药物所致运动障碍 SS

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运动障碍定义、功能和临床表现

兴奋性氨基酸毒性作用
最后的共同通路 common
pathway
多巴胺神经元 2020/8/7
黑质纹状体通路 12
主要病理变化
黑质和蓝斑中含色素的神经细胞减少胞浆内有嗜酸性包含体（Lewy body），
以脑干型LB为主，可有皮质型LB
2020/8/7
13
帕金森病临床表现
经系统的某些异常
多巴胺转运体（DAT）功能常降低早期常有DRD2功能常上调，晚期则降低
MRS检查常无明显异常发现
2020/8/7
16
18F-DOPA PET imaging in PD
2020/8/7
Healthy control
PD
Piccini P, Lancet Neurol, 210704
数月或数年后累及另一侧
主征
静止性震颤动作迟缓
肌强直平衡障碍
2020/8/7
14
帕金森病的其他表现
平衡障碍便秘
皮脂增多小便困难碍
痴呆不适
抑郁
性功能障碍吞咽困难
2020/8/7
出汗构音障
感觉
睡眠障 15
辅助检查
头颅CT和MRI常无特征性发现基底节区功能显像（SPECT、PET）可反
10
帕金森病
病因不清
病因
遗传因素：家族性、早发性（近亲）
α-synuclein基因、parkin基因
环境因素：
MPTP致病性、药物和重金属中毒
杀虫剂 Diedrin 除草剂 paraquat
神经细胞老化加速
代谢毒物因素
2020/8/7
11
帕金森病发病机制
线粒体功能障碍循环氧化应激

疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆NT、CRH、SS的影响

疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆NT、CRH、SS的影响目的：研究疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良（functionaldyspepsia，FD）大鼠血浆神经降压素（neurotensin，NT）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasinghormone，CRH）、生长抑素（Somatostatin，SS）的影响，探讨其作用机制。

方法：70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组，其余60只采用“慢性束缚+过度疲劳+饮食失节”复合因素法造模21 d，造模成功后，按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组。

分组后，正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水，其他大鼠灌胃给予相应药物干预14 d。

实验结束后，ELISA法检测血浆NT、CRH、SS含量。

结果：与正常组比较，模型组大鼠血浆NT含量显著下降（P＜0.05）；血浆CRH含量明显增加（P＜0.05）；SS含量显著下降（P＜0.01）。

给药干预后，与模型组比较，多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆NT含量显著增加（P＜0.05），中剂量组大鼠血浆NT含量有增加的趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；多潘立酮组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆CRH含量显著下降（P＜0.05）；多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方各剂量组大鼠血浆SS含量显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。

