糖尿病周围神经病变
第十章糖尿病周围神经病变
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2.实验室和其他检查 （1）血液检查：血中乙酰胆碱受体阳性， 白细胞介素水平明显增高，T细胞增殖。 （2）免疫病理学检查：神经-肌肉接头处 可见突触后膜皱襞减少，终板栅变细， 水肿和萎缩。
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3. 肌电图检查 （1）重复电刺激实验：动作电位幅度下 降 （2）纤维肌电图：重症肌无力的病人颤抖 增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重 症肌无力最为敏感的电生理手段，检测 的阳性率高。 （3）最小终板电位：降低
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（2）奇经亏虚，脾肾阳虚 证候：眼睑下垂，肢体乏力，疲劳加重， 步履艰难，抬头困难，形寒肢冷，腰膝 酸软，面色晄白，小便清长，大便稀溏， 完谷不化，舌质淡胖有齿痕，苔薄白， 脉沉细软弱。 治则：补脾益肾，温阳助运 方药：右归丸合四君子汤加减
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（3）奇经亏虚，肝肾两亏 证候：单侧或双侧眼睑下垂，复视或斜视， 眼球活动受限，视物模糊，头晕目眩， 耳鸣健忘，失眠多梦，四肢肌肉极易疲 劳，甚至软弱无力，或五心烦热，颧红 盗汗，舌红少苔，脉沉或细数。 治则：补益肝肾，滋阴养经 方药：六味地黄丸加减
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5.诊断要点：具有糖尿病依据或至少有糖耐量 异常，肌电图检查可发现病人的神经传导速度 减慢，神经电位波幅降低，可见失神经电位和 纤颤波。 6.治疗： （1）控制血糖（2）调节代谢：醛糖还原抑制剂、 补充肌醇、糖化作用抑制剂、纠正脂肪代谢紊 乱等方法 （3）改善微循环：血管扩张剂 （4）纠正神经营养障碍（5）应用抗氧化剂、免 疫抑制剂及物理治疗。
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3.神经电生理检测 （1）神经传到速度：可反应周围神经病 变的脱髓鞘特性 （2）单纤维肌电图 （3）定量感觉检查 （4）诱发电位测定
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4.感觉检查的方法 （1）浅感觉：分别检查触觉、温觉、痛 觉的变化 （2）深感觉：检查关节位臵觉、音叉振 动感、压感、痛觉、触觉 （3）运动、感觉障碍电生理检查
糖尿病周围神经病变诊断与治疗
四、DPN主要病理改变
• 2、轴突变性（常见）： 中毒或代谢障碍，使细胞体 合成蛋白质等物质发生障碍或轴 浆运输受阻，使最远端的轴突不 能得到营养。因此其变性通常从 轴突的最远端开始向近端发展， 病理变化首先发生于长而直径大 的轴突
五、临床表现
• 局部神经病变
又称单神经炎，起病突然，伴疼痛，主要 与营养神经的血管阻塞有关 • 累及动眼神经、外展神经、面神经等颅神经，出现 眼睑下垂、复视、斜视 • 累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、 足跖正中与外侧神经，可出现皮肤疼痛、麻木、感 觉减退甚至感觉消失 • 累及单根神经迷走神经、坐骨神经，可导致腰痛、 腿痛，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍
附注：此评判标准为密歇根筛查量表上的标准
七、糖尿病周围神经病的诊断
1.糖尿病病史 2.周围神经病的症状和体征 3.简单临床检查 4.神经电生理检测结果 5.皮肤神经活检
五、临床表现
• 弥漫性多神经病变 远端对称性多神经病变： • 痛性神经病变 • 疼痛剧烈（多见于下肢） • 除电生理检查可发现异常外，无阳性体征 • 周围感觉神经病变 • 共济失调、走路不稳如踩棉花样 • 四肢远端有蚁行感，或手套、袜套样感觉 • 周围运动神经病变 • 导致手指、足趾间小肌群萎缩无力
。
二、流行病学
• （DPN）是糖尿病的三大并发症之一， 其发病率极高。 • 据报道，60%～90%的糖尿病患者伴有 不同程度的神经病变。
二、糖尿病周围神经病变流行病学
我国30省市流行病学调查，神经病变是最常见的糖尿病并 发症
针对1991~2000年的24,496例住院 糖尿病患者的回顾性分析
患病率（%）
128Hz音叉检查 • 首先将音叉放在被检者手部(或肘部、或 前额)以致于让他感觉到什么是正式检查 时他应该感觉到的 • 检查部位如下图：
