9-肾上腺素受体激动药1
药理学第10章整理
第十章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。
它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。
第一节构效关系及分类一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺。
1.苯环上化学基团的不同肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环第3、4位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类。
它们在外周产生明显的α.β受体激动作用，易被COMT灭活，作用时间短，对中枢作用弱。
如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，口服生物利用度增加。
去掉两个羟基，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
2.烷胺侧链α碳原子上氢被取代被甲基取代(间羟胺和麻黄碱)，则不易被MAO代谢，作用时间延长；易被摄取-1所摄入，在神经元内存在时间长，促进递质释放。
3.氨基氢原子被取代药物对α、β受体选择性将发生变化。
去甲肾上腺素氨基末端的氢被甲基取代，则为肾上腺素，可增加对β1受体的活性被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，而对α受体的作用逐渐减弱。
去氧肾上腺素虽然氨基上的氢被甲基取代，但由于苯环上缺少4位碳羟基，仅保留其对α受体的作用，而对β受体无明显作用。
取代基团从甲基到叔丁基,对α受体的作用逐渐减弱,对β受体的作用却逐渐加强。
4.光学异构体碳链上的α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。
在α碳上形成的左旋体，外周作用较强，如左旋去甲肾上腺素比右旋体作用强10倍以上。
在α碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强，如右旋苯丙胺的中枢作用强于左旋苯丙胺。
二、分类第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素【体内过程】1.口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏2.皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死。
3.一般采用静脉滴注给药4.外源性去甲肾上腺素不易透过血脑屏障，很少到达脑组织。
药理学第6章 作用于肾上腺素受体的药物
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等。
6．中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴 奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌 强直，甚至惊厥等。
1、α、β受体激动药
【临床应用】
1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合 有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤 器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。
冠状动脉舒张
灌注压增加 冠脉流量
① 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加
冠脉扩张
冠脉流量
② 血压
灌注压
冠脉流量
③ 激动突触前膜2受体
负反馈抑制NA的释放
2、α受体激动药 2.心脏：
离体心脏：心率 传导加快 心输出量
① (+)β1受体
窦房结兴奋 传导
心率
② (+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏：心率 ？
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）中枢兴奋作用强 （4）易产生快速耐受性
2. 作用机制（1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接作用
1、α、β受体激动药
药理作用
1.心血管：（+）心脏β1受体, 收缩力增加 、心 排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率 变化不明显。
液供应。
（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不
回升或外周阻力降低及心排出量减少者。
注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，
所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
2、α受体激动药
药理学习题2
（1）NA 的生物合成 酪氨酸是合成 NA 的基本原料，酪氨酸羟化酶是 NA 合成过
程的限速酶。合成过程：
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶
多巴胺 β 羟化酶
酪氨酸
多巴
多巴胺
NA。
NA合成后，储存于去甲肾上腺素能神经末梢的囊泡中。当神经冲动达到末梢时产生去
极化，Ca＋＋内流，使囊泡膜与突触前膜结合，然后形成裂孔，泡裂外排引起递质 释放。递质释放后的消除，大部分被突触前膜主动摄取并进入囊泡，小部分被单
B.多巴胺羟化酶
C.单胺氧化酶
D.酪氨酸羟化酶
E.苯乙醇胺－N－甲基转移酶
4.突触间隙 NA 消除的主要方式是（ ）。
A．被 COMT 破坏
B．被 MAO 破坏
C．被神经末梢摄取
D．被磷酸二酯酶破坏 E．被酪氨酸羟化酶破坏
5.去甲肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是（ ）。
A．肾上腺素 B．多巴胺 C．异丙肾上腺素 D．去甲肾上腺素 E．间羟胺
3．胆碱 乙酰辅酶A ATP 蛋白多糖 胞浆 4．胆碱酯酶 胆碱 乙酸
5．酪氨酸 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素 6．肾上腺素 7．摄取1 摄取2 8．儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT） 单胺氧化酶（MAO） 9．心脏 血管、支气管平
滑肌
脂肪组织
10．多巴胺 血管平滑肌 心肌 11．乙酰胆碱 毒蕈碱型胆碱
1.合成去甲肾上腺素的基本原料是（ ）。 A．左旋多巴 B．α－甲基多巴 C．二羟扁桃醛 D．二羟扁桃酸 E．酪氨
酸 2.能抑制去甲肾上腺素合成的药物是（ ）。
2
A．6－羟基多巴胺 B．三乙基胆碱 C．α－甲基酪氨酸 D．密胆碱 E．左旋多巴
3.合成去甲肾上腺素的限速酶是（ ）。
肾上腺素受体激动药1
3．血压
极小剂量： 激动β2受体，收缩压和舒张压下降 治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩， 可使收缩压上升； 舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血 管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增 大，有利于血液对各组织器官的灌注。 大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌 强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张 压均升高。
肾上腺素受体
