多器官功能障碍综合征 ppt课件

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人卫版急诊与灾难医学之多器官功能障碍综合征教学护理课件

人卫版急诊与灾难医学之多器官功能障碍综合征教学护理课件

病情观察与评估
01
02
03
04
密切监测患者的生命体征,如 体温、呼吸、心率、血压等,
及时发现异常情况。
注意观察患者的症状变化,如 疼痛、呼吸困难、水肿等,及
时记录并报告医生。
根据患者的病情和护理需要, 定期进行相关检查和评估,如 实验室检查、影像学检查等。
对患者的病情状况和自身认知 情况进行了解和评估,为制定 个性化的护理计划提供依据。
施。
心理支持
关注患者的心理健康状况,提供必 要的心理支持和辅导,帮助患者树 立康复信心。
预防并发症
注意预防多器官功能障碍综合征患 者可能出现的并发症,如感染、压 疮等,采取有效措施进行预防和控 制。
05 多器官功能障碍综合征的 预防与控制
预防措施与健康教育
Hale Waihona Puke 预防措施加强个人卫生,提高免疫力,减少感 染机会;合理饮食,保持营养均衡; 适当锻炼,增强体质。
人卫版急诊与灾难医学之多器官功 能障碍综合征教学护理课件
目 录
• 多器官功能障碍综合征概述 • 多器官功能障碍综合征的护理原则 • 多器官功能障碍综合征的并发症及处理 • 多器官功能障碍综合征的康复与预后 • 多器官功能障碍综合征的预防与控制
01 多器官功能障碍综合征概 述
定义与分类
定义
多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS )是指在严重烧伤、休克、感染等情况下,同时或序贯出现两个或两个以上器 官功能障碍,不能维持机体内环境稳定的状态。
常见并发症及原因
感染
多器官功能障碍综合征患者免 疫功能低下,容易发生感染, 如肺部感染、泌尿系统感染等

多器官功能障碍综合征PPT课件

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七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。

多器官功能障碍综合征ppt课件

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organ-system dysfunction
-
16
-
17
三、诊 断( Diagnosis)
the following should be defined for diagnosis MODS
high risk factor for MODS 。
systemic inflammatory response syndrome SIRS: fever,palpitation,speed pulse,tachypnea, leukocytosis。
床表现、预防和治疗。
4、讲授重点:
a、多器官功能障碍综合征的诊断及预防.
b、急性呼吸窘迫综合症的诊断和治疗。
5、自学内容:应激性溃疡-和 急性肝衰竭。
2
▪ USA 220 thousand per year ▪ EUR 150 thousand per year ▪ CHN 1000 thousand per year
▪ Multiple organ dysfunction syndrome ACCP
1973
1975 1977 1980 1985
1991
-
6
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3诊断标准4 Nhomakorabea预防与治疗
-
7
第一节、概 论(outline)
定义(difinition):
MODS是指急性疾病过程中同时或序贯继发 两个或更多的重要器官的功能障碍。
多器官功能障碍综合征
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS
交大二院
-
1
本章要求:
1、掌握概念MODS、SIRS、CARS,细菌移位。

急诊与灾难医学第十四章-多器官功能障碍综合征(课件)

急诊与灾难医学第十四章-多器官功能障碍综合征(课件)

将不同原发疾病导致 的多个器官相继发生 功能衰竭命名为“多 器官功能衰 竭”(multiple organ failure,MOF)
1973 Tilney
1977 Eiseman
正式提出MODS的概 念,即多种疾病导致 机体内环境失衡,器 官不能维持自身的正 常功能而出现一系列 病理生理改变和临床 表现
远隔器官
➢ 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24小时,多者为数日 ➢ 器官功能障碍的发生呈序贯特点 ➢ 病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致。 ➢ 病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高。 ➢ 单个急性致病因素引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆
1992 ACCP/SC
CM
MODS是全身性炎症 反应失控引起的多器 官功能障碍,MODS 可以理解为全身性炎 症反应综合征+多个 器官功能障碍
目前
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
➢ 发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态
➢ 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的
复苏不充分或延迟复苏
持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能障碍 年龄≥55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重度评分≥25分
营养不良
肠道缺血性损伤 外科手术 糖尿病 应用糖皮质激素 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高乳酸血症
发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激