结论：疏肝健脾活血方能够调节肝郁脾虚型FD大鼠血浆NT、SS、CRH表达，这可能是其作用机制之一。

疏肝健脾活血方由柴胡、白芍、党参、炒白术、茯苓、焦山楂、丹参、当归等13味中药组成，具有疏肝健脾，活血通络的功效。

前期研究发现其能够增加肝郁脾虚证FD大鼠食欲、促进胃肠运动，但是其作用机制尚未明确。

皮质基底节变性的临床特点及诊断研究进展

的观点很有前景，但是需要进一步证实才能被纳入诊断标准¨８｜。
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－４７５６．２０１５．０６．０６８作者单位：４５０００３郑州大学人民医院神经内科通信作者：张杰文，Ｅ—ｍａｉｌ：ｚｈａｎ萄ｉｅｗｅｎ９９００＠１２６．ｅｏｍ
３神经心理评估ＣＢＤ患者常存在多方面认知损害，我们可以利用的认知功能测量工具有很多，常用且经过验证，有较高敏感性及特异性
ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｓｕｐｒａｎｕｃｌｅａｒ
ｐａｌｉ。
２０１０，２８９（１－２）：１３８—１４３．
ＬｉｎｇＨ，ＳｕｌｌｉｖａｎＳＳ，Ｈｏｈｏｎｔｉｏｎ
ＪＬ，ｅｔａ１．Ｄｏｅｓｅｏｒｔｉｅｏｂａｓａｌｄｅｇｅｎｅｒａ・
ｅｘｉｓｔ？Ａｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｍ・ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，２０１０，
ＣＢＤ临床表型：ＣＢＤ可归纳为５种表型，其中ＣＢＳ是最常
见的表型，ＣＢＤ患者也可以表现为多种表型的混合¨１。皮质基底节综合征（ＣＢＳ，很可能ＣＢＳ为同时满足ａ－ｃ和ｄ—ｆ各２个非对称性症状，可能ＣＢＳ为同时满足ａ—ｃ和ｄ—ｆ各１个对称或非对称性症状）：ａ肢体僵硬或运动困难；ｂ肢体肌张力障碍；ｅ肢体肌痉挛；ｄ口或肢体失用；ｅ皮质感觉缺失；ｆ异己肢。额叶行为空间综合征（ＦＢＳ，满足其中２个症状）：ａ执行功能障碍；ｂ行为或人格改变；ｅ视空间障碍。非流畅性或语法错误性原发性进行性失语（ｎａＰＰＡ，语法错误加上其中至少１个症状）：ａ语法或句子理解障碍而单词理解相对保留；ｂ抖抖索索的、歪歪扭扭的言语生成（言语失用）。进行性核上性麻痹综合征（ＰＳＰＳ，满足其中３个症状）：ａ躯干或非对称性肢体僵硬或运动困难．ｂ姿势不稳或跌倒；ｃ尿失禁；ｄ行为改变；ｅ核上性垂直凝视麻痹或垂直扫视速度下降。ＡＤ样痴呆。２神经影像和实验室特点ＣＢＤ多见额顶部非对称皮质萎缩或双侧皮质皆萎缩。基于体素的ＭＲＩ形态学分析方法（ＶＢＭ）提示额叶损害是ＣＢＤ的主要特点０１８］。ＰＥＴ研究提示ＣＢＤ患者的额、顶、颞叶及基底节有广泛的葡萄糖代谢减低，尤其是症状较重侧的对侧。也有ＰＥＴ研究提示ＣＢＳ患者额顶叶胆碱酯酶兴奋性降低，可推测应用胆碱能兴奋剂可治疗ＣＢＳ＿１”…。ＳＣＰＥＴ提示ＣＢＳ存在黑质纹状体多巴胺功能障碍，纹状体内１８Ｆ－ｄｏｐａ摄取减少（Ｆ－ｄｏｐａＰＥＴ），多巴胺Ｄ．２突触后受体结合放射性１２３Ｉ减低。有学者通过ＰＥＴ发现新的ｔａｕ蛋白配体，提示对ＣＢＤ诊断可能有重要意义旧“。ＣＢＤ常规实验室化验包括血、尿与脑脊液常规、血铜、铜蓝蛋白及尿重金属水平，通常都正常。有研究发现ＣＢＤ患者脑脊液生长抑素较正常水平显著减低，脑脊液ｔａｕ蛋白水平可明显升高。最近，与ＣＢＤ、ＰＳＰ、ＡＤ及ＦＴＩＬＤ－ＴＤＰ病理特点相关的ＣＢＳ萎缩模式

