新生儿低血糖与脑损伤临床研究

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80例新生儿低血糖的临床分析

80例新生儿低血糖的临床分析
致 严 重 后 果 , 至 危 及生 命 。 新 生 儿 的 诊 断 标 准 里 , 论 胎 龄 , 甚 在 不
采 用 血 清 葡 萄 糖 氧 化 酶 法 测 定 , 后 2 h内 血 糖 低 于 2. 生 4
【 章 编 号 l 6 4 0 4 ( 0 Z0 () 0 7 - g 文 7 - 7 22 1 )3b- 0 3 0 1
新 生 儿 低血 糖 症 为 一种 代 谢 紊 乱 疾病 , 新 生 儿 中较 为 常 见 , 在
如 果 没 有 及 时 发 现 和治 疗 , 往往 导 致 永 久 性 脑 损 伤n。 萄糖 是 新 】葡 生 儿 中枢 神 经 系 统 的 唯 一 能 量 来 源 。 而胎 儿 在 孕 育 期 肝 储备 的糖 原 较 少 , 其 是 早 产 儿 和 低 出 生 体 重 儿 。 葡 萄 糖 或 是 进 食 在 出 尤 若 生 后 没 有 及 时 补 充 , 容 易 导 致 低 血 糖 , 缺 氧 窒 息 、 染 败 血 很 而 感 症 、 肿 症 、 亲 喂 养 困 难 及 糖 尿 病 母 亲 产 出 的 幼 儿 都 是 引起 低 硬 母 血 糖 的原 因 , 是 该 类 低血 糖 常 被 原 发 病 遮 盖 , 得 医 生 漏 诊 而 但 使
上 述 高危 因素的新 生 儿一 点要 及 时适 时检 测血 糖水平 , 发现 早 治 疗, 早 以减 少 因低 血糖 而造成 的新 生 儿的脑 损伤 。 I 键 词 】新 生 儿 低 血 糖 临床 分 析 关
【 图 分 类 号 lR 8 4 中 6 . 2
【 献 标 识 码 lA 文
1 2 判断 方 法 .
2. 5 to / 7 ro l L可 考 虑 使 用 1 . %葡 萄 糖 , 需 持 续 观 测 病 情 e 5 2 但 变 化 , 免 发 生 血 栓 性 静 脉 炎 。 糖 升 至 2. 5 以 血 7 mmo / 后 , lL 可 调 整 为 每 5 时检 测 1 血 糖 。 小 次

104例新生儿低血糖临床分析

104例新生儿低血糖临床分析
出低 血 糖 14例 , 分析 如 下 。 0 现
12 方法 : . 葡糖糖氧化酶法。应用 O e oc uet nT uhS r e S p稳步医 院用血糖仪 、 纸、 试 一次性采 血针 , 量足跟毛细血管 血的血 测
( 15 )母 亲 糖 尿 病 6例 ( .% ) 1. % , 58 。
及糖尿病母亲娩出 的婴 儿也易发 生低血糖 , 且常 被原发病掩
盖而延误治疗。现将 2 0 0 8年 1月 一 0 9年 1 20 2月在我院住院 存在低血糖高危 因素的 2 3例新生儿 进行 回顾性 分析 , 3 共筛
3 1 诊断误区 : . 传统观念认为左半结肠癌致梗阻情况较右半
结肠 癌 多 见 , 多为 急 性 肠 梗 阻 , 临 床 工 作 中在 不 完 全 性 肠 且 于
梗 阻治疗 过程 , 于右半结 肠癌 的警惕 性较左半 结肠癌 低。 对 随着我 国人 民的生活水平也 日益提高 , 营养过 剩, 右半结肠癌 患者所表现 的贫血 、 消瘦 、 乏力等 消耗 症状并不典型 , 本组 2 2 例仅 1 例有消瘦 的表现。老年患者 多存在便 秘情 况 , 肠癌 结 引起 的不完全性肠梗 阻更易被归结为便秘所致 。很多老年性 结肠癌并发不完全性肠梗阻患者通过保守治疗症状完全缓解
能量 的主 要 来 源 是 糖 , 胎 儿 期 肝储 备糖 原 较 少 , 其 是 早 产 而 尤
(27 ) 体重 ≥250 g者 7 ( 7 3 ) 胎 龄 <3 3. % , 0 0例 6 .% ; 7周 2 2
例 (12 ) i3 者 8 2 .% , 7周 > 2例 ( 88 ) 原 发 疾 病 有 : 7 .% 。 围生 期
离肛 门较远 , 其直肠刺激症状较左半 结肠癌轻 , 故右半结肠癌