糖尿病周围神经病变的诊断与治疗
诊断标准——糖尿病自主神经病变诊断标准
心率变异性
DCAN诊断 指标
频谱分析
Valsalva实验 握拳实验
体位性血 压变化
24h动态 血压监测
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糖尿病周围神经病变的治疗
积极控制血糖是治疗DPN最根本和最重要的手段。 早期积极有效的进行神经修复与积极严格地控制血糖同样重要 ，也是DPN必不可少的干预措施。
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3、抗氧化应激-α-硫辛酸的抗氧化特性
硫辛酸是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和
氨基酸氢化酶复合物的辅助因子。硫辛酸可抑制 神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化，抑 制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山 梨醇。动物实验显示硫辛酸可阻止糖尿病的发展， 促进葡萄糖的利用，防止高血糖造成的神经病变。 硫辛酸进入人体后易还原为双氢硫辛酸，两者均 能促使维生素C、维生素E的再生，发挥抗氧化 作用。
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病因和发病机制
病因和发病机制：目前尚未完全阐明
氧化应激
自身免疫因素
维维生生素素缺缺乏乏 神经生长因子缺乏
血管性缺血缺氧 环境因素
代谢Hale Waihona Puke 乱遗传因素整理ppt
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糖尿病周围神经病变病理 学
无髓神经纤维 轴突变性甚至消失
病理学 改变
有髓神经纤维 髓鞘节段性 或弥散性皱缩或脱髓鞘；朗 飞氏结节间长度改变
体温调节和出汗异常：
多从下肢开始，对称 发生，夜间加剧
体检：足部皮肤色泽
表现为出汗减少或消 失，导致手足干燥开 裂，继发感染
暗淡，汗毛稀少，皮 温较低;痛温觉、震动 觉减退或缺失，腱反 射正常或仅轻度减弱。
其他症状：常表现为 消化系统症状；以及 泌尿生殖系统症状。
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
一、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断二、糖尿病的征兆三、治疗糖尿病常见的几大误区
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断1、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准：明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
还可有温、痛觉的减退或缺失,随着症状的加重,可以发生肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知的情况,如烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡等等。
自主神经病变引起的足不出汗,致皮肤干裂,更易促进溃疡发生。
足部溃疡的继发感染与动脉血栓形成可造成坏死和坏疽,导致最终截肢。
如受累的是粗大纤维,则主要影响关节位置觉和振动觉。
2、自主神经病变自主神经病变往往很少单独出现,常伴有躯体性神经病变。
反之,有躯体性神经病变的糖尿病病例中,通过功能检查,发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。
可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状,则预后可能就比较差。
直立性低血压:当患者从卧位起立时,若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上,则称为直立性低血压。
静息时心动过速:静息时心率90～100次/分,有的达130次/分。
无痛性心肌梗塞:是心脏自主神经功能障碍最为严重的表现。
3、糖尿病神经病变需要做哪些化验检查
糖尿病神经病变患者重点要做神经检查,如神经肌电图检查及心血管自主神经损伤等检查。
神经肌电图检查。
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一。