脊髓损伤的评定

皮节(dermatome) 指每个脊髓节段神经的感觉神经轴
突所支配的相应皮肤区域。肌节(myotome) 指受每个脊髓节段神经的运动神经轴突所支配的相应的一组肌群。
神经平面、感觉平面和运动平面
神经平面是指在身体两侧有正常的感觉和运动功能的最低脊髓节段。实际上，身体两侧感觉、运动检查正常的神经节段常常不一致。因此，在确定神经平面时，适合用右侧感觉和左侧感觉及右侧运动和左侧运动平面来区分。对于两侧正常节段不同的病例，我们极力推荐使用上面的方法进行记录，而不采用单一的“平面”，以免造成误解。感觉平面是指身体两侧具有正常感觉功能的最低脊髓节段。运动平面的概念与此相似，指身体两侧具有正常运动功能的最低脊髓节段。
运动评分和运动平面必查项目
是指各肌节按左、右两侧做运动评分，按总表所示，将两侧肌节得分相加，得出总的运动评分并用这一评分表示运动功能的变化。此外，通过必查项目的检查，可以判断神经平面 (运动平面)、部分保留区和障碍分级的运动部分
运动平面的确定
进一步分析每个节段的神经支配1块以上的肌肉，同样大多数肌肉接受1个以上的神经节段支配(常为2 个节段，见图2)，因此，用1块肌肉或1组肌肉(即关键肌)代表1个脊神经节段支配旨在简化检查。我们可以理解某一块肌肉在丧失一个神经节段支配但仍有另一神经节段支配时肌力减弱。按常规，如果1块肌肉肌力在3级以上，则该肌节的上一个肌节存在完整的神经支配。在确定运动平面时，相邻的上一个关键肌肌力必定是5级，因为预计这块肌肉受2个完整的神经节段支配。例如，C7支配的关键肌无任何活动，C6支配的肌肉肌力为3级，若C5支配的肌肉肌力为5级，那么，该侧的运动平面在C6。
总之，运动平面(最低正常运动平面在身体的两侧可以不同)应根据肌力至少为3级的那块关键肌来确定，要求该平面以上的节段支配的关键肌肌力必须是正常的(5级)。对于那些临床应用徒手肌力检查法无法检查的肌节，如Cl—C4、T2一Ll，及S2一S5，运动平面可参考感觉平面来确定。如果这些节段的感觉是正常的，则认为该节段的运动功能正常；如果感觉有损害，则认为运动功能亦有损害

《药(二)》重点难点高频知识点23条

♦1.吗啡的适应证： (1) 其他镇痛药无效的急性锐痛：严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛； (2) 心肌梗死而血压尚正常者，使患者镇静，并减轻心脏负担； (3) 心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解； (4) 麻醉和手术前给药，保持患者宁静进入嗜睡状态； (5) 不能单独用于内脏绞痛，应与阿托品等有效解痉药合用；(6) 吗啡缓、控释片主要用于重度癌痛患者的镇痛。

♦2.吗啡临床应用注意： (1)以下情况慎用：药物滥用史、颅内压升高、低血容量性低血压、胆道疾病或胰腺炎、严重慢性阻塞性肺部疾病、肺心病、支气管哮喘或呼吸抑制。

(2) 未明确诊断的疼痛，尽量不用本品，以免掩盖病情，贻误诊断。

(3) 重度癌痛患者，用量不受药典中极量的限制。

(4) 中毒解救：静注纳洛酮；亦可用烯丙吗啡。

(5) 与吩噻嗪类、镇静催眠药、单胺氧化酶抑制剂、三环抗抑郁药、抗组胺药等合用，可加剧及延长吗啡的抑制作用。

(6) 吗啡可增强香豆素类药物的抗凝血作用。

(7) 与西咪替丁合用，可能引起呼吸暂停、精神错乱、肌肉抽搐等。

♦3.帕金森病：常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。

♦4.拟多巴胺类：(1) DA 的前体，左旋多巴；(2) 外周脱羧酶抑制剂，卡比多巴、苄丝肼等；(3) 儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂，恩他卡朋；(4) 中枢 DA 受体激动剂，溴隐亭、培高利特、普拉克索。