新生儿低血糖脑损伤相关研究进展

新生儿低血糖脑损伤相关研究进展

新生儿低血糖脑损伤相关研究进展发表时间:2014-04-15T11:16:50.950Z 来源:《中外健康文摘》2013年38期供稿作者:黄积德[导读] 有资料显示[2],正常足月儿低血糖发生率为1% ~ 5%,早产和小于胎龄儿低血糖发生率为15% ~ 25%。

黄积德(广西百色市妇幼保健院广西百色 5 3 3 0 0 0 )【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)38-0025-02低血糖是新生儿时期较为常见的代谢紊乱之一,症状和体征常呈非特异性,同样血糖水平的新生儿症状轻重差异很大,无症状性低血糖较症状性低血糖多10 ~ 20 倍[1]。

有资料显示[2],正常足月儿低血糖发生率为1% ~ 5%,早产和小于胎龄儿低血糖发生率为15%~ 25%。

大多数健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果,但是严重而持续的低血糖可导致新生儿脑损伤,部分低血糖患儿可留有神经系统后遗症,包括难治性癫痫、脑瘫、认知异常和视觉损害等[3,4]。

1、病理学研究严重低血糖脑损伤受累部位主要是大脑皮层的神经细胞,病理改变包括树突线粒体肿胀、选择性神经元死亡和树突的丢失,可能与能量缺乏和神经毒性物质有关,有研究[5,6]提出,低血糖脑损伤可能是通过兴奋性神经毒素以及特殊的神经受体间的相互作用进行调节,在成年鼠的低血糖模型中发现N- 甲基- D - 天冬氨酸受体(NMDA)抗体可以减轻由于大量兴奋性神经毒素释放导致的脑损伤;与其他脑皮层区域相比较,枕顶叶区域视觉皮层的4 层明显增厚,有较多的神经元和突触,新生儿期枕叶的轴突和突触形成过程中对葡萄糖的需要明显增加,因此新生儿在低血糖时枕顶叶最易受累。

K i m 研究[7]表明,低血糖脑损伤MRI 表现为皮层和皮层下白质弥漫性改变,脑白质萎缩,脑白质脱髓鞘,在T2 加权图像常表现为顶枕叶显著的长T2 信号影,而胼胝体压部无明显异常表现,T1 加权图像常表现为顶枕叶和胼胝体压部的脑萎缩,以顶叶和枕叶为重,同时严重低血糖时脑枕叶的乳酸明显增高,而NAA/Cr明显降低。

新生儿低血糖与脑损伤的相关分析

新生儿低血糖与脑损伤的相关分析
国际 医药卫生导报 2 1 年 第 1 卷 第 2 期 01 7 3
I G MH N,D cm e 2 1 ,V 1 7 N .3 e e b r 0 1 o 1 o . 2
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 ( en tl y olcm a)的危 险因素 ( i cos , N o aa h p g e i y Rs f tr ) ka 以减 少脑损伤 ( ri a g ) Bandmae 的发生 。 方法 回顾性分析2 6 7 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 , 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间,同时加 强围生期保健 知识 宣教 ,以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ,进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ;脑 损伤 ;危 险因素
Th e ain h p b t e e n tlh p gy e a a d bri a e JANG e mig, L er l to s i ewe n n o aa y o lc mi n an d mg I Yu - n 1
S . U了 n qn I ig D p metf eitc . hn ag eod e l Ho i l Z aj n u T _ — ig LNNn . emC n oP da i Z af n S cn P o es s t , hni g a rs i p pa a
5 40 2 0 3,C i a hn
w s ea vl asc tdwt l l dguoe ee ( a gt e soi e i wbo lcs vl r n i y a ho o l s m一0 4 尸 <00 . , 0 .5) adp sie i n oivlw t t y h

新生儿低血糖脑损伤

新生儿低血糖脑损伤

新生儿低血糖脑损伤(Neonatal hypoglycemic brain injury)中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质,是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。

脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节,尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能,但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。

严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏,进而出现能量代谢与细胞功能障碍,特定脑区神经细胞水肿坏死。

血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现,故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开,严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。

一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。

尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家,仍没有得<到一致的答案,低血糖的定义范围从<1mmol/L到<4mmol/L都有。

