尿病周围神经病变，甲钴胺诊疗时产生的临床疗效。方法取我院 2015 年 7 月至 2016 年 7 月就诊的 102 例糖尿病周围神经病变患者，随机、开放分两组治疗：对照组（依帕司他）、治疗组（甲钴胺），观察糖代谢指标（FBG、P2HBG、HbA1c）、神经电生理（MNCV、SNCV）的变化及疗效。结果予以两种方案后，较糖代谢指标及神经电生理变化，治疗组显然效果更佳，且治疗组总有效率（94.12%，48/51）明显优于对照组（80.39%，41/51），差异明显（P < 0.05）。结论针对糖尿病周围神经病变患者，予以甲钴胺可显著改善周围神经功能，同时降低了周围神经病变的危险性，其疗效是值得肯定的，可以成为治疗该病的一种手段。关键词：糖尿病周围神经病变；甲钴胺；临床疗效
（P< 0.05），详细结果见表 2。
组别
表 2 神经电生理比较 (x±s)
治疗前
治疗后
MNCVSNCV
MNCVSNCV
对照组 38.32±4.45 32.56±3.93 43.43±4.53* 35.63±2.90* 治疗组 39.95±4.13 32.70±3.84 49.31±4.41#a 39.53±3.22#a
1 资料与方法
1.1 临床资料。选择 2015 年 7 月至 2016 年 7 月我院就诊的 102 例糖尿病周围神经病变患者，均符合我院医学伦理委员会相关要求，且患者知情。以随机、开放方式分为对照组和治疗组。对照组 51 例，男 26 例，女 25 例。年龄在 34-71 岁，平均（47.58±2.27）岁；病程：1-15 年，平均（8.45±2.03）年。治疗组 51 例，男 27 例，女 24 例，年龄在 33-71 岁，平均（48.21±2.95）岁；病程 2-14 年，平均（9.15±2.67）年。两组病患性别、年龄、病程等一般资料无太大的不同，不具统计学意义（P> 0.05），有可比性。 1.2 纳入标准 1.2.1 FBG 大于 9.6 mmol/L，P2hBG 大于 14.5 mmol/L， HbA1c 超过 7.6%。 1.2.2 四肢麻木、有刺痛感等。 1.2.3 肌电图神经传导速度降低，尤其是 MNCV（运动神经传导速度）及 SNCV （感觉神经传导速度）。 1.2.4 无其他神经病变及肝肾功能正常 [4]。 1.3 治疗方法。两组均予以降糖药、饮食及运动干预。对照组：予以依帕司他（山东达因海洋生物制药股份有限公司，国药准字 H20050893），口服，一次 50 mg，2 次 /d。治疗组：予以甲钴胺（江苏德源药业有限公司，国药准字 H20080478），口服，一次 0.5 mg，3 次 /d。两组持续用药 4 周。 1.4 观察指标及疗效判定标准。4 周后，观察并记录糖代谢指标（FBG、P2HBG、HbA1c）及神经电生理（MNCV、 SNCV）的变化。治疗 4 周后，根据监测结果，分为显效、有效、无变化三个级别。显效和有效为总有效。 1.5 统计学分析。应用 SPSS 20.0 软件处理数据，计量资料

甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

见，临床上患者下肢症状较上肢多见，出现对称性疼痛或感常
运动神经体系速度等神经功能，过缓和组织胺多肽的负反通
馈，促进前列环素的生成，抑制钙离子的凝血时间，抑制血小板
觉异常，其发病机制目前尚未完全明了，非单一因素所致。并 ① 神经生长因子：是神经营养因子家族中发现最早的一类生长因子，主要存在于交感神经元及部分感觉神经元所分布的靶区域的细胞组织内，能诱导神经递质的合成，选择地营养交感有神经节神经元和周围神经系统的小纤维感觉神经元。② 胰岛素样生长因子：是一种具有胰岛素样作用的生长因子，受其体广泛存在于周围及中枢神经系统，有促进神经生长和修复具的作用。在糖尿病早期，岛素样生长因子的水平及作用降胰低，在不改变血糖的情况下，能改善神经修复能力及神经传导
２２两组患者治疗后ＭＣ．Ｖ及ＳＶ比较：Ｃ两组患者治疗后神经
传导功能均有明显好转，两组比较，治疗组优于对照组，差异有
统计学意义（＜００）见表２Ｐ．５，。
１３治疗方法：．所有患者均常规给予糖尿病教育，控制饮食，根据血糖水平通过口服降糖药物或胰岛素控制血糖在较满意水平，在此基础上，治疗组给予甲钴胺０５ｍ．ｇ加入生理盐水
１１一般资料：０８年３月至２１３月我院收治糖尿病周．２００１年围神经病变患者１０例，中男５０其２例，４女８例，年龄３８—６２

甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

组（用甲钴胺组）０例，性１单３男８例，性１女２例，均年龄平（４４±６９岁，（合治疗组）０例，５．．）Ｂ组联３男性２０例，性１女０例，均年龄（３２± ．），组在年龄、重、程、化平５．６３岁两体病糖血红蛋白水平无明显统计学差异。
剂量资料以４ｓ示，间比较采用ｔ验。Ｐ＜００－表组检．５为差
２１两组患者治疗后临床症状改善情况比较．
见表２Ｂ组。
自发性疼痛、麻木、感觉减退等周围神经病变症状；３排除（）围、胰岛素抵抗指数并未表现出一致的相关性。这可能与胰岛素可以抑制高糖诱导的皮下脂肪细胞ｖｓｔｉａｉｆｎ的释放及Ｂ细胞功能的恢复有关。我们大胆的推测ｖｓｔＪｉａｉ度变化ｆｎ浓也可以作为胰岛素强化治疗后长期缓解的一个预测因素。
道如下。
未完全恢复正常；３无效：（）自觉症状无好转，或症状加重，腱
反射无改善。
１４２神经病变症状评估周围神经病变症状采用“ ．．神经病变自觉症状问卷 ” ｔａｓｍｔｓｓｏＳ）行评估 “ ，（ｏｌｙｐｏｃｒＴＳ进ｔｍｅ
３８例，性２女２例，年龄４６３～５岁，均年龄（３８± ．），平５．６６岁糖尿病病史４～０年，均病史（．４．）。２平９１－４年３１２入选条件．（）合糖尿病的诊断标准；２有明显１符（）

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