♦5.左旋多巴药理作用与作用机制：本身并无药理活性，通过血-脑脊液屏障，在脑内经多巴脱羧酶脱羧形成多巴胺后发挥药理作用。

但因多巴脱羧酶在体内分布甚广，故本药大多在脑外脱羧成多巴胺，仅少部分(约 1%) 会进入脑内。

中药抗颤宁治疗帕金森病60例临床观察

ｃｎｏｇｕ，ｄａｉｉｉｃｎｓｔｔａｄｆｒｃ（ｏｔｌｒｐｉｉｔｇｓｎｆａｔｔｉｉｌｉｅｎｅＰ＜００）Ａｅｅｉａｏ，ｅｔｅｔｒｕ，ｆｒｏｎｃｎｇｉａｓｃｆｅ．５．ｆｒｍｄｃｔｎｉｔａｍｎｇｏｐｏｔｉｎｒ
ｎｅｅｍｅｃｎａｇｈａｎｉｓｄｉｉｅＫｎｃｎｎｇ
ＹＡＮＧｉｉｇＴＡＮｕＬ —ｉ，ＩｎＪｎ—ｂａ．ＡＩＹｕｉｏＣｅ—ｈａ，Ｉｅ—ｆｉ，ＨＡＮＧＸｉｉｎ，ＥＮＧＢｉｅｕＬＵＸｕｅＺ —ｌＧａａ —ｌ
ａｄａｔｒｍｅｉａｉｎｉｗｒｕｓＴｅｉｃｄｎｅｏｏｎｆｄｃｔｎｔｏｇｏｐ．ｈｎｉｅｃｆｎｎ—ｍｏｏｙｔｍｓｏｏｇｏｐｒｂｅｖｄ，ｎｅｏｔｒｓｍｐｏｆｔｒｕｓｗｅｅｏｓｒｅｉ — ｗｃｕｉｇｉｓｍｎａｐｏｕｅｓａｉｇｍｅｔｌｄｓｒａｃ，ａｉｕ，ｎｎｗａｎ，ｏｎｔｅｄｓｕｃｉｎ，ｔ．－ｌｄｎｎｏｉ，ｒｆｓｗｅｔ，ｎａｉｔｂｎｅｆｔｅｕｋｏｎｐｉｃｇｉｖｙｆｎｔｎｕｇｉｏｅｃＲｅ
ｎｎ —ｍｏｏｙｏｔｒｓｍｐｔｍｓ，ｈｎｉｅｃｓｏｎｓｍｎｉｄｆｃｔｏｙｆｎｃｉｎ，ｒｆｓｗｅｔｎａａｉｕｒｏｔｅｉｃｄｎｅｆｉｏａ，ｅｅａｉｎｄｓｕｔｏｐｏｕｅｓａｉｇｎｄｆｔｇｅｗｅｅｄｆｅｅｔｓｇｆｃｎｌｎｓａｉｔｃｓｃｍｐｒｄｗｉｈｃｎｔｏｒｕａｈｓｆｍｅａｓｕｂｎｃｕｎｏｉｒｎｉｎｉａｔｙｉｔｔｓｉｓａｏａｅｔｏｒｌｇｏｐ；ｎｄｔｏｅｏｎｔｌｄｉｔｒａｅｆｉｋｎｗｎ

不宁腿综合征的临床分析

医，例长期按神经症诊治无效，１１例诊为周围神经
病，例诊为肌肉痉挛，种治疗均无效。８例患者ｌ各
均有明显的睡眠障碍。６例未发现明确的基础疾病，例患有风湿病，１１例诊断为帕金森综合征。８
２讨论
１资料与方法
１１一般情况患者８例，龄５～８．年２５岁，均平
６．６７岁，３例，５例，程１１男女病～６年，符合美均
国国立卫生院关于ＲＬ的诊断标准ｌ。８例患者Ｓ＿２］均表现为静息状态下双下肢出现难以形容的感觉异
我科２０ — ６２０ — ８诊断的８例ＲＳ患者总结０２０～６８０Ｌ
如下。
其余５例患者均给予美多巴睡前１５２ｍｇ口服，有伴
风湿病的患者积极治疗其原发病。结果５例患者的晚问双下肢不适感均明显缓解，眠质量同时得以睡改善。治疗一段时间后，患者出现症状加重，２例换用多巴胺受体激动剂治疗，１例应用吡贝地尔缓释片（泰舒达）１例应用普拉克索，情好转。，病
行病学调查显示ＲＳ发病率为５～１，何年Ｌ５任
龄段均可发病，病率随年龄增长有增高趋势，发国外有报道在６５岁以上老年人中占１％～２ｌ，Ｏ８＿女４］性发病率高于男性，女发病率之比约为１２男：。另