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变糖尿病神经病变（diabetic neuropathy）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，后者尤为常见。
其中远端感觉神经病变是最常见的病变，占所有糖尿病神经病变的50%以上。
糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状。
临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。
感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。
感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。
痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。
有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。
当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。
周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。
临床表现麻木糖尿病周围神经病变在体征方面有：跟腱反射、膝腱反射减弱或消失;震动觉减弱或消失;位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。
脚麻是糖尿病的并发症之一——周围神经病的早期典型症状。
所谓“周围神经”，就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织，周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动，还支配着人体的内脏活动，比如心脏、胃肠等。
因此，一旦周围神经受损，受到影响的功能很多，症状多种多样。
“其受损的根本原因，是小血管的受损。
”糖尿病神经病引起的脚麻有几个特点：1.从远端开始；2.有对称性；3.逐渐向上发展；4.除了麻，还会有袜套样感觉、踩棉花感、蚁走感等。
由于感觉麻木，病人对温度、疼痛不敏感，有时由此发生烫伤、割伤、硌破后不自知的情况，发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。
因此，没有诱因却出现脚麻的患者要注意检查血糖水平。
确诊糖尿病的患者必须严格控制血糖。
已出现神经病变的要使用药物治疗，并且天天检查双脚是否有破损，尽早处理脚部干裂、鸡眼、霉菌感染等问题。
腹胀糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类，多发生在病史在15年以上的糖尿病患者，最常见的症状是便秘、腹胀，严重的会出现肠梗阻。
糖尿病周围神经病变的诊断及鉴别诊断
检查深反射和浅反射，了解神经传 导功能。
实验室检查
血糖测定
了解患者的血糖水平，评估糖尿 病的控制情况。
糖化血红蛋白测定
反映患者近8-12周平均血糖水平。
血脂检查
了解患者的血脂水平，评估心血 管疾病风险。
神经电生理检查
神经传导速度测定
通过电刺激和记录，测量神经传导的速度和幅度， 了解神经传导功能。
神经电生理检查
综合分析
神经传导速度测定等神经电生理检查是诊 断糖尿病周围神经病变的重要手段，必要 时可多次重复检查以提高准确性。
医生应根据患者的病史、体格检查和实验 室检查结果进行综合分析，必要时可请专 科医生会诊，以明确诊断。
05
案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
01
患者张先生，56岁，已确诊为2型糖尿病10年，长期服用降糖
免疫机制
免疫机制在糖尿病周围神 经病变的发病中也起到一 定作用，涉及自身抗体和 炎症反应等。
临床表现
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或过敏等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 僵硬等症状，影响肢体功 能。
自主神经病变
可能出现排汗异常、体位 性低血压、胃轻瘫、膀胱 功能障碍等症状。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、近端运 动神经病变、单神经病变和自主 神经病变等类型。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致神经 细胞内葡萄糖堆积，引起 氧化应激和代谢紊乱，进 而损伤神经细胞。
微血管病变
糖尿病状态下，微血管发 生病变，导致神经组织缺 血、缺氧，引发神经细胞 损伤。
