X射线诱导的HeLa细胞旁效应中ROS和NO关系研究
生命活动中ROS和氮氧化物信号通路调控的研究
生命活动中ROS和氮氧化物信号通路调控的研究在生命活动中，细胞通过分子信号通路进行调控和协调。
研究发现，氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）和氮氧化物（Nitric Oxide, NO）作为重要的细胞内信号分子，在生物体内扮演着至关重要的调节角色。
ROS包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（·OH）等，产生于细胞的代谢过程中，可以通过调节蛋白质活性、基因表达、氧化还原反应等方式影响生物体的生理和病理过程。
NO作为一种小分子气体信号分子，被广泛应用于调控细胞增殖、血管扩张、免疫应答等生命活动。
研究表明，ROS和NO在细胞过程中相互作用，形成复杂的信号传递网络。
具体来说，ROS和NO可以相互调节酶的活性，并通过后续信号通路调控细胞的生理和病理过程。
例如，ROS和NO可以通过氧化磷酸酶（protein tyrosine phosphatase）和酪氨酸激酶（tyrosine kinase）等酶的活性调节，从而影响细胞的信号传递和细胞增殖等过程。
此外，ROS和NO还可以调节细胞内的转录因子活性。
研究发现，ROS和NO可以改变转录因子的氧化还原状态，从而影响其DNA结合能力和转录活性。
例如，ROS可以氧化转录因子NF-κB，从而增强其DNA结合能力，进而调节炎症反应。
而NO则可以与转录因子激活蛋白-1（activator protein-1, AP-1）结合，影响AP-1的转录活性。
此外，ROS和NO还可以通过调节细胞内的氧化还原平衡，影响其他细胞内信号通路。
研究发现，ROS和NO可以通过氧化还原反应调节钙离子通道、钾离子通道和钠离子通道的活性，进而影响细胞的电生理活动和兴奋性。
此外，ROS和NO还可以通过氧化还原反应调节细胞中的一氧化氮合酶（NO synthase, NOS）活性，进而影响NO的产生和释放。
可以看出，ROS和NO在细胞的生命活动中起着重要的调控作用。
微波辐射诱导HeLa细胞凋亡机制的初步研究
微波辐射诱导HeLa细胞凋亡机制的初步研究朱文赫;张巍;李妍;徐俊杰;姜艳霞;罗军;芦晓晶;吕士杰【期刊名称】《辐射防护》【年(卷),期】2013(33)6【摘要】采用2.5、5、10、15和20 mW/cm2强度微波辐射HeLa细胞20 min,观察了不同强度微波辐射对HeLa细胞增殖、细胞周期的影响。
结果表明,受微波辐射的细胞生长受到抑制,数量明显减少,细胞皱缩变形,体积缩小。
随着微波辐射强度的增加,细胞增殖受到明显抑制,呈现剂量依赖性。
5、10和20 mW/cm2微波辐射的HeLa细胞培养24 h后,G2/M期的比例分别为11.6%、14.5%和18.2%,与对照组相比有显著性差异(p<0.05),由此可见微波辐射可将细胞阻滞于G2/M期。
微波辐射后,细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平下降,Bax和Caspase-3表达水平逐渐升高,证明其作用机制可能与Bcl-2表达水平下调,Bax和Caspase-3表达水平升高相关。
【总页数】5页(P378-381)【关键词】微波辐射;凋亡;HeLa细胞【作者】朱文赫;张巍;李妍;徐俊杰;姜艳霞;罗军;芦晓晶;吕士杰【作者单位】吉林医药学院【正文语种】中文【中图分类】Q684【相关文献】1.PJA1诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的初步研究 [J], 徐玮玮2.微波辐射诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的可能机制 [J], 王程;李琴;刘微;闫岗林;徐冶;于洋;刘师兵;潘文干3.川芎嗪诱导HeLa细胞凋亡及对p-AKT表达影响的初步研究 [J], 张涛;商宇;王建业;汪悦;柳朝阳4.异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联用诱导HeLa细胞凋亡机制的初步研究 [J], 张云霞;穆娅斯尔·吐尔干;古扎丽努尔·阿不力孜5.虾夷扇贝毒素对Hela细胞凋亡诱导作用的初步研究 [J], 庞敏;高春蕾;吴振兴;吕宁;王宗灵;唐学玺;屈佩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
细胞活性氧与免疫反应的关联性研究
细胞活性氧与免疫反应的关联性研究细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）是一类极具活性的分子，在许多细胞代谢过程中都会产生。