炎症反应失控

基石
MODS
组织灌注变化
组织灌注减少(如意识改变、皮肤湿冷、 尿量减少等)
血流动力学
严重时可伴血流动力学改变(如低血压、 休克等)

多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征
病理生理
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎症反应 综合征(CARS)和多器官功能衰竭(MOF)。这些过程相互作用,导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高,是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示,年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病,如糖尿病 、高血压等,以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素,如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制,研究者们正在开发新的 药物,以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等,旨在改善 患者的免疫系统功能,减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下,发生两个或两个以上的器官功能障碍,以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时,组织器官得不到充足的血液供应,可 导致细胞损伤和功能障碍,进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀, 严重时出现呼吸衰 竭。

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome,ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是: ① 肺是全身静脉血的滤器,血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
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血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成, 器官微循环障碍
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(二)促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
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3
3. 全身炎症反应综合征: (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症(sepsis): 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭)

多器官功能障碍综合征护理查房PPT

多器官功能障碍综合征护理查房PPT

患者病情改善情 况:通过观察患 者的病情变化, 了解护理措施对 患者病情的改善 情况,如生命体 征、症状缓解等。
改进措施与建议
第六章
针对患者病情,提出个性化护理方案
针对患者的具 体情况,制定 个性化的护理
计划
根据患者的病 情变化,及时 调整护理方案
针对患者的需 求,提供个性 化的护理服务
针对患者的心 理状况,提供 个性化的心理
提高医护人员的专业素养:医护人员应不断提高自己的专业素养,掌握最新的医疗技术和治 疗方法,为患者提供更好的治疗效果。
定期开展培训,提高护理人员专业水平
定期开展培训, 提高护理人员专 业水平
加强多器官功能 障碍综合征的监 测与评估
制定个性化的护 理计划,注重细 节和人文关怀
加强医患沟通, 及时了解患者需 求和反馈
总结与展望
第七章
总结本次查房的成果与不足
成果:通过护理查房,全面了解了患者的病情和护理需求,制定了针对性的护理计划, 并取得了良好的护理效果。
不足:在查房过程中,部分护理人员的沟通技巧和专业知识需要进一步提高,同时还需 要加强与其他科室的协作和沟通。
改进措施:针对不足之处,需要加强培训和学习,提高护理人员的专业素养和沟通能力, 同时加强与其他科室的协作和沟通,为患者提供更加全面和专业的护理服务。
康复训练护理:根据患者的病情和康复需求,制 定个性化的康复训练计划,促进患者功能恢复。 单击此处输入你的正文,请阐述观点
休息护理:为患者提供安静、舒适的休息环境,保 持充足的睡眠时间,有助于病情恢复。
单击此处输入你的正文,请阐述观点
心理护理:对患者进行心理疏导,缓解焦虑、恐惧 等不良情绪,提高治疗信心。
效果评价:患者满意度、并发症发生率等
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器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 低氧血症,需呼吸机至 ARDS,PEEP>10cmH2O,且
少3-5天
FiO2≥0.5
肝 胆红素≥2-3mg/dL
胆红素≥8-10mg/dL
和肝功≥2倍正常值
临床上见黄疸
肾 少尿
需透析治疗
2-3mg/dL
肠 不耐受肠道营养至少5天 应激性溃疡需输血
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肾功能检查
尿尿素氮减少,常低于180mmol/24h 尿钠升高(大于175mmol/24h) 滤过钠排泄分数大于1.5 FENa(%)=(UNa/PNa)×(PCr/UCr)×100 尿渗透压
ARF常小于350 mOsm/L 肾前性或肾小球肾炎常大于500mOsm/L
尿量增加的形式
突然增加: 多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h
逐步增加: 多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加: 尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,预后不良
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仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染
• 恢复期:数月 贫血 乏力 消瘦
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代谢产物积聚─尿毒症
(氮质血症、酚、胍等毒性物质增加)
恶心、呕吐
头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
出血倾向:血小板质量、毛细血管脆性、肝
功损害、 DIC
皮下出血
口腔粘膜、齿龈出血
胃肠道出血
外科创面大面积渗血
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• 多尿期(14天):>400ml/24h
4
