病理生理学 问答题

1．什么是基本病理过程?请举例。

[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。

1．简述健康和疾病的含义。

[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。

[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。

3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。

[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。

[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久

性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以

上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可

逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无

自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波

消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。

5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

[答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。

1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。

②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。

③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。

④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。

2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。

②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿

③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。

④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。

3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。

②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。

③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。

4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？

[答案要点] ①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。

②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。

③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。

5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？

[答案要点] β受体阻滞剂通过抑制Na+—K+—ATP酶活性，使细胞摄钾减少。

6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？

[答案要点] ①.利尿剂引起远端流速增加。

②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。

③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。

7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．

[答案要点] ①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。

②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。

③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。

④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。

8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？

[答案要点] ①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。

②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。

9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？

[答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。

10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？

[答案要点] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