糖尿病周围神经病变的诊断标准
糖尿病周围神经病变的诊断标准
糖尿病周围神经病变的诊断标准具体如下:
1、糖尿病患者血糖控制比较差，而且糖尿病病史至少要在5年以上。
2、糖尿病周围神经病变典型的表现为患者双下肢或者双足对称性出现麻木、烧灼样感，而且神经病变后期患者为表现为双足或者双下肢痛温感觉明显减退，或者伴有神经性溃疡的形成。
3、糖尿病周围神经病变的患者可以通过做感觉阈值检查，或者是下肢肌电图检查，提示感觉阈值明显的升高，或者是提示有神经源性的损伤。
通过患者的病史特点、查体及辅助检查，就可以明确糖尿病周围神经病变的诊断。
糖尿病周围神经病变诊断金标准
糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病患者中最常见的神经病变之一，其临床表现多样，给患者的生活和健康带来了严重影响。
正确诊断糖尿病周围神经病变对于指导患者治疗和预防病情进展至关重要。
下文将介绍目前临床上常用的DPN 诊断金标准，希望能够对临床医生和研究者有所帮助。
1. 临床表现对于怀疑患有糖尿病周围神经病变的患者，医生需要了解其临床表现。
DPN的典型临床表现主要包括感觉障碍（如烧灼感、麻木感、刺痛感）、行走困难、疼痛、无痛性溃疡等。
还可能伴有肌力减退、膝反射减弱等体征。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生需要通过详细的病史询问和体格检查，全面了解患者的临床表现，有助于后续的神经电生理和实验室检查。
2. 神经电生理检查神经电生理检查是诊断糖尿病周围神经病变的重要手段之一。
通过神经传导速度和肌肉神经电图检查，可以客观评价患者神经功能的损害程度。
根据国际神经电生理学联合会（ICN）建议，DPN的诊断需要满足以下条件：a. 神经传导速度：在至少两条不同神经的、可以量化的神经传导速度降低；b. 肌肉神经电图：存在肌肉神经电图异常，例如神经源性肌电图改变、肌电图幅度减低等；c. 神经传导速度和肌肉神经电图的异常应该与临床表现相符。
3. 实验室检查除了神经电生理检查外，一些实验室检查也对DPN的诊断有一定的帮助。
检测患者的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率、尿微量白蛋白等指标，可以帮助医生评估患者的糖尿病控制情况和肾脏功能。
4. 综合评估诊断糖尿病周围神经病变还需要进行综合评估。
医生需要结合患者的临床表现、神经电生理检查结果和实验室检查指标，进行综合分析，排除其他可能的神经病变（如自身免疫性神经病变、酒精性神经病变等），最终做出诊断。
诊断糖尿病周围神经病变需要综合临床表现、神经电生理检查和实验室检查。
希望本文介绍的DPN诊断金标准能够为临床医生提供参考，有助于早期发现和治疗糖尿病周围神经病变，改善患者的生活质量。
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一、定义糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出,就是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血与因神经病变而失去感觉,合并感染的足。
WH0 ( 1999 年)对糖尿病足的定义:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成与(或)深部组织的破坏。
主要临床表现为足溃疡与坏疽,就是糖尿病患者尤其就是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也就是患者致残致死主要原因之一。
二、糖尿病足流行病学(一)国外流行病学1、糖尿病足就是许多国家截肢首位原因。
糖尿病患者中足部溃疡的患病率为 4 ％-10 ％。
2、在所有的非外伤性低位截肢手术中,糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。
3、在糖尿病相关的低位远端截肢中,有 85 ％发生在足部溃疡后。
4、在糖尿病患者中, 5 个溃疡中有 4 个就是因为外伤而诱发或恶化。
5、美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高(二)我国资料1、我国糖尿病患病率高达 10 ％,糖尿病人数已接近 1 个亿,就是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。
2、我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％,老年人就是糖尿病足的危险人群。
足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。