• 累积型:慢性疾病导致多器官功能低下 而衰退。
• 理解: 累积性 不可逆
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发病机制ppt课件 Nhomakorabea6
炎症介质启动SIRS 导致器 官功能障碍
致病因素
血 管 壁 通 透 性↑+ 白 细 胞 化 学 趋 化 性
中性粒细胞
粘附分子
单核/巨噬细胞
降解酶 ( 组 织 酶、
弹力蛋白 酶 等)
PLA2
多器官功能障碍综合症 (MODS)
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1
概述
• 定 义:各种严重致病因素导致的多器官或系 统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。
• 病因 感染 休克 过敏 烧伤 创伤 重症胰腺炎
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MODS的分类
• 速发型(原发性):原发病直接引起两个或 多个器官系统同时发生功能障碍。
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• 器官功能支持 呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物
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急性肾功能衰竭(ARF)
• 定义:在短时间内,肾脏排泄机体代谢 终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌 酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。
• 尿量 少尿:<400ml/24h 无尿:<100ml/24h 多尿型肾衰:>800ml/24h
• 理解 不是由SIRS引起 理化因素直接损伤 与原发病无间隔时间 ARDS+ARF或ARDS+ARF+DIC+LF
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• 迟发型(继发性):首先发生某一个器 官功能的不全,之后再序贯性发生不全 或衰竭。
• 理解 并非是损伤的直接后果 多由SIRS引起 与原发病有间隔时间
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病因与分类
• 肾前性:血容量绝对减少
•大出血、休克、脱水等未纠正
• 肾后性:逆行性肾小球灌注不足
•双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正
•腹腔高压综合症(ACS)
• 肾性:肾小球直接受损
•肾缺血(大出血、感染性休克、血清 过敏反应)
•肾中毒(氨基甙类抗生素、生物毒素、
化学物质、多粘菌素)
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氧自由基
组织毁损
内皮细胞
TNF IL-8 等 IL-1 IL-6
PAF
DIC
远隔器官损伤 ppt课件
中性粒细胞
肝: 急 性期反 应7
器官 心脏 外周循环 肺脏 肾脏 胃肠道 肝脏 脑 凝血功能
常见MODS
病症
急性心力衰竭
休克
ALI /ARDS
ARF 应激性溃疡/肠麻痹 急性肝衰
CNS衰竭
ppt课件DIC
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机理
• 少尿及无尿期
肾缺血
肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后 内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩)
肾小管受损(髓质层血液瘀滞)
球管反馈(缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收
减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁近
球细胞释放肾素→ 入球小动脉痉挛)
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缺血-再灌注损伤:氧自由基损伤细胞
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• 多尿期
原尿浓缩差:肾小管再生上皮的再吸收 和浓缩功能未健全
渗透性利尿:少尿期积聚于体内的大量 尿素
水利尿:少尿期电解质和水潴留过多 加重利尿现象
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临床表现
• 少尿期:7-14天,最长1月以上
尿(比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管 型)
水电解质和酸碱平衡失调
三高:血磷、血钾、血镁 三低:血钙、血钠、血氯 二中毒:代酸、水中毒
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血BUN、Cr增高,每日升高3.8- 9.4mmol/L 血浆/尿肌酐比率大于20 肾衰指数(renal failure index, RFI)
小管上皮细胞变性坏死:缺血、缺氧→ATP减少
→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大
量蓄积→内质网肿胀变性、基质蛋白积聚 肾小管
坏死
肾小管机械性梗阻
-粘膜、细胞
-滤过压力降低
-血红蛋白和肌红蛋白
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感染和药物 感染引起肾血流降低 药物:磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常
严重的肠麻痹
血 PT或APTT延长;血小 板 DIC
<5-8万或高凝
中枢神经 精神错乱,
昏迷进行性加深
轻度定向力障碍
心 血 管 EF下降或毛细管渗漏 对正性肌力药无反应
Deitch EA . Ann Surg 1992; 216(pp2t课):件 117-134
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MODS的治疗
• 综合治疗 纠正缺氧:液体复苏、呼吸支持 防治感染:引流、抗生素 阻断病理反应:血液净化 稳定内环境:电、酸、碱紊乱 免疫调理:细胞和体液
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诊断
病史及体检 病因 有无肾前性因素 有无肾后性因素
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尿液检查
留置导尿,记录每小时尿量 尿酸性、比重稳定于1.010-1.014 尿镜检
†大量红细胞及肾小管上皮(肾皮质和髓质坏死) †宽大棕色管型(肾衰竭管型) †嗜酸性细胞增加(间质性肾炎) †红细胞管型(肾小球肾炎) †无明显异常(肾前性或肾后性肾衰早期)
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