β型肾上腺素受体（beta receptors） β1-R:心脏 “四正” 心率加快、传导加快、心输出量增加、心肌 收缩力增加 β2-R:血管、支气管平滑肌 支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、 肝糖原降解、肌肉颤动 β3-R:脂肪细胞 脂肪分解
三 分类
根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可 分为： （一）α受体激动药 可进一步分为： 1.α1、α2受体激动药 如去甲肾上腺素 2.α1受体激动药 如去氧肾上腺素 3.α2受体激动药 如可乐定 （二）α、β受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）β受体激动药 可进一步分为： 1.β1、β2受体激动药 如异丙肾上腺素 2.β1受体激动药 如多巴酚丁胺 3.β2受体激动药 如沙丁胺醇
2. 过敏性休克 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、 普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等） 引起的过敏性休克首选药。
激动α1-R：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管， 使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管 粘膜充血水肿； 激动β1-R：改善心脏功能； 激动β2-R：解除支气管平滑肌痉挛、抑制支气管 粘膜肥大细胞释放过敏介质
4．平滑肌
对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过 三条途径发挥其治疗作用： ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌， 支气管哮喘发作时更明显。
肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
42
三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
药理学复习大纲加答案
名词解释效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
量效关系：药理效应与剂量在一定X围内成比例，这就是剂量-效应关系。
继发反应：直接由药物的治疗作用所引起的不良后果称为继发反应或治疗矛盾。
内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力。
非竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。
上增性调节：长期应用拮抗药或受体周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体的数目增加，称为上增性调节或向上调节。
第二信使：指为第一信使作用于靶细胞后胞浆内产生的信息分子耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
依赖性:指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分胜利依赖性和精神依赖性两种。
特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的。
安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中兴物质如乳糖、淀粉等制成的外形相似药的制剂。
胆碱能神经：胆碱能神经是指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维。
已知的有运动神经纤维、交感神经节前纤维和副交感神经节前、节后纤维。
去甲肾上腺素能神经：凡是神经末梢释放去甲肾卜腺素的神经即为去甲宵卜胺翥能神经。
M样作用：直接或间接激动M胆碱受体，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应。
N样作用：直接或间接激动自主神经节上N1受体和运动神经终板上的N2受体，作用较复杂。
N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。
调节痉挛：拟胆碱药如毛果芸香碱，可激动眼睫状肌N受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，于视近物，此现象称调节痉挛。
第八章 肾上腺素受体激动药
拟肾上腺素药一、名词解释：1. 肾上腺素受体激动药2．肾上腺素升压作用的翻转二、填空题1. 肾上腺素对支气管哮喘的作用是_______、_______和_______。
2. 阿托品扩瞳的机制是_______，去甲肾上腺素扩瞳的机制是_______.3. 去甲肾上腺素的用途是_______和_______。
4. 肾上腺素的主要禁忌证是_______、_______、_______、_______。
5. 治疗心脏骤停可选用的拟肾上腺素药物是_______或_______。
6. 长时间静脉滴注去甲肾上腺素的主要不良反应是：_______、_______。
7. 肾上腺素对皮肤粘膜血管_______，对骨骼肌血管_______。
8. 多巴胺对肾脏的作用是：_______、_______和_______。
9. 反复给药，易产生快速耐受性的药物是_______和_______。
10. 对β1、β2受体均有激动作用的是_______、_______和_______。
三、是非题1．肾上腺素可以升高血压，可以纠正氯丙嗪引起的血压降低。
2．异丙肾上腺素、阿托品和酚妥拉明都是扩张血管的抗休克药。
3．麻黄碱和肾上腺素的作用机制完全一样，都是直接兴奋αβ受体o4．低血容量性休克患者禁用去甲肾上腺素。
5．麻黄碱作用较肾上腺素持久，是因为其代谢排泄都慢6．阻断肾上腺素能神经未梢突触前膜β受体与兴奋α2受体的效应是相同的。
7．去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素，均具有扩张骨胳肌血管的作用。
8．肾上腺素对代谢的影响为升高血糖、升高血乳酸、升高血游离脂肪酸和降低血钾。
9．异丙肾上腺素治疗哮喘是由于激动支气管平滑肌β受体，提高组织内CAMP 水平。
10．给犬静脉注射肾上腺素引起血压升高后，接着出现短时间比给药前水平更低的血压，这是因为肾上腺素作用于β受体引起的血压下降。
四、选择题：A型题:1. 去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的给药方法是( )A. 静脉注射B．皮下注射C. 肌内注射D．口服稀释液E．以上都不对2. 具有间接拟肾上腺素作用的药物是( )A. 麻黄碱B．多巴酚丁胺C. 肾上腺素D. 异丙肾上腺素E.以上都不是3. 关于去甲肾上腺素的叙述，下列错误的是( )？A. 有正性肌力作用B. 兴奋β1受体C. 兴奋α受体D．兴备β2受体E．被MAO和COMT灭活4. 多巴胺舒张肾血管是由于( )。
药学临床药学药理学题
药学——临床药学药理学（药剂专业掌握）单选题（63题，共63分）1.药物在血浆中与血浆蛋白结合后，下列正确的是（1分）A.药物作用增强B.药物代谢加快C.药物排泄加快D.暂时失去药理活性E.药物转运加快正确答案：D本题分数：1分答案解析：药物与血浆蛋白结合，属于结合性药物，类似药库的作用。
特点即为暂时失去药理活性，体积增大，不易通过血管壁，暂时“储存”于血液中。
2.普鲁卡因青霉素之所以能长效，是因为（1分）A.改变了青霉素的化学结构B.抑制排泄C.减慢了吸收D.延缓分解E.加进了增效剂正确答案：C本题分数：1分答案解析：因为普鲁卡因是一种麻醉剂，它可以使血管收缩，组织渗出减少，从而阻碍了青霉素的吸收，所以普鲁卡因青霉素肌注后吸收缓慢。
知识点1：药物的体内过程知识点2：排泄难度：13.以下适用于治疗支原体肺炎的是（1分）A.庆大霉素B.两性霉素BC.氨苄西林D.四环素E.氯霉素正确答案：D本题分数：1分答案解析：该品为广谱抑菌剂，高浓度时具杀菌作用。