虽然ROS对细胞的生存和功能发挥具有重要作用，但其过剩又会导致细胞的氧化应激，乃至加速细胞死亡，这种现象在许多炎症反应和免疫反应中都有体现。
本文探讨ROS与免疫反应的关联性研究，希望通过深入了解ROS的作用机制及其运作规律，为未来疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据。
一、ROS的形成、来源及作用机制ROS是一类由氧分子或水分子失去电子而变成的离子或分子，其中包括超氧阴离子（superoxide anion, O2·-），氢过氧化物（hydrogen peroxide, H2O2）、羟自由基（hydroxyl radical, ·OH）和一氧化氮（nitric oxide, NO）等。
ROS的产生在细胞内部由线粒体呼吸链、受体激活酶和NADPH氧化酶等参与，外部因素包括辐射、化学物质和环境污染等，都可能导致ROS生成的增加。
ROS在正常的细胞代谢过程中起着重要作用：它们能调控细胞的生长和增殖、维持正常细胞状态和功能，形成一种平衡状态。
但是当细胞代谢过程中ROS生成过多时，它就会对细胞产生氧化应激作用，导致细胞膜损伤和DNA修复能力降低，从而引起一系列疾病，如卡氏肺囊虫病、慢性阻塞性肺病等。
此外，ROS还能促进肿瘤细胞的生长和转移，对心脏、肺、肝、肾等器官的损伤也起到重要作用。
二、ROS与免疫反应的关系1. ROS在细胞免疫反应中的作用在免疫反应中，免疫细胞通过释放细胞毒素和捕获细胞，来攻击病因微生物或异常细胞。
在这一过程中，ROS在免疫细胞的杀菌作用中起到非常重要的作用。
这一功能由ROS的化学反应过程和其物理特性所决定。
比如氧自由基和次氯酸离子都是强氧化剂，它们可氧化微生物膜，并使其变得脆弱；而过氧化氢和臭氧则可破坏菌体和细胞的膜，导致其死亡。
低剂量X射线照射诱导HeLa细胞存活的兴奋效应及适应性反应
低剂量X射线照射诱导HeLa细胞存活的兴奋效应及适应性
反应
李文建;沈瑜;梁克
【期刊名称】《核技术》
【年(卷),期】2002(25)3
【摘要】采用集落形成法观察了低剂量X射线照射HeLa细胞的存活率。
结果表明 ,小于 0 .5Gy的X射线照射细胞的存活率高于对照 ,得到了HeLa细胞存活的“兴奋效应” ,而且在 0 .2 5Gy附近这种效应更为明显 ;低剂量D1(0 .0 5、
0 .75Gy)的预照射降低了随后攻击剂量D2 对细胞的损伤程度 ,反映出低剂量照射可诱发细胞存活的“适应性反应”。
【总页数】4页(P223-226)
【关键词】X射线;HeLa细胞;存活率;兴奋效应;适应性反应;生物效应;肿瘤;放射剂量;低剂量辐射
【作者】李文建;沈瑜;梁克
【作者单位】中国科学院近代物理研究所;中国医学科学研究院肿瘤研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R730.55;Q691
【相关文献】
1.低剂量X射线照射诱导HeLa细胞存活的 [J], 李文建;梁克;沈瑜
2.低剂量X射线照射诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡适应性反应及其可能机制 [J], 刘淑春;龚平生;王志成;孙丽光;龚守良
3.低剂量X射线全身照射诱导脾淋巴细胞内[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应[J], 鞠桂芝;罗灿;傅海青;苏旭;傅士波;刘树铮
4.低剂量X射线照射选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应 [J], 刘光伟;董丽华;刘扬;吕喆;刘淑春;龚守良
5.低剂量γ射线照射诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变的适应性反应 [J], 王芹;李进;唐卫生;高刚;王知权
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ROS与造血干细胞损伤研究进展
第２期
张俊伶，等：Ｒ Ｏ Ｓ 与造血干细胞损伤研究进展
297