1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出,血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖,1.11-2.22mmol/L为中度低血糖,而<1.11mmol/L为重度低血糖。

他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。

这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近,即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。

Srinivasan等报道,足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl(3.05mmol/L),3~72h升至70mg/dl(3.88mmol/L),3d 后可超过80mg./dl(4.44mmol/L),低于其第五百分位的统计学低血糖数值为,0-3h, <35mg/dl(mmol/L);3-24h, <40mg/dl(2.22mmol/L);>24h, <45mmol/dl(2.5mmol/L)。

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析
尽 早 使 患 儿 血 糖 恢 复 正 常 值 ,减 少脑 细胞 损 害 。
【 关键词 】 新 生儿 ; 低血糖 ; 脑损 伤 ; 预后 【 中图分 类号 】 R 7 2 2 . 6 【 文献标识码 】 B 【 文章 编号 】 1 6 7 4 - 9 3 0 8( 2 ( ) 1 5 ) 1 5 - { ) 0 5 9 - ( ) 2
( 0 . 4 9 ±0 . 3 7) m mo l / L ,低 血 糖 持 续 时 间 ( 3 0 . 2 1 ±7 . 2 0 )h ,对
照组 中 6 例 ,血糖 值 为 ( 1 . 7 3 ±O . 5 2 )m m o l / L ,低 血糖 持 续 时 间 ( 6 . 1 9 ±9 . 2 3) h ,两 组 所 有患 儿 性别 ,人 院年 龄 ,孕 龄 等一 般 资
料 比较 差 异 均无 统计 学 意 义 ( P> 0 . 0 5)。
选 择 我 院新 生儿 科 于 2 0 0 9年 1 月 一2 0 1 0年 1 2月 收 治 的 分差值 高于 实验组 ,差异有 统计 学意义 ( P< ( ) 0 5) 。结论 不 同程 度 的低 血糖患儿脑损伤 的严重程度 差异较 大 ,应针 对患儿情 况采取治疗 , 低血糖患儿 l 】 2 例 ,男 其 7 0例 , 女 4 2例 , 入 院 时 平 均 年 龄
中国继续医学
新生儿 低血糖脑损伤 的临床特 征及预后分析
李爱丽
脑 损伤 的损 伤机 制 和 血糖 阈值 仍 在研 究 中 ,本 实验 以我 院收 治 的
【 摘要 】 目的 分析新 生儿低血糖 脑损 伤的临床特征及 预后的影响 。方
法 选 取我 院 2 0 0 9年 1月 一 2 0 1 0年 1 2月 收 治 的 1 1 2例 低 血 糖 患 儿 , 其 中 实验 组 5 5例 , 对 照 组 5 7例 , 实验 组 为脑 损 伤 惠 儿 , 对 照 组 为 非 脑 损 伤 患 儿 , 回顾 性 分 析 两 组 患 儿 的 临 床 资 料 及 脑 损 伤 预 后 的 影 响 。 结 果 实验 组 血 糖 低 于 1 0 mmo l / L的 占 3 6 . 3 6 %.低 血 糖 持 续 时 间 大 于

新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析

新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析
中国图书分类号 R 7 2 2 . 1 文献标识码 B 文章编号
1 0 0 1 44 1 1 ( 2 0 1 5 ) 2 8 . 4 8 8 2 - 0 3; d o i : 1 0 J 7 6 0/ 2 z g f y b j . j . i s s n . 1 0 0 1 — 4 4 1 1 . 2 0 1 5 . 8. 2 4 7
D WI 能够较 早地 反映新生 儿低血糖脑损伤 ;低血糖程度和持续时 间与新 生儿低血糖 脑损伤 的发生 有直接相 关性 ,早产 和伴有相
关 疾病 的患儿更 易发 生低血糖脑损 伤。
【 关键词 】 新生儿低 血糖症 ; 低血糖脑损伤 ; 弥散加权成像
Ana l y s i s o n DW I ind f i n g s a nd c l i n i c at o r s o f ne o na t a l h y po g l y c e mi c