除了常见的革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌以及厌氧菌外，多数立克次体属、支原体属、衣原体属、非典型分枝杆菌属、螺旋体也对该品敏感。
知识点1：抗菌药的临床应用知识点2：四环素类难度：14.有关喹诺酮类性质和用途的叙述，错误的是（1分）A.萘啶酸为本类药物的第一代，仅用于尿路感染，其作用弱B.吡哌酸对尿路感染有效外，用于肠道感染及中耳炎C.第三代该类药物的分子中均含氟原子D.本类药物可以代替青霉素G用于上呼吸道感染E.环丙沙星属于第三代喹诺酮类抗菌药物正确答案：D本题分数：1分答案解析：喹诺酮类是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱（某些品种对金黄色葡萄球菌有较好的抗菌作用）。
上呼吸道感染主要是由病毒引起的，因此，其不能代替青霉素G的作用。
知识点1：抗菌药的临床应用知识点2：合成抗生素难度：25.应用乙醚麻醉前给予阿托品，其目的是（1分）A.协助松弛骨骼肌B.防止休克C.解除胃肠道痉挛D.减少呼吸道腺体分泌E.镇静作用正确答案：D本题分数：1分答案解析：阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
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2013-7-10
5
二、分
类
受体激动药
肾上腺素受体激动药
，受体激动药
受体激动药
2013-7-10
6
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) [体内过程]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。
8
冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加， 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这 是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组 织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解 5` 核苷酸酶 腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
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2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加 快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引 起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收 缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
16
2.血管
激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血 管扩张，血流量增加。 3.血压
兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张 压下降，总体反应为血压下降。
4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张； 抑制过敏介质释放；支气管痉挛时作用更好。
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[临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性 发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗二度、三 度 房室传 导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。
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[药理作用]
1、兴奋心脏：兴奋心脏的β 1受体产生的，在 整体情况下由于血压升高，反射性减慢心率， 这一作用抵消了它直接加速心率的作用，故 心率变化不大。 2、舒张支气管：比AD弱、起效慢、作用持久。 3、兴奋中枢：因其可透过血脑屏障，中枢作用 比AD强。较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下 中枢；引起精神兴奋、失眠、不安和肌肉震 颤等症状。对血管运动中枢和呼吸中枢也略 有兴奋作用。
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4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐 减少，效应也逐渐减弱。
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受体受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)
1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结
[体内过程]
合而失活。
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[临床应用] 1.休克早期 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的 体位性低血压。 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 3.停药后血压下降
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间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine)
长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间 短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱， 维持时间长，不易被COMT灭活。
4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活， 作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质 释放。如间羟胺、麻黄碱。
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5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、 受体选择性产生改变。 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受 体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾 上腺素，对1、 2受体有活性，对受体无活 性。
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾 血管收缩。 激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
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3.血压
小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌 血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
第九章 肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists)
又称为:拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines)