ＣａＲ 在 ＨＳＣ 在骨内膜表面定位过程中发挥了重要作 用； ＮＣＡＤ 在 ＨＳＣ 与环境形成黏附性连接时起作 用；Ｎｏｔｃｈ１ 通过与成骨细胞环境中的 Ｎｏｔｃｈ 配体相 互作用维持 ＨＳＣ 处于静止期； Ｂｃｒｐ 能够保护 ＨＳＣ 免受内外源性的毒性损伤；ＴＥＲＴ 的活性与 ＨＳＣ 自 我更新的潜能相关［１２］。Ｐ２１ 是细胞周期抑制剂，能 够抑制 Ｈ Ｓ Ｃ 进入细胞周期，保护 Ｈ Ｓ Ｃ 免受细胞周 期依赖的骨髓毒性物质的损伤［１３］。当 ＨＳＣ 内 ＲＯＳ 水 平升高时，这些表达在 ＨＳＣ 表面且能够维持 ＨＳＣ 正 常功能的信号分子都有不同程度的表达下调，导致 ＨＳＣ 与造血微环境相互作用减弱从而影响 ＨＳＣ 功能。 ３ ＲＯＳ 对造血干细胞自我更新与定向分化平衡的 影响 ３．１ ＲＯＳ 升高对 ＨＳＣ 自我更新与定向分化的影响 ＨＳＣ 内的 Ｒ Ｏ Ｓ 水平、相关的信号转导通路以及 Ｈ Ｓ Ｃ 在 成骨细胞内定位的特点对 ＨＳＣ 长期的自我更新与定 向分化共同发挥作用［１２］。连续的 ＨＳＣ 移植是评价 ＨＳＣ 维持长期自我更新能力的可靠的方法［１４］。将野 生型小鼠（ Ｃ Ｄ ４ ５ ． ２ ）未成熟造血细胞（ ｃ － Ｋ ｉ ｔ ＋Ｓ ｃ ａ －１ ＋ Ｌｉｎｅａｇｅ－， ＫＳＬ）植入受到致死辐射剂量照射的小鼠 （ＣＤ４５．１）骨髓中，在每次 ＨＳＣ 移植后 ＲＯＳ 水平都 有逐渐的但是很明显的增高，并且高于老龄化细胞 内的 Ｒ Ｏ Ｓ 水平，伴随着细胞内 Ｒ Ｏ Ｓ 水平升高，出 现了 ＫＳＬ 细胞再生能力减弱，可以证明细胞内 ＲＯＳ 水平升高后 ＨＳＣ 的自我更新能力减弱［１３］。ＲＯＳ 低水 平的ＨＳＣ群体定向分化产生红细胞系克隆和粒细胞／ 红细胞 ／ 单核细胞 ／ 巨核细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ Ｇ Ｅ Ｍ Ｍ ） ，当 Ｈ Ｓ Ｃ 内 Ｒ Ｏ Ｓ 水平升高时，Ｈ Ｓ Ｃ 则定 向分化产生更多的髓系克隆而不是红细胞系克隆［１２］。 ３．２ ＲＯＳ 升高影响 ＨＳＣ 自我更新与定向分化的信号 转导途径 在探寻 ＲＯＳ 升高影响 ＨＳＣ 自我更新与定 向分化的信号转导途径之前，应先采用一定的方法 促使 ＨＳＣ 内 ＲＯＳ 水平升高。有几种方法可以人工诱 导 ＨＳＣ 内 ＲＯＳ 水平升高，包括应用 ＢＳＯ（ｂｕｔｈｉｏｎｉｎｅ ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ）法［１５］、小鼠Ａｔｍ（ａｔａｘｉａ ｔｅｌａｎｇｉｅｃｔａｓｉａ ｍｕｔａｔｅｄ）基因敲除法［１６］，以及小鼠Ｆｏｘｏ３ａ敲除法［１７］。 这几种方法均可以促使 Ｈ Ｓ Ｃ 内 Ｒ Ｏ Ｓ 升高，为实验 研究创造条件。
X射线致HeLa细胞损伤过程中NADPH氧化酶的作斥
关 键 词： ＮＡＤ Ｈ 氧 化 酶 ；活性 氧 ； Ｐ ｘ射 线 ；Ｈｅ ａ 胞 Ｌ细
中 图分类 号 ：Ｑ６ １ ９ 文献 标识 码 ： Ａ
１ 引 言
宫 颈癌 系指发 生在 子宫 颈 阴道部 或移 行带 的鳞 状 上皮 细胞及 宫颈 管 内膜 的柱状 上皮 细胞 交界 处 的 恶 性肿瘤 。宫颈癌 是全 球妇 女 恶性 肿 瘤 中仅 次 于 乳
接 电离和激 发 ，即“ 接 损 伤 ” 直 ；其 二 射线 解 离水 分 子 ，产 生 各 种 活 性 氧 （ ｅ ｃｉｅｏ ｙ ｅ ｐ ｃ ｓ Ｒ ａｔ ｘ ｇ ｎ ｓｅ ｉ ，简 ｖ ｅ
称 ＲＯ ） 如超 氧 阴离 子 （ ） Ｓ ， Ｏ 、羟 自由基 （・ ＯＨ）
敏感性 差异 来 源于 细胞本 身 ， Ｄ 如 ＮＡ的空 间结构 和 基 因表 达等 的 区别 。因此对 射线 敏 感性 差 异 根 源 的 探 讨 ， 有利 于从 根本 上解 决 “ 线 耐受 性 肿 瘤” 将 射 的
腺癌 的最 常见 的恶性 肿瘤 ，在 中 国妇 女恶 性 肿 瘤 中 发病 率居第 一 位 。全世 界 每 年 有 ２ ０多万 妇 女 死 于
宫颈癌 。 疗是 宫 颈癌 的常 规 治疗 手 段 ， 用 于各 放 适 期宫颈 癌 ，由于宫 颈癌 属 于 低射 线 敏 感 肿瘤 ，所 以
一
般 都 采 用 高 剂 量 多 次 辐 照 的 方 法 ，但 是 放 疗
第 ２ ５卷
第 ４期
原 子 核 物 理 评 论
Ｎｕｃｅ ｒ Ｐｈｙｓｃ ｖ ｗ ｌａ ｉｓ Ｒｅ
Ｖ ｏＩ２５， Ｎｏ． ４ ．
辐射旁效应损伤潜在靶点药物研究进展
中国细胞生物学学报 Chinese Journal of Cell Biology2021，43(1): 10-18DOI: 10.11844/cjcb.2021.01.0002辐射旁效应损伤潜在靶点药物研究进展周谷城1张利英1|2张苡铭1周婷1李洋洋1牛帆1刘永琦G甘肃中医药大学，甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研宄重点实验室，兰州730000;2甘肃中医药大学，敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室，兰州730000)摘要 放疗是治疗恶性肿瘤的常用方法之一，但是在放疗的过程中，辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时，也会产生福射旁效应(radiation-induced bystander effect,RIBE)对肿瘤周围正常组织 造成损伤等不良反应。