发作性运动诱导性运动障碍的临床特征

Ｆｅｇ，ｎＷＡＮＧａ，ＸｉｚＨＵｉｑａｇ．ＤｅａｔｎｆＮｅｒｌｇＴｏｇｉｏｐｉｌＴｏｇｉｅｉａｏｌｇＨｕ — Ｓｕ— ｉｎｐｒｍｅｔｕｏｏｙ，ｎｊｓｔ，ｎｊｄｃｌＣｌｅｅ，ａｏＨａＭｚｏｇＵｎｖｒｉｆｃｅｃｎｃｏｏｙ，ｕａ３００，ｉａｈｎｉｅｓｔｏＳｉｎｅａｄＴｅｈｌｇＷｈｎ４０３Ｃｈｎｙ
ＥＥＧｎｅｕｏｉａｎｇｓｔｄｙｓｗｅｂｎｍａｌｉｓｉａｄｎｒｍｇｉｕｈｏｄｎｏａｏｒｉｅｎｍｏｓａｔｅｔ．Ｌｏｗｏｓｇｅｏｎｔ— ｉｅｙｄｕ（ＡＥＤｓ）ｔｔｐｉｎｓｄａｆａｉｅｐｌｐｓｒｇｓ
华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科，汉４０３武３００
【要】目的：摘分析发作性运动诱导性运动障碍（ＫＣ的临床特征，评定抗癫痫药物的疗效。方法：录并Ｐ）并记分析３例ＰＣ患者的一般资料、床表现、电图和影像学改变及治疗情况。结果：组患者平均起病年龄为１Ｋ临脑本
（ＰＫＣ）ｈａｅｂｅｎａｌｅｖｅｎａｙｚｄ．Ｍｅｈｏｔｄｓ：ｈｒｙｏａｉｎｔｔＴｉｔ — ｎｅｐｔｅｓｗｉｈＰＫＣｅｅｒｃｕｉｅｄｃｉｃｌｙａｌｅＲｅｕｌｓ：ｗｒｅｒｔｄａｎｌｎｉａｌｎａｙｚｄｓｔＴｈｖｅａｅａｈｅｆｒｔａｔｃｓ１６８ｙａｓｏｌｎｄｔｅｐｉａｌｓ１ｏ２０ｙｅｒｌ．Ｓｕｅｏｍｅｓｔｅａｒｇｇｅｏｆｔｉｓｔａｋｉ．ｅｒｄａｈｎｎｃｅｉ０ｔａｓｏｄｄｄｎｍｖｅｎｔｉｈｅ

