肌张力障碍的诊断与治疗1
肌张力障碍治疗中国专家共识

肌张力障碍危象的识别和处理
• 识别:肌张力障碍危象,又称肌张力障碍风暴或肌张力障碍持续状态,是一种严 重而罕见的运动障碍急症。临床特征包括快速恶化的全身型肌张力障碍,严重的 躯干扭曲或姿势异常,伴发热、大汗、心动过速、呼吸急促、横纹肌溶解等,可 进展为延髓功能障碍和呼吸衰竭。
• 治疗方法:①寻找诱因并给予相应处理:如治疗感染、恢复以往用药、排除设备 故障或更换脉冲发生器等。②支持性治疗:包括气道保护、镇静和疼痛控制等。 静脉注射咪达唑仑是首选药物,其他常用的药物还包括丙泊酚、巴比妥类药物和 非去极化肌松药如泮库溴铵等。③控制肌张力障碍症状:单独或联合应用口服抗 胆碱能药物、苯二氮䓬类药物、巴氯芬等,也可以采用鞘内注射巴氯芬治疗。④ 手术治疗:若患者对上述治疗效果欠佳,应及时进行DBS的手术评估。
唑吡坦等。
药物治疗
• 推荐意见: • (1)抗胆碱能药物如苯海索可用于治疗肌张力障碍,特别是对于全身型和节段型
患者,对儿童和青少年患者更为适合。 • (2)应用抗精神病药物导致的迟发性肌张力障碍以及抗精神病药物、甲氧氯普胺
等引起的急性肌张力障碍,可以应用抗胆碱能药物。 • (3)儿童起病的全身型和节段型肌张力障碍患者治疗应首选多巴胺能药物进行诊
断性治疗。 • (4)抗癫痫药如卡马西平、苯妥英钠主要用于治疗发作性运动诱发性运动障碍。 • (5)苯二氮䓬类药物、巴氯芬、抗多巴胺能药物有一定临床用药经验,尚缺乏大
规模对照研究证据。
药物治疗
• (二)肉毒毒素治疗,推荐意见: • (1)肉毒毒素治疗颈部肌张力障碍疗效肯定(A级推荐),是颈部肌张力障碍治疗的一
• 采用制动治疗、感觉训练等治疗方法,对手部肌张力障碍有一定疗效。 • 多项重复经颅磁刺激(rTMS)的研究发现低频、针对特定皮质如运动前区的多次治
肌张力障碍

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王玉平(主任医师)首都医科大学宣武医院神经内科卫华(副主任医师)首都医科大学宣武医院神经内科肌张力障碍(dystonia)是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征,具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
原发性肌张力障碍与遗传有关。
继发性肌张力障碍包括一大组疾病,有的是遗传性疾病(如肝豆状核变性,亨廷顿舞蹈病,神经节苷脂病等),有的是由外源性因素引起的(如围生期损伤、感染、神经安定药物)。
西医学名肌张力障碍英文名称dystonia 所属科室内科- 神经内科主要病因遗传因素目录1 疾病分类2 病因及发病机制3 临床表现▪扭转痉挛▪痉挛性斜颈▪Meige综合征▪手足徐动症▪书写痉挛4 诊断及鉴别诊断▪诊断▪鉴别诊断5 疾病治疗▪药物治疗▪注射A型肉毒毒素▪手术6 疾病预后7 疾病预防疾病分类依据肌张力障碍的发生部位,可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。
一般而言,发病年龄越早,症状可能越严重,波及身体其他部位的可能性也越大。
发病年龄越大,肌张力障碍越可能保持其局灶性。
局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分,如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。
节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位,如Meige综合征(眼、口和下颌),一侧上肢加颈部,双侧下肢等。
累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍,一般由对侧大脑半球病变所致。