2013-7-10
1
一、构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为
-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。
2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时 间较长。
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[药理作用]
作用机制：
激动激动受体，对1、2受体无选择性， 强度相等；对受体无作用。
1.心脏
激动1受体，其作用比NA、AD强。
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[药理作用] 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱; 对2受体无作用
1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 脑、肝、肠系膜血管 2013-7-10 肾脏血管 骨骼肌血管
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[临床应用] 1.心脏骤停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选
过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜
水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
AD：激动激动1、1受体，血压升高。
激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏
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介质释放，呼吸困难改善。
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3.支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4.与局麻药配伍及局部止血
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延 长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量 不超过0.3mg)。
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[不良反应] 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失 常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及 甲亢患者。
2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量 增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。
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3.激动DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA
激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细 胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过 增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
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[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发 作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%
溶液滴鼻。
3.防治低血压状态
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
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多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
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[体内过程]
AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜 及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射对骨骼 肌血管不产生收缩作用，故吸收较快，维持时间 短10~30min。0.25~0.5mg/次， 皮下注射极量1mg/次。 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10 倍。静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
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麻黄碱(ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱， 现已人工合成。
作用机制：
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
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作用特点(与Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌 的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭 有关。
为人工合成品
作用机制：
1.直接作用于1受体和1受体。(1受体作 用较弱) 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取， 进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释 放。
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2013-7-10
作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比 NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。 为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2 . 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤
粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
肾上腺素作用的翻转：
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4.支气管
激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张， 并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩， 通透性降低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低。 6.血糖升高：激动 受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释 放。