病程超过 20 年者,约 45 ％发生足部神经障碍性病变。
3、我国住院糖尿病足的患病率为 1、6%-6、4% ,近年来,糖尿病病足溃疡与足坏疽的患者正在增加。
总体上说 ,糖尿病足致残率高,需行截肢手术者约占 5%-10% ,占所有非创伤性截肢的50% 以上,截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ,其生存期中位数为 22 个月,对患者危害极大。
最近的报告表明,糖尿病患者的截肢可能性就是非糖尿病者的 25 倍。
每 30 秒就有人因为糖尿病足而失去一条腿。
三、糖尿病足的发病机制(一)神经病变感觉、运动与自主神经病变。
(二)血管病变1 .大血管动脉粥样硬化、闭塞。
2 .微血管病变、微循环障碍。
(三)感染在血管病变及神经病变基础上发生,就是发展、迅速恶化的重要因素,常会导致预后不良的重度坏疽。
(四)足部畸形继发的各种损伤四、糖尿病足的常见的诱因(一)鞋子不合适、新鞋磨伤。
(二)碰撞伤、水泡破裂、烫伤、溃破。
(三)鸡眼、甲沟炎。
(四)修甲损伤。
五、糖尿病足部形态、功能的改变长期的糖尿病可以引起一些足部形态与功能的改变。
这些常见的足病,不仅可以影响双脚的正常功能,而且非常容易引发后续的损伤感染,特别就是在保护不当与穿不合适的鞋时。
(一)穿鞋不当引起的足部伤害与形态改变1、拇外翻,拇囊炎。
2、棰状足趾、爪形趾。
3、鸡眼、胼胝与老茧。
4、足跟痛,平足行走痛。
5、足部异常受压、摩擦与溃疡。
幻灯 11 就是足大鞋小,脚趾都被挤在一起。
幻灯 12 显示的就是拇外翻。
幻灯 13 显示的就是拇囊炎。
幻灯 14 显示的就是爪型趾与棰状趾。
幻灯 15 显示的就是穿鞋挤压引起的各种鸡眼、胼胝与老茧。
(二)足部压力异常导致溃疡足压的异常往往伴随着神经病变,足部压力最高的部位最早出现神经性溃疡,较高的足压可预测溃疡发生,足底胼胝通常压力较高,预示着将发生溃疡。
幻灯 17 显示的就是糖尿病足的发病机制。
总体而言,糖尿病足的发病机理比较复杂,四种病理变化相互影响,高血糖就是基础病因,在血糖长期控制不良的情况下,引起血黏度与成分的变化,并发大血管与微血管病变,影响神经功能,易受损伤及感染,而产生一系列病理改变。
六、糖尿病足的临床分型、分类与分级(一)糖尿病足的临床分型1、湿性坏疽临床所见到的糖尿病足多为此种类型,约占糖尿病肢端坏疽的 3/4 。
多因肢端循环及微循环障碍,动静脉同时受累,常伴有周围神经病变,皮肤损伤感染化脓。
坏疽轻重不一,浅表溃疡或严重坏疽。
局部常有红、肿、热、痛,功能障碍,病灶发展较快,迅速波及全足,严重者常伴有全身不适,毒血症或败血症等临床表现。
2、干性坏疽仅占坏疽病人的 6% 。
多发生在糖尿病患者肢端动脉及小动脉粥样硬化,使血管腔狭窄;或动脉血栓形成,致使血管腔阻塞,血流逐渐或骤然中断但静脉血流仍然畅通,造成局部组织液减少,导致阻塞动脉所供血的远端肢体的相应区域发生干性坏疽。
临床表现为干性坏疽的足趾或全足逐渐干枯变黑,有时自行脱落,常伴有较为明显的疼痛。
3、混合性坏疽较干性坏疽稍多见。
占坏疽病人的 15% 。
湿性坏疽与干性坏疽的病灶同时发生在同一肢端的不同部位。
病情一般较重,溃烂部位较多,面积较大,常涉及足的大部分或全足。
(二)糖尿病足病因的分类1、神经性溃疡易发于受压点或胼胝处,如第一与第五跖趾关节跖面或足跟胼胝后缘部位。
溃疡无疼痛,深而易出血,周围常有慢性炎症反应与胼胝。
2、缺血性溃疡或坏疽好发于肢端及足跟,几乎多伴疼痛。
溃疡边缘开始不规则,后来呈锯齿状,底部常有不健康的灰肉芽组织覆盖,周围组织呈慢性缺血改变。
3、混合性最为多见。
(三)糖尿病足病变的分级( Wagner 分级法)0 级:发生足溃疡危险因素的足,目前无溃疡。
1 级:表面溃疡,临床上无感染。
2 级:较深的溃疡,常合并蜂窝组织炎。
3 级:深度感染,肌腱韧带组织破坏。
4 级:局限性坏疽(趾、足跟或前足背),骨质缺损。
5 级:足的大部或全部坏疽。
(四) 糖尿病足临床分级1、0 级皮肤无开放性病灶。
常表现肢端供血不足、皮肤凉、颜色紫绀或苍白、麻木、感觉迟钝或丧失。
肢端刺痛或灼痛,常兼有足趾或足的畸形等高危足表现。
2、1 级表面溃疡,临床上无感染。
肢端皮肤有开放性病灶,如水疱,血疱、鸡眼、胼胝、冻伤或烫伤及其她皮肤伤害所引起的浅表溃疡,但病灶未累及深部组织。
3、2 级较深的溃疡,常合并软组织炎。
感染病灶已侵犯深部肌肉组织。
常有轻度蜂窝织炎,多发性脓灶及窦道形成,或感染沿肌间隙扩大,造成足底,足背贯通性溃疡或坏疽,脓性分泌物较多。
足或指趾皮肤灶性干性坏疽,但肌腱韧带尚无破坏。
4、3 级深度感染。
足部的肌腱、韧带组织破坏。
蜂窝织炎融合形成大脓腔,脓性分泌物及坏死组织增多,足或少数趾(指)干性坏疽,但骨质破坏尚不明显。