全身性肌张力障碍,累及至少一个节段,加上一个以上其他部位。
病因及发病机制原发性肌张力障碍多为散发,少数有家族史,呈常染色体显性或隐性遗传,或X染色体连锁遗传,最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致,外显率为30%~50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传,为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
肌张力障碍诊断与治疗指南

肌张力障碍诊断与治疗指南肌张力障碍(TBD)是一组神经系统疾病,主要特征为肌肉过度紧张、抽搐和不协调运动。
肌张力障碍包括多种类型,如帕金森病、帕金森综合症、帕金森样综合症、震颤麻痹综合症等。
肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的症状、体征、血液检测结果以及相关影像学检查。
下面将介绍肌张力障碍的诊断和治疗指南。
一、诊断指南:1.病史询问:详细了解患者的临床表现和症状变化情况,包括运动障碍、不自主运动、肌肉僵硬等。
2.体格检查:检查患者的神经系统、肌肉和运动功能,观察是否存在震颤、肌张力增高、运动不协调等症状。
3.神经影像学检查:如头颅CT、MRI等,可以帮助鉴别肌张力障碍和其他神经系统疾病。
4. 血液检测:可以测定血清中特定标志物的水平,如帕金森病的标志物为α-synuclein。
还可以检测其他相关指标,如血清铜蓝蛋白等。
5.脑电图(EEG):可以观察脑电波的异常变化,帮助判断肌张力障碍的类型和严重程度。
6.遗传学检测:对于早发性肌张力障碍,一些家族性和遗传性因素可能起到关键作用,因此遗传学检测可以帮助确定诊断。
二、治疗指南:1.药物治疗:药物治疗是肌张力障碍的主要治疗方法,不同类型的肌张力障碍可能需要使用不同的药物。
常用的药物包括抗帕金森病药物、抗震颤药物、抗抽搐药物等。
治疗过程中需要根据患者的症状和体征来调整药物剂量和种类。
2.物理治疗:物理治疗可以通过肌肉放松、增强肌力、改善运动协调性等方式来缓解肌张力障碍的症状。
常见的物理治疗方法包括按摩、热敷、理疗、康复训练等。
3.手术治疗:对于一些严重的肌张力障碍患者,药物和物理治疗效果不佳时,可以考虑手术治疗。
常见的手术方式包括脑深部电刺激(DBS)和肌肉松弛剂注射,手术治疗需要慎重选择,风险与利益需要充分评估。
总结:肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的临床症状和体征、影像学检查结果以及血液检测结果。
药物治疗是主要的治疗方式,物理治疗和手术治疗可作为辅助。
肌张力异常讲课PPT课件

病例三:患者王某,男性,28岁,因“左上肢不自主抖动半年”就诊,诊断为局灶性肌张力障碍, 肌张力异常表现为左上肢屈肌群痉挛。
病例四:患者赵某,女性,52岁,因“颈部不自主扭动3个月”就诊,诊断为痉挛性斜颈,肌张 力异常表现为颈部肌肉持续收缩。
章节副标题
定义与分类
肌张力异常是一 种神经系统疾病, 表现为肌肉紧张 度异常,影响运 动功能。
肌张力异常分为 肌张力增高和肌 张力减低两种类 型,每种类型有 不同的表现和病 因。
肌张力异常可能 是遗传、脑损伤、 药物副作用等多 种因素引起的。
肌张力异常对患 者的生活质量和 健康状况产生负 面影响,需要及 时诊断和治疗。
肌张力异常的康复与护理
章节副标题
康复训练计划
制定康复训练计 划的目的和意义
康复训练计划的 制定原则和依据
康复训练计划的 实施步骤和方法
康复训练计划的 评估和调整
家庭护理与日常注意事项
家庭护理:对患者进行日常 生活照顾,协助完成日常活 动
日常注意事项:注意患者的 饮食、运动和休息,避免过 度劳累和情绪波动
肌张力异常的诊断与鉴别 诊断
章节副标题