48 8 2-
中 国妇 幼 保 健 2 0 1 5年 第 3 O卷

适宜技术 ・
新 生 儿低 血 糖 脑损 伤早 期 D WI 表现 与 临床 相关 因素分 析①
关文华 孙新峰② 史展 周金金 李真真
洛阳) 4 7 1 0 0 3
河 南科 技大 学第一 附属 医 院影像 中心 ( 河南
b r a i n i n j u r y i n e a r l y s t a g e
G U A N W e n h u a , S U N X i n f e n g , S i l l Z h a n , e t a 1 .D e p a r t m e n t o fR a d i o l o g y , t h e F i r s t A f il f i a t e d H o s p i t a l fH o e  ̄ n a n U n i v e r — s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y , L u o y a n g 4 7 1 0 0 3 , H e n a n , C h i n a

新生儿低血糖脑损伤研究进展_赵钰玮

新生儿低血糖脑损伤研究进展_赵钰玮

中国实用儿科杂志2011年5月第26卷第5期作者单位:安徽医科大学儿科临床学院安徽省立儿童医院,合肥230032通讯作者:傅燕娜,电子信箱:chaolai2005@ 综述文章编号:1005-2224(2011)05-0391-03新生儿低血糖脑损伤研究进展赵钰玮,傅燕娜中图分类号:R72文献标志码:B关键词:新生儿;低血糖;脑损伤;后遗症Keywords:neonate;hypoglycemia;brain injury;sequela低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。

国外资料显示,正常足月儿低血糖发生率为1%~5%,早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%~25%[1]。

国内研究显示,低血糖发生率在早产儿中为17.49%,低出生体重儿中为27.08%,小于胎龄儿中为22.22%[2]。

大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果,而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡,遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。

目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值尚有争议,新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚,所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准,有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。

现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。

1新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体,血糖浓度为母体血糖的70%~80%[3]。

在切断脐带的几分钟内体内激素水平发生了极大变化,胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3~5倍,使糖原分解,高生长激素和皮质醇激活糖原异生,而胰岛素则呈现低分泌状态[4]。

出生后30~90min后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2~5.6mmol/L[1]。

此时,新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖[4]。

由于出生过程的影响,出生后体温较低,基础代谢增高,能量消耗增多,而此时多数孕母乳汁分泌少,缺乏哺喂经验,不能及时满足新生儿生理需要,同时新生儿肝糖原储存不足,肝糖原分解及糖原异生能力低下,更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化,导致生后2~4h约有8%的新生儿最终发展成为低血糖,并且需要进行干预[1]。