5、4 级局限性坏疽(趾、足跟或前足背)。
严重感染已造成骨质破坏,骨髓炎,骨关节破坏或已形成假关节,夏科氏关节,部分趾(指)或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。
6、5 级全足坏疽。
足的大部或足的全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏疽,肢端变黑,尸干,常波及踝关节及小腿。
一般多采用外科高位截肢术。
幻灯 31 显示的就是足部溃疡好发部位。
七、糖尿病足的诊断(一)患者的主诉、临床表现一般表现包括神经病变与血管病变的表现及感染、足的畸形,以及足溃疡、足坏疽。
1、糖尿病神经病变的症状( 1 )对疼痛与温度的敏感性降低。
( 2 )感觉异常(如出现麻木、针刺、烧灼、蚁行感及感觉过敏等)。
( 3 )上述病变使患者对割伤、烧伤、碰伤、磨破、水疱毫无感觉,当神经受到损害时,它将不能正确的传导信号,此时,发生严重足病的风险就会大大提高。
幻灯 34 显示的图钉已在糖尿病患者的足上待了一个星期 ,患者都毫无感觉。
幻灯35 显示的就是针穿过患者的足 ,患者竟不知疼痛。
幻灯 36 显示的就是神经病变引起的溃疡。
( 4 ) 运动神经病变典型的运动神经病变会导致足部小肌肉的无力与萎缩,从而形成锤状趾或爪状足。
感觉的丧失可进一步引起足部承重部位发生变化,从而导致足部组织结构的不稳定。
进一步发展就会导致所谓的夏科氏足,表现为严重的萎缩或关节肥大变形,这就是一种很可怕的后果。
通常 X 线可以显示损伤的确切范围:多处骨质溶解,此病变可在很长一段时间内仍无症状。
如果不穿矫形鞋的话,该脚随时可能发生骨折。
( 5 )自主神经病变神经病变的另一特殊表现就是自主神经病变,以出汗减少与血管收缩功能障碍尤为明显。
自主神经病变通常合并末稍血管的扩张,形成动静脉分流及外周过度灌注:足部温暖,呈粉色至红色,脉搏容易触到,有时可见水肿。
幻灯 39 显示的就是一名糖尿病病人典型的神经病变性夏科氏足:扁平足,锤状趾,痛觉消失,汗液分泌停止。
2、糖尿病下肢血运障碍症状长期糖尿病可以影响下肢与足部的血流供应。
通常早期的表现有:足部皮肤苍白或青紫、水肿等;足趾冰凉、皮肤温度低、怕冷;小腿抽筋、疼痛,严重者可因疼痛而出现跛足行走。
下肢供血不足还将导致足部抵御感染与伤口自愈能力的下降。
幻灯 41 显示的就是下肢缺血引起的溃疡、坏死。
(二)糖尿病足的临床检查1、体格检查( 1 )皮肤颜色、干燥、开裂、出汗、有否感染。
( 2 )足的形态:足趾的畸形、跖骨头的突起、 Charcot 畸形、胼胝。
( 3 )神经病变1 )感觉神经功能: 10 克尼龙丝感觉检查、 40 克针头痛觉检查、温度觉检查、音叉震动觉检查、压力觉。
10 克尼龙丝感觉检查检测小纤维感觉神经,简单便捷。
保护性疼痛觉——局部针刺痛检查,临床上,常用比较尖锐的 40 克压力针头刺下肢与腿部的局部皮肤,以评判患者对疼痛的感觉。
保护性温度觉——局部皮肤凉热感觉检查,常用水杯法(将水杯中分别倒入凉水与温水,然后用杯壁接触足部皮肤,评判患者的凉热感觉)。
与 Tip-Therm ( Germany )凉热感觉检查器。
2 )运动神经功能:肌萎缩、肌无力、踝反射。
3 )自主神经功能:出汗减少、胼胝、足温暖、足背静脉膨胀。
4 )血管病变:足部皮肤苍白或发紫,股、腘动脉、足部等动脉搏动减弱或消失,下肢及足部皮肤温度减低。
2、实验室检查( 1 )空腹血糖,餐后 2 小时血糖及糖化血红蛋白。
( 2 )尿常规,尿糖定性及 24 小时尿糖定量,尿蛋白与酮体检查。
( 3 )血象检查, RBC , Hb , WBC 。
( 4 )血液流变学检查。
( 5 )血液检查:总胆固醇,甘油三脂,高密度与低密度脂蛋白及血浆蛋白,白蛋白,球蛋白,尿素氮肌酐。
( 6 )坏疽分泌物细菌学培养。
3、四肢物理学检查( 1 )踝 / 肱指数( ABI ):为踝部动脉压与同侧上臂肱动脉压之比值。
快捷、有效的周围血管疾病( PAD )筛查方法。
无创、操作方便,经济。
就是客观地证实存在下肢 PAD 与判断病变程度的手段,比值应该大于 1 。
正常人踝 / 臂指数比值为 1 ～ 1、4 。
间歇性跛行患者的 ABI 降低到 0、50-0、90 ,有休息时疼痛或组织缺失患者则可能降低到更低水平。
ABI< 0、9 提示轻度血管病变,下肢可有轻度供血不足表现; ABI=0、7 ～ 0、5 ,提示中度的动脉疾病,可有间歇跛行; ABI=0、5 ～ 0、3 为严重的动脉疾病,下肢可有缺血性休息痛; ABI< 0、3 可随时发生缺血性坏疽;当 ABI> 1、3 时,需要做足趾血压测定。
在一些轻度动脉狭窄的患者, ABI 可以就是正常的,这时可以使用运动踏板试验来增加试验的敏感性。