近期研究表明，辐射旁效应的产生是由细胞间隙连接和可溶性细胞信号分 子介导的，主要包括间隙连接蛋白(Cx)、组织蛋白酶B(CTSB)、转化生长因子-|3(TGF-P)、肿瘤坏 死因子-ct(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)以及活性氧和氮氧化物等。
该文针对这些关键 靶点蛋白，总结了相关的治疗药物，并进一步比较分析了药物使用的优缺点，对临床预防肿瘤放疗所形成的旁效应损伤提供了一定的线索。
关键词电离辐射;辐射旁效应损伤防护；靶点药物Advances in Research on Potential Targets of Radiation-InducedBystander Effects InjuryZHOU Gucheng1,ZHANG Liying1'2,ZHANG Yiming1,ZHOU Ting1,LIYangyang1,NIUFan1,LIU Yongqi'-2* {x P rovincial-Level Key Laboratory f or Molecular Medicine o f M ajor Diseases and Study on Prevention and Treatment o f Traditional Chinese Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China,2K ey Laboratory o f M inistry of E ducation Department o f L anzhou province and Dunhuang medical transformation, Gansu University o f C hinese medicine, Lanzhou 730000, China)Abstract Radiotherapy is one of the commonly used methods for the treatment of malignant tumors.But during the process of radiotherapy,not only the tumor cells are killed,but the normal tissue around the tumor is also damaged,which is called RIBE(radiation-induced bystander effects).Modem studies have shown that the generation of RIBE is mediated by gap junctions and soluble cell signaling molecules,including Cx (Connexin),CTSB (cathepsin B),TGF-P(transforming growth factor-P),TNF-a(tumor necrosis factor-a),IL-6 (interleukin-6),IL-8 (interleukin-8),ROS(reactive oxygen species)and nitrogen oxides.This article summarizes the drugs for these key targets and the key nodes of related cell signaling pathways,and further compares and analyzes their advantages and disadvantages.It will provide some clues for the selection of potential target drugs for side effects caused by clinical tumor radiotherapy.Keywords ionizing radiation;protect against radiation-induced bystander effects injury;target drugs收稿日期：2020-08-08 接受日期：2020-10-23国家自然科学基金(批准号：81973595、82004094)、甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研宄重点实验室开放基金(批准号：FZYX丨7-18-13、FZYX15-16-9)、甘肃省中药药理与毒理学重点实验室开放基金项目(批准号：zyzx-2020-18)和敦煌医学与转化教育部重点实验室开放基金项目(批准号：DHYX19-13)资助的课题*通讯作者。