诊断标准与流程
病史采集:了解患者的症状、家族史、用药情况等 体格检查:观察患者的肌肉、关节、神经系统等方面的表现 实验室检查:进行血液、尿液等相关检查,以排除其他疾病 影像学检查:如X光、CT、MRI等,以进一步确诊和鉴别诊断
鉴别诊断要点
肌张力异常的诊断依据 肌张力异常与其他疾病的鉴别诊断 肌张力异常的鉴别诊断方法 肌张力异常的鉴别诊断标准
物理疗法
肌张力障碍的健康宣教

肌张力障碍的诊断与治疗
诊断方法
01
临床检查:观察患者的肌肉 活动情况,判断是否存在肌 张力障碍
03
影像学检查:通过X光、CT、 MRI等检查,判断是否存在 肌张力障碍
02
肌电图检查:通过记录肌肉 的电活动,判断是否存在肌 张力障碍
04
实验室检查:通过血液检查、 尿液检查等,判断是否存在 肌张力障碍
特发性肌张力障 碍:病因不明, 可能与遗传、环 境因素有关,但 症状较轻,不影 响日常生活
肌张力障碍的病因
遗传因素:部分肌张
01 力障碍具有家族遗传
性
药物因素:长期使用
03 某些药物可能导致肌
张力障碍
脑部病变:脑部损伤、
02 感染、肿瘤等可能导
致肌张力障碍
其他因素:如环境因
04 素、心理因素等也可
健康教育效果评估
评估指标:患 者对疾病的认
1 识、自我管理 能力、生活质 量等
评估结果:提 高患者对疾病
3 的认识,增强 自我管理能力, 改观察等
持续改进:根 据评估结果,
4 调整健康教育 内容和方法, 提高教育效果
寻求心理辅导:如有需要,可以寻求心理辅导, 帮助缓解心理压力
建立支持网络:与家人、朋友、病友建立良好的 支持网络,分享经验,互相鼓励
培养兴趣爱好:培养兴趣爱好,转移注意力,减 轻心理压力
肌张力障碍的健康教育
健康教育内容
01 什么是肌张力障碍?
03
肌张力障碍的病因和 危险因素?
05
肌张力障碍患者的日 常生活注意事项?
x
01
肌张力障碍的基本 知识
02 肌 张 力 障 碍 的 诊 断 与治疗
肌张力障碍

肌张力障碍由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断.分类肌张力障碍可分为全身性,局灶性或节段性.西医定义肌张力障碍是唯一或主要以颈、躯干及四肢的近端肌肉缓慢、持续、强烈扭转样不自主运动为表现的一种锥体外系疾患。
肌张力障碍的概念较混乱,症状及分类较复杂。
通常按病因可分为特发性与症状性肌张力障碍二类;按种族分为犹太及非犹太族二类;根据遗传学特点可分为常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传及散发型三类;根据临床表现可分为典型,局限型及变异型三大类。
疾病症状典型的特发性肌张力障碍病例常以肢体的某一部分出现不自主运动起病,如通常以一侧足的不自主跖屈及内翻开始,先后扩展到同侧及对侧肢体,发生不自主扭曲运动;也有部分病例以头及手臂首先起病,在打字或写字时出现手的过度屈曲似书写痉挛;或颈部不自主扭转似痉挛性斜颈,早期仅在情绪激动或快步行走时,偶尔出现肢体的扭曲运动。
逐渐在走路、站立时也可出现这种异常不自主运动。
肌张力障碍运动发作是缓慢的、不随意和无目的的四肢及躯干的强烈扭转运动,往往造成步行缓慢,步履困难;如果面、颈肌受累可造成讲话不清。
随后,即使安静休息时扭转痉挛状态仍持续存在,通常表现为踝关节跖屈、旋转,膝关节伸展或屈曲,髋关节轻度屈曲,肘关节伸展,前臂内旋,拇指旋外屈曲。
由于受累肌肉的肌张力显著增高,因此这样的扭转痉挛姿势很难被意志控制或被动地纠正,仅在睡眠中方消失。
晚期,由于肌腱挛缩及肌肉纤维化引致固定畸形,虽睡眠中也持续存在。
本病患者的肌力并不减弱,但往往因不自主运动或肌肉孪缩而影响随意运动。
深反射无改变,无病理反射,深浅感觉正常。
常可因不自主运动引起肌肉肥大,但晚期往往出现废用性萎缩。
部分病人,末期可能有智能减退。
Cooper将本病分为以下5期。