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TD的病理生理学机制假设（5）
TD的诊断标准（DSM-5,2013）
患者有使用神经阻滞剂至少数月的历史，且至少连续数周出现不自主运动。
这种不自主运动可表现为手足徐动样运动、舞蹈病样运动，或表现为典型的舌、下颚及四肢运动。
TD通常表现为口面部不自主、重复、无目的的运动，如咀嚼、撅嘴咂嘴、吐舌、做鬼脸、鼓腮等，还可表现为手指、胳膊、腿的屈伸扭转动作）。
可致TD的药物（1）
可致TD的药物（2）
可致TD的药物（3）
TD的病理生理学机制假设（1）
TD的病因生理学假说主要包括以下三个 ♦多巴胺受体超敏 ♦GABA不足 ♦氧化应激 □然而，每种理论的证据均存在冲突。谷氨酸
和阿片类递质可能也参与了TD的病理生理学。
TD的病理生理学机制假设（2）
用于诊断TD的Schooler-Kane标准（1982）
TD的评估量表
不自主运动的严重程度（轻、中或重度）必须使用标准的评定量表来决定：
★辛普森运动障碍量表（Simpson Dyskinesia Scale） ★锥体外系症状评定量表（Extrapyramidal Symptom
Rating Scale） ★异常不自主运动量表（AIMS，Abnormal
Involuntary Movement Scale）
这些量表有助于识别并评估不自主运动的严重程度。临床实际评估时，应将量表与诊断标准结合运用。
定期监测与评估
美国精神病学会（APA）指出，所有服用抗精神病药的患者都应定期评估运动障碍。
服用第一代抗精神病药的患者每6个月评估一次；服用第二代抗精神病药的患者每12个月评估一次。
EPS发生机制
Stahl SM. Essential Psychopharmacology
EPS类型
药物所致肌张力障碍表现
斜颈/颈后倾咬牙/张口困难躯干和四肢肌张力障碍眼睑痉挛（不自主眨眼）眼动危象舌咽神经痉挛呼吸喘鸣/发绀
药物所致类帕金森病症状
肌强直震颤动作迟缓姿势异常流涎
TD的病理生理学机制假设（3）
GABA能不足假说控制运动功能的神经回路GABA能不足，可能是TD
的潜在机制。来自啮齿类动物及非人类灵长类动物模型的一些证
据支持该假说。人类研究也显示，TD患者谷氨酸脱羧酶（GAD）
活性降低，导致GABA合成减少。然而，同样有研究对该理论提出了质疑，临床试验
Soares-Weiser K, Fernandez HH. Tardive dyskinesia. Semin
. Neurol 2007;27:159–169
TD的特征(1)
口面运动障碍 ◆舌头的突出或扭曲 ◆咂嘴/噘嘴 ◆鼓腮 ◆颌咀嚼运动 ◆扮怪相/做鬼脸
TD的特征(2)
肢体与躯干运动 ♦无目的、不自主舞蹈样运动脊柱前弯 ♦耸肩 ♦骨盆旋转运动
对于具有TD风险因素（如老年、情感障碍）的患者，评估的频率应更高：服用第一代抗精神病药的高风险患者每3个月评估一次；服用第二代抗精神病药的高风险患者每6个月评估一次。
如果患者服用抗精神病药不久后即出现了不自主运动，应将此患者视为高危TD患者，需进行更谨慎的评估和更频繁的监测，以判断症状持续的时间是否符合TD的诊断。
TD与DIP的区别
TD的鉴别诊断（1）
Huntington’s 病：多在中年起病，三大临床特征即舞蹈样动作、精神异常、痴呆，阳性家族史，病情进行性发展。PET和MRI、fMRI检查结果可助诊。
免疫性舞蹈病（小舞蹈病）：主要依据儿童或青少年起病、有风湿热或链球菌感染史、亚急性或急性起病的舞蹈症，伴肌张力低下、肌无力和（或）精神症状应考虑本病。合并其他风湿热表现及自限性病程可进一步支持诊断。
药物所致运动障碍201711郭中孟 ppt课件
讲座提纲
抗精神病药物治疗的神经科学基础药物所致运动障碍的类型 TD的流行病学 TD的病理生理学机制 TD的诊断、评估与检测预防与治疗
抗精神病药治疗的神经科学基础
1.Kandet ER et al. Principles of Neural Science 2.Stahl SM. Essential Psychopharmacology
多巴胺受体超敏假说
长期使用抗精神病药阻断DA2受体可导致该受体合成的代偿性增加（如上调），进而导致黑质纹状体通路多巴胺能敏感性的继发性升高。
支持这一假说的证据较广泛，包括啮齿类动物VCM模型，DA系统相关基因（如COMT, DRD2, VMAT2）与TD的相关性，以及 VMAT2抑制剂治疗TD有效。
TD的流行病学
TD的高危人群
TD的风险因素
年龄女性长期（＞3个月）使用高剂量的抗精神病药以往存在心境障碍认知障碍酒精与物质滥用合并使用锂盐和抗帕金森氏病药物糖尿病 HIV阳性使用典型抗精神病药早期出现EPS症状既往ECT治疗
Jeste DV, et al. Risk of tardive dyskinesia in older patients. Arch Gen Psychiatry. 1995;52(9):756–765.
TD的概念
“迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）” 是由Faurbye等于1964年创立的，它是一组潜在的不可逆性（50%）、不自主活动增多，特别是在口面部，发生在长期抗精神病药（发生率约35%），而且它是抗精神病药治疗的一个重大局限性。
TD是一种严重的、通常可致残的运动障碍，由所有阻断多巴胺（DA）受体的药物（包括氯氮平）引起。
证据同样不支持GABA能激动剂针对TD的疗效。
TD的病理生理学机制假设（4）
氧化应激假说
抗精神病药治疗可导致活性氧类/自由基合成的增加，击溃了纹状体的内源性抗氧化防御系统，造成神经毒性及细胞凋亡。
支持该假说的证据包括MnSOD基因（抗氧化酶）与TD的相关性，以及抗氧化剂（高剂量维生素B6、维生素E、银杏叶提取物）治疗TD的轻微疗效。