急性有机磷农药中毒ppt

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辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）尿中有机磷代谢产物测定。
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诊
断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系 统症状,肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。
阳性的实验室检查结果。
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中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。
大部分为有机磷杀虫剂。
2.按 其毒性程度分类：
剧毒（ LD 50 <10mg/kg)：对硫磷（1605）、 内吸磷 （1059）、甲拌磷、氧化乐果。 高毒 (LD 50 <10~100mg/kg)：敌敌畏 中毒(LD 50 <100~1000mg/kg)：乐果、敌百虫。
低毒(LD 50 <1000~10000mg/kg) ：马拉硫磷。
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水 解 正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach) 胆碱酯酶 有机磷农药 + 乙酸 + 胆碱
磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状
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中毒救治
解毒治疗
抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 ①常用阿托品、654-2、东莨菪碱、苯那辛， 最常用药为阿托品：其用量根据 病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至 毒蕈碱症 ,症状消失，达到阿托品化。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。 阿托品首次剂量：轻度中毒2-4mg，中度中毒4-10mg,重度中毒10-20mg。 ②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择 性弱，（不易引起心率快）。
中毒救治

输血、换血、血液灌流也可以应用，对于 危重病人在上述治疗效果不佳时应用此法 有时可取得意想不到的效果。另外应强调 注意保护心、肝、肾、神经系统。
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中毒救治
综合对症治疗：
中间型综合征的治疗：以机械通气为主。
迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
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急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人 的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。 2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人 工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。 3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。 4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数， 保证输液通畅。 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐， 昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 大 极度散大 体 温 37.3-37.5 ℃ 高热 > 40 ℃ 心 率 ≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
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中毒救治
磷酰化酶脱磷酰基反应
自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十 小时。
老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落， 恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
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中毒救治
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗
肌颤, 肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成 “老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。 氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒 1.0-1.5g，重度中毒1.5-2.5g。
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其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
急性有机磷农药中毒
李增辉
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概 述
有机磷农药属有机磷酸酯类化合物，多呈油性 或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且 有蒜味。 据世界卫生组织估计，全世界每年约有20万人 死于农药中毒，在我国每年发生的10万余人农药中 毒中，有机磷农药中毒占50%以上，病死率为10%。
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毒物种类
1.有机磷农药按其用8
中毒救治
清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床 缝隙，毛发。 ② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由 于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻 底洗胃,洗至洗出液澄清，无味为止。 ③ 洗胃液选用清水, 2%碳酸氢钠 ,1:5000高锰酸钾 溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶 液。
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中毒原因
1、生产性中毒
2、非生产性中毒
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毒物的体内过程
毒物吸收进入人体的途径：主要经过消化道，呼 吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的分布：肝脏内浓度最高 转化：毒性降低或升高 毒物的排泄：大多24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外

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中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
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急性有机磷中毒病人护理
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后27天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿， 加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。
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急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。 ② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。 ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 胆碱能受体 中枢神经系统症状
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体
烟碱---1
烟碱---2胆碱能受体 烟碱样症状
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临床表现
急性胆碱能危象： 毒蕈碱（M)样症状
烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状
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临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
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其他表现
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经 病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物
2w 后
延缓性麻痹足/腕下垂。
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其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中
毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
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临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。
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临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情
绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
氯磷定一般采用肌注给药，2～4小时可重复一次，常用剂 量：轻度中毒0.5g；中度0.5～1.0g；重度0.5～1.0g。
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
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中毒救治
解磷注射液的应用


解磷注射液是一种复方解毒剂。每支含有盐酸苯那辛3mg、 硫酸阿托品3mg、氯磷定400mg。有较强的中枢和外周抗 胆碱作用和胆碱酯酶重活化作用，可以肌注，使用方便， 特别适合作首剂解毒剂。 具有如下优点：使用方便，易达到阿托品化。阿托品使用 总量减少，则出现阿托品中毒者也减少。可使呼吸衰竭发 生率下降从而死亡率下降。使用方法：根据中毒程度选用 首次用量，轻度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支，同时加 用氯磷定600mg；重度中毒2～3支，同时加用氯磷定 600～1200mg。必要时半小时后可酌情减量重复给药， 以后应单独用氯磷定和阿托品。 23