第1期:往往在精神应激或随意运动引致某一个姿势时才出现肌张力障碍运动。
第2期:在随意运动过程中,肌张力障碍姿势持续存在,但安静时不出现。
第3期:安静时肌张力障碍姿势也持续存在,且主动或被动地纠正较困难。
肌张力障碍诊断与治疗指南

(二)根据症状分布分型 1.局灶型:
单一部位肌群受累, 如眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音障碍、
痉挛性斜颈等。 2.节段型:
2个或2个以上相邻部位肌群受累, 如颅颈肌张力障碍(Meige综合征)、轴性
肌张力障碍等。 3.多灶型:
2个以上非相邻部位肌群受累。
二、肌张力障碍的分类
(三)根据病因分型 1.原发性或特发性:
的其他特征, 如Wilson病、脊髓小脑性共济失调、亨廷顿舞蹈病、帕金
森综合征等。 4.发作性肌张力障碍:
表现为突然出现且反复发作的运动障碍,发作间期表现正 常➢。发作性起动诱发的运动障碍(PKD, DYT-9),
➢ 依由据突诱然的发动因作素诱发的;不同分为 ➢➢发三作由性种跑过主步度、要运游动形泳诱式等发持:的续运运动动障诱碍发(P;ED, DYT-10),
效用, 无人观察时好转,心理治疗、自我放松及明确疾病性质
后可好转 甚至痊愈。
2.器质性假性肌张力障碍: 眼部感染、干眼症和眼睑下垂应与眼睑痉挛鉴别; 牙关紧闭或颞下颌关节病变应与口一下颌肌张力障碍鉴别; 颈椎骨关节畸形,外伤、疼痛或眩晕所致强迫头位、先天性颈
肌力量 不对称或第Ⅳ脑神经麻痹形成的代偿性姿势等应与痉挛性 斜颈鉴别。
➢ A型肉毒毒素注射可引起局部的化学性去神经支配作用, 可迅速消除或 缓解肌肉痉挛, 重建主动肌与拮抗肌之间的力量平衡, 改善肌肉异常或 过度收缩相关的疼痛、震颤、姿势异常、运动障碍等表现, 明显提高患 者的生活质量, 故成为治疗肌张力障碍的有效手段。
➢ 美国国立卫生院推荐肉毒毒素用于眼睑痉挛、内收型痉挛性构音障碍、 下颌闭合型口-下颌肌张力障碍和痉挛性斜颈的治疗。
肌张力障碍的治疗
三、药物治疗
临床肌张力障碍病因、临床表型及诊断要点

临床肌张力障碍病因、临床表型及诊断要点肌张力障碍定义及流行病学肌张力障碍是一种以持续性或间歇性肌肉收缩导致重复运动和/或姿势异常为特征的运动障碍。
肌张力障碍性运动通常具有模式化的扭转型,可伴有震颤,常由随意运动引发或加重,且和肌肉兴奋的泛化相关。
肌张力障碍可单独存在,亦可与其他运动障碍疾病表型及神经系统疾病特征同时存在,是第三大常见的运动障碍。
肌张力障碍多数情况下持续存在,亦可为任务特异性、阵发性及日间性。
肌张力障碍是一组不同的疾病,临床异质性大,患病率亦各异,其中累及身体单个部位的原发性局灶型肌张力障碍(以颈肌张力障碍最常见)比全身型肌张力障碍更为常见,患病率为16.4/100,000。
肌张力障碍的患病率随着年龄增长而增加,女性高于男性(尤其是局灶型和节段型肌张力障碍),且有种族、民族和地理差异。
肌张力障碍的分类主要依据临床特征和病因学两个维度,临床特征包括发病年龄、身体分布、时间模式和伴随特征(合并其他运动障碍或神经体征);病因学包括神经系统病理和遗传。
局灶型肌张力障碍及临床特征颈肌张力障碍(Cervical dystonia)曾称为“痉挛性斜颈”,是最常见的特发性肌张力障碍,常中年发病,多以颈部疼痛起病。
该病可累及颈部的深、浅肌肉,但以胸锁乳突肌、斜方肌及颈夹肌的收缩最常见,患者可能表现为异常的头部水平旋转(斜颈)、颈部侧倾、头部前屈(垂颈)、头部后伸(颈后倾)或组合症状。
30 - 60%患者伴有头部震颤,25%患者可伴有手部震颤(可模拟特发性震颤),通常有存在某种感觉诡计可缓解症状眼睑痉挛(Blepharospasm)好发于40 - 60 岁人群,女性多见,累及眼轮匝肌和其他眼周肌肉(含降眉间肌和皱眉肌),表现为眼轮匝肌和其他眼周肌肉的不自主收缩,导致间歇或持久性不自主瞬目,通常表现为双侧、同步对称,但也可不对称。