细胞信号转导途径中与ROS相关的蛋白质酶解及功能分析
细胞信号转导途径中与ROS相关的蛋白质酶解及功能分析细胞信号转导途径是指细胞内外环境变化所引起的一系列的细胞内信号传递过程，涉及到多个信号通路和多种生物分子的参与。
其中，氧化还原反应中产生的活性氧（ROS）在细胞信号转导途径中发挥着重要的作用。
ROS对细胞信号转导途径的影响可以通过调节蛋白质酶解来实现。
一、ROS的生成与对细胞的影响ROS（reactive oxygen species），是指一类具有高度活性的氧分子。
ROS可以包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（•OH）等异种氧自由基。
ROS在生物体内主要由线粒体、NADPH氧化酶、躯体组织细胞的周期性氧化还原酶等产生。
当体内的抗氧化系统不能有效清除ROS时，导致ROS浓度过高，会对细胞质膜、细胞器膜和DNA产生直接损伤。
此外，高浓度的ROS还会引起细胞凋亡和坏死，影响细胞的生理功能。
二、蛋白质酶解对ROS的调节ROS除了对细胞质膜、细胞器膜和DNA产生直接损伤外，还可以通过调节蛋白酶的水解作用来影响细胞信号传递的过程。
蛋白酶包括许多酶类，它们的功能和作用机制各异。
目前，已经有许多研究表明，蛋白质酶解在ROS调节细胞信号转导途径中起到了重要的作用。
1. MIOXMIOX（myo-inositol oxygenase）是一种与细胞生存和ROS相关的调节分子。
MIOX能够调节细胞内ROS的产生和清除，并对蛋白质酶解起到重要的调节作用。
研究表明，当细胞接受到外界刺激时，MIOX能够通过对蛋白质酶的调节，影响其下游信号分子的活性和丰度，从而调节细胞信号传递的方向。
2. GSK3βGSK3β（glyc ogen synthase kinase 3β）是一种既能负调节蛋白质酶又能正调节蛋白质酶的蛋白质激酶。
在ROS对细胞信号转导途径的调节过程中，GSK3β的水解作用和丰度的变化同样起到了至关重要的作用。
当ROS处于高水平时，GSK3β的负调节作用被抑制，其正调节酶活性发生改变，从而影响下游蛋白酶和信号分子的水解和活性。
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X射线诱导的HeLa细胞旁效应中ROS和NO关系研究蔡宇伽;张红
【期刊名称】《原子核物理评论》
【年(卷),期】2009()3
【摘要】活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)是辐射诱导的旁效应信号通路中的两个重要信号分子。
实验研究了这两种信号分子在HeLa细胞旁效应信号通路中的关系。
通过微核实验,发现X射线辐照过的HeLa细胞及其旁观者细胞微核形成明显增加,而二甲亚砜(DMSO)预处理显著抑制了微核形成。
另外还发现,接受条件培养基的旁观者细胞的增殖速率增加,而DMSO预处理产生条件培养基的受辐照细胞则使旁观者细胞的增殖速率降低。
以上的结果从不同角度证实了HeLa细胞存在X射线诱导的旁效应,且其可以被DMSO预处理所抑制。
Western blotting和DAF-FMDA荧光探针检测分别显示出辐照后细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和NO 水平均升高,而DMSO预处理则降低其水平。
因此,可以推测X射线诱导的HeLa 旁效应当中ROS是NO的上游信号。
【总页数】6页(P253-258)
【关键词】旁效应;活性氧;一氧化氮;诱导型一氧化氮合酶;X射线
【作者】蔡宇伽;张红
【作者单位】中国科学院近代物理研究所;中国科学院研究生院
【正文语种】中文
【中图分类】Q691.5;R811.5
【相关文献】
1.乏氧条件下X射线诱导神经胶质母细胞瘤T98G细胞的旁效应 [J], 张江
虹;Kevin M Prise;金一尊;邵春林
2.X-射线诱导垂体瘤细胞调亡剂量-效应关系的实验研究 [J], 浦松;林志国;闫志钧
3.60Co γ射线诱导人外周血淋巴细胞核质桥的剂量-效应关系研究 [J], 赵骅;陆雪;陈德清;刘青杰
4.As2O3诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡与细胞内端粒酶活性关系的研究 [J], 吕秀宁;郑杰
5.低剂量X射线照射诱导HeLa细胞存活的兴奋效应及适应性反应 [J], 李文建;沈瑜;梁克
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