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重要措施 』 。大部分新生儿 出现 暂时低 血糖一 般不会 引起 严 重后果 , 但是 持续 或反复发生低血糖可导致神 经细胞死 亡而遗 留后遗症 。新生儿 无症状 低血糖 是有 症状者 的 l O一2 0倍 , 因 此对新生儿 的血糖监测尤显重 要。本研 究显示 , 低血糖 脑损 伤
炎 等住院新生儿。除外 因缺氧缺血性脑病 、 颅内感染 、 脑 发育不 良、 败血症 、 先天性代谢 『 生疾病及内分泌等疾病所致 中枢 神经系 统损伤 的新生儿 。分 为低 血糖组 及正 常血糖 组 , 每组 5 0例 , 低 血糖组男 3 5例 , 女1 5例 , 平均胎龄 ( 3 4 . 6± 2 . 3 ) 周, 平 均出生体 质量( 2 2 0 1 . 4± 2 3 4 . 1 ) g ; 血糖 正常组男 3 6例, 女1 4例 , 平 均胎龄 ( 3 5 . 3± 2 . 5 ) 周, 平均出生体质量 ( 2 2 0 6 . 2±2 . 7 ) g 。两组新生儿在 胎龄及体质量等 比较差异无统计学意义( P> 0 5 ) , 具有可比性。 1 . 2 诊 断标准 : 我国低血糖标准为血糖 <2 . 2 m mo l / L , 不 考虑 孕 周和出生体质 因素 … 。 1 . 3 方法 : 在新 生儿出生 0、 6 、 1 2 、 2 4 、 4 8 、 7 2 h血糖 检测 , 采 用
损伤也不完全相 同。导致低血糖性脑损 伤的血糖 阈值是多少 , 无论国 内国外 , 均 无定 论 。低 血糖可 导致脑 细胞 能量失 调 , 不 论有症状或无症状性早 产儿 低血糖 都 可影响脑 细胞代 谢 和发
续或反 复发生低血糖却有可 能导致神 经细胞 死亡 , 遗 留认 知障 碍、 视觉障碍 、 枕叶癫痫 、 脑瘫 等后遗症 。本研究 回顾 性分析许 昌市 中心医院儿科 1 0 0例新生儿 的临床资料 , 观察 多点血糖 的
2 4 h 。出生 7 d行脑 电后 图, 头颅 MR I ( 1 . 5 T ) 检查 。 I . 4 低血糖 处 理 : 5 0例 低 血 糖组 患 儿 给 予 1 0 % 葡 萄糖 1~
2 m l / k g , 静 脉注射 , 静 脉注射时间 3—1 0 mg / ( k g・ mi n ) , 每 4— 6小 时检测血糖 , 致 血糖 正常后 , 2 4 、 4 8 、 7 2 h复查微量血糖 。 1 . 5 统计学方法 : 两样本 率 比较采 用 t 检验 , P< 0 . 0 5为 差异
张青
【 摘要 】 目的 探 讨新 生儿低 血糖 与脑损伤 的 关 系。方法 回顾 性研 究 1 0 0例 新 生儿血糖 检测 , 采 用足跟 血, 应用A C C U ・ C H E K 罗氏血糖仪进 行血糖测定 , 其 中5 O例 血糖正常 , 5 O例 有低 血糖 , 出生 7 d行脑 电图、 头部 MR I 检 查。结果 血糖正常组脑损伤发 生率为 6 . 0 0 %( 3 / 5 0 ) , 低 血糖 组脑损 伤发 生率为 2 6 . 0 0 %( 1 3 / 5 0 ) 。结论 新
变化 , 探讨新生儿低血 糖与脑损伤关系 。报告如下 :
1 资 料 与 方 法
1 . 1 一般 资料 : 选择 2 0 1 0年 1月至 2 0 1 2年 9月 在许 昌市 中心
医院儿科 1 0 0例 , 因早产 、 小于胎龄 儿 、 新生儿 硬肿症 、 吸人 性肺
育而造成脑 损 伤 , 持续、 严 重低 血 糖 造成 的脑 损 伤是 不 可 逆 的 。及早发现导致早产儿 脑损 伤 的危险 因素 , 以预 防 、 减 少 脑损伤 的发生 , 是 降低 早产儿病死率和改善早 产儿生存质 量的
发生率 明显高于正 常血糖组 , 低 血糖 持续 时间越 长 , 脑 损伤 发 生率越高 。有研究 发现 , 低血 糖脑 损伤机制是 由于低 血糖导
致三羧酸循环 的中间物减少 , 引起线 粒体 和分子 氧 的减 少 , 最
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
终导致氧 自由基 的增加 和细胞 凋亡 。低 血糖 脑损伤 引起一 些 特定 区域受损 , 枕顶叶是 低血 糖脑 损伤 的易损 区 , 且 谷氨 酸可 能在低血糖性脑损 伤 的病 理生 理 中起 到重 要作用 。在组织 病 理学研究 中发现 , 严重低血糖时 , 枕叶受累最为严 重 。
2 0 1 4年 9月 第 4 1卷第 1 7期
Ch i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c l a Me d l d n e S e p .2 0 1 4 .V 0 I . 4 1 . N 0 . 1 7

1 07 ・
新 生 儿低 血 糖 与脑 损伤 临床 研 究
生儿低 血糖是脑损伤 的重要 原因之一 , 低 血糖持 续时 间越长 , 脑损 伤发 生几率越 高, 脑损伤越 严重。
【 关键词 】 新生儿 ; 低血 糖 ; 脑损 伤
低 血糖是新生儿 疾病 中常见 的代谢 紊乱 之一 。大 部分 健 康新生儿早 期出现暂时性低血糖一般 不会 引起 严重后果 , 而持 糖利用 , 血糖标 准有争 议 。我 国 目前 低血糖 定义 为无论 胎龄 、 日龄大小 , 全血葡 萄糖 测定 < 2 . 2 mm o l / L 。但 由于 每例患儿 临 床情况不 同, 对 血糖的代 谢消耗 不 同, 出现低血 糖 时对 脑部 的
综上所述 , 新生儿低 血糖 易发 生脑损 伤 , 对新 生儿 常规进 行血糖监测 , 动态观察其血糖变化尤 显重要 。但多 次采血监测 会加重对新生儿 的刺 激 , 建议在 出生后 0 、 3 、 6 I 2、 2 4 、 4 8 h进行
足跟血 , 应用 A C C U — C H E K罗氏血 糖仪 进行 血糖 测定 , 其中 5 0 例 血糖 正常 , 5 0例有 低血糖 , 依 据血糖 异常 时间分 0~2 4 h , >
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