在注视、强光及紧张焦虑时加重。
可有长期性痉挛和功能性失明,可与下面部痉挛同时存在时(Meige 综合征)。
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肌张力障碍的病理生理
皮层感觉运动整合功能受损 皮层内抑制减弱 可塑性(plasticity)增强 皮层代表区域的扩大、变形 (可塑性:即神经系统发育过程 中神经元对神经活动及环境改变 所作出的结构和功能上的应答反 应)
肌张力障碍的分型
分型根据 发病年龄 症状分布 病因 原发或继发 基因
眼睑痉挛的鉴别诊断
偏侧面肌痉挛 重症肌无力眼肌型 抽动症 张睑失用 迟发性运动障碍 强迫症
可与颈部肌张力障碍混淆的症状或疾病
骨科疾病 环枢椎不全脱位、颈椎间盘病变、颈部韧带缺如、 松弛或损伤、获得性骨骼损伤(感染、肿瘤、变 性病等) 神经系统疾病 后颅窝肿瘤、Arnold-Chiari畸形、脊髓空洞症 眼外肌麻痹、斜视、动眼失用、局灶性癫痫 其它类 肌肉及相关软组织异常、先天性斜颈、慢性颈部 疾患x线治疗后的纤维化、局部感染、歇斯底里的 姿势异常
提示为继发性肌张力障碍的临床 线索:
起病突然,病程早期进展迅速 持续性偏身型肌张力障碍 早期出现固定的姿势异常 除肌张力障碍外存在其他神经系统体征 早期出现显著的延髓功能障碍 混合性运动障碍, 即肌张力障碍叠加帕金 森症、肌强直、肌阵挛、舞蹈动作及其他 运动 成人单个肢体的进展性肌张力障碍 成人发病的全身性肌张力障碍
二、病因治疗
Wilson病: D-青霉胺和/或硫酸锌促进铜盐排泄 DRD:左旋多巴 PKD: 卡马西平 精神抑制剂所致急性肌张力障碍:抗胆碱能制剂 TD:停药并应用拮抗剂 Sandifer syndrome:胃部手术及抑酸治疗 ……
三、对症药物治疗
尝试性的对症治疗,用药须个体
PD
Kinesigenic foot dystonia(YOPD)
PSP
Retrocollis Trunk extension
(Cajal间质核)
MSA
Antecollis
CBD
Asymmetric al limb dystonia
Striatal hand and toe deformities
Blepharospa sm
根据症状分布分型
1、局灶型:眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音 障碍、痉挛性斜颈等,单一部位肌群受累。 2、节段型:Meige综合征、轴性肌张力障碍等, 两个或两个以上相邻部位肌群受累。 3、多灶型:两个以上非相邻部位肌群受累。 4、全身型:下肢与其它任何节段型肌张力障碍 的组合。 5、偏身型:半侧身体受累,一般都是继发性肌 张力障碍
临床特点
Dystonia持续性、模式化、特定条件下加 重的特点使其有别于: 肌阵挛 抽动症 舞蹈病 震颤 痉挛状态 但Dystonia可伴有其他形式的不自主运动
神经电生理特性
主动肌和拮抗肌的收缩协同异常
随意运动时拮抗肌群同时不自主收缩,肌 电活动在拮抗肌和多肌肉中泛化,有运动 范围扩大及时相延迟。 EMG中SP缩短,提示脑干中间神经元通路 易化或皮层抑制机能减弱 感觉和运动功能之间交互抑制障碍
化、小剂量开始。以安定类、安 坦及巴氯芬较为有效。 A型肉毒毒素注射 巴氯芬鞘内注射
四、手术治疗
周围神经或肌肉离断手术
丘脑或苍白球毁损术 脑深部电刺激术(DBS)
DBS
全身性肌张力障碍 51-58% 改善 持续 >3 yrs
Vidailhet et al 2005,2007
神经系统变性病表现
代谢病中的肌张力障碍 物理化学因素引起
3、精神心理因素引起 4、器质性假性肌张力障碍
原发性肌张力障碍
基因
DYT1 DYT2 DYT3
定位
9q34 - Xq13.1
遗传方式
AD,外显率逐 代降低 AR XR
表型
早发,一侧下肢起病,全身型,扭转痉挛 早发 Lubag 肌张力障碍-帕金森综合征
帕金森症与肌张力障碍
未治疗帕金森症与肌张力障碍
早发PD的表现 PDS (MSA, PSP, CBD) DRD TD 肝豆状核变性、Huntington 病、 Hallervordaen-Spatz 病……
已治疗帕金森症与肌张力障碍
异动症 与药物或手术相关
不同帕金森症肌张力障碍的特点
肌张力障碍的诊断
第一步 第二步 第三步
明确是否 肌张力障碍
判断肌张力 障碍是原发 性或继发性
确定肌张力 障碍的病因
临床特点
收缩顶峰状态有短时持续而呈现特
殊的姿势 异常运动的方向及模式较为恒定 随意运动时加重,可呈进行性发展 常因紧张、生气、疲劳而加重 病程早期可因某种感觉刺激而使症 状意外改善被称为感觉诡计 (sensory tricks)
-
-
DYT9 DYT10 DYT11 DYT12 DYT13 DYT14
1p21 16 7q21 19q 1p36 14q13
AD AD AD AD AD AD
- - Є-sarcoglycan Na+/K+ ATP酶 α 3 - -
继发性肌张力障碍
定义:一种发生在器质性脑损害 之后的肌张力障碍。与广泛的、 累及中枢和周围神经系统的血管 病、创伤、感染、中毒等过程有 关。
颈肌张力障碍 > 50% 改善 残疾评分 疼痛 严重度评估
Kiss et al 2007
肌张力障碍诊断和治疗指南
中华医学会神经病分会运动障碍及帕金森病学组 2008 年8月第41卷第8期
肌张力障碍
局灶或节段 注射肉毒毒素 抗胆碱能制剂 巴氯芬 全身或节段 左旋多巴 抗胆碱能制剂 巴氯芬
基因产物
Torsin A - Multiple transcript system
DYT4
-
AD
痉挛性构音障碍
DYT5
14q22.1
AD
儿童起病,肌张力障碍-帕金森综合征,多巴反应 性肌张力障碍
GCH1
DYT6
DYT7 DYT8
8p21-p22
18p11. 3 2q33-25
AD
AD AD
颅、颈、肢体肌张力障碍
Laryngealdystoni a causing stridor
Camptocormia
ALO(?)
Pisa syndrome
诱发试验
试验性治疗
辅助检查
病人状态
医师认知
正确诊断
肌张力障碍的治疗
一、一般支持与心理治疗
避免焦虑、紧张、情绪波动 理疗、按摩、体疗及太极拳,气功,多种感 觉训练方法 生活技能训练,佩戴墨镜、眼镜支架或颈托, 使用矫型器械等有助于症状缓解,减轻致残 程度。
氯硝西泮,劳拉西泮,替扎尼丁,卡马西平,丁苯那嗪等 外科手术
小
结
肌张力障碍临床表现复杂,病因多样 对表现多样的运动障碍病能够准确识别 并分类,是适时选择正确的干预手段、 维护和改善病人生活质量的关键。 综合治疗:口服药物、BTX、DBS、 康复功能训练
Thank you
成人发病,局灶性的或多灶性 儿童或青少年期发病,发作性运动/非运动诱发性 异动症 发作性肌张力障碍、共济失调、构音障碍,感觉 异常、复视、间歇性痉挛性截瘫 发作性运动诱发性异动症 儿童或青少年发病,肌阵挛-肌张力障碍综合征, 小 剂量酒精有效 快速起病,肌张力障碍-帕金森综合征 颅、颈、臂肌张力障碍 多巴反应性肌张力障碍
肌张力障碍的 诊断与治疗
北ia)
定义: 一种不自主、持续性的肌
肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异
常的综合征。
最常见的运动障碍病之一
新的治疗方法
口服药物 A型肉毒毒素注射 脑深部刺激DBS 经颅重复磁刺激 感觉运动整合功能的反馈训练
根据病因分类
1、原发性 约占70% 2、症状性或继发性肌张力 障碍 约占25%
特发性扭转痉挛(DYT1) 多巴反应性肌张力障碍 (DRD)(Segawa病) 性连锁肌张力障碍—帕 金森综合征 肌阵挛-肌张力障碍
发作性肌张力障碍 其它
与脑局灶病损相关
与周围性损伤相关