第七章 休克

又称高排低阻型休克。因皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度升高，也称 “暖 休克” ，常见于部分感染性休克早期。
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第二节 休克的分期与发病机制
休克的病因很多，其发病机制也各有其特点，但组织的有效灌流量减少是多数 休克发生的共同基础。正常血液循环的维持取决于足够的血容量、正常的心泵功能 和正常的血管舒缩功能。故血容量急剧减少、心泵功能障碍以及外周血管容积扩大 是各类休克发生的三个始动环节。 通过这三个环节引起微循环 （microcirculation） 障碍和组织有效灌流量减少。 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基 本结构和功能单位。由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血 毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉 7 个部分组成三条道路：即迂回通路、直捷通 路和动-静脉短路。微循环的灌流情况主要受神经体液调节，交感神经支配微动脉 和微静脉，但在微动脉交感神经分布的末梢比微静脉多，故交感神经兴奋时，微动 脉收缩比微静脉明显。微血管壁平滑肌包括毛细血管前括约肌也受体液因素的调 节，如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素 A2（TXA2）和内皮素等引起 血管收缩，而组胺、激肽、腺苷、乳酸、前列环素（PGI2） 、内啡肽、肿瘤坏死因子 和一氧化氮则引起血管舒张。 在正常情况下， 微血管平滑肌能有节律地收缩和舒张， 保证正常灌流和物质交换。 以典型的失血性休克为例，根据血流动力学和微循环的变化可将休克的发生过 程分成三个时期。其他各类型休克的发生过程大多数也是遵循这一规律。 一、缺血性缺氧期（休克早期） 1. 微循环的特点 该期为休克的早期，其微循环变化的特点是： 微动脉、后
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2. 发病机制
由于失血性休克时血容量减少，交感-肾上腺髓质系统强烈兴
奋，微循环血管持续痉挛，特别是微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈。这是因 为微动脉上交感神经末梢较多和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感。结果使毛细 血管前阻力明显大于后阻力，微循环灌流明显减少，而且灌少于流。至于其他类型 休克也可因不同的原始病因导致应激性交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，同样出 现微循环缺血。 3. 本期的代偿意义 本期变化对机体有代偿意义，因此这一期又叫休克代偿期。 （1）维持动脉血压 通过下述三个措施使休克早期血压降低并不明显：①肌
青霉素） 、血清制剂等可引起过敏性休克。其发病机制是Ⅰ型超敏反应所致。 7. 神经源性休克（neurogenic shock） 剧烈疼痛、高位脊髓麻痹或损伤可
引起血管运动中枢抑制，血管扩张，回心血量减少，血压下降，导致神经源性休克。 心脏病变 心外病变 失 液 失 血 创 伤 烧 伤 感 染 疼 痛 过 敏
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织灌流量更加锐减。使全身各重要器官，包括肺、肾、肝、心、胃肠、脑等功能代 谢严重障碍。酸中毒、缺氧、休克时产生的许多体液因子（特别是溶酶体酶、活性 氧和细胞因子）的作用，可使这些重要生命器官发生“不可逆转性”损伤，甚至出 现多系统器官功能障碍甚至衰竭（multiple system organ dysfunction and failure） 。 4. 临床表现 出现休克晚期、DIC 以及各重要器官衰竭的典型临床症状，给治
力，心音低钝，神志淡漠并转入昏迷，肾血流量严重不足，出现少尿，甚至无尿， 脉搏细弱频速，静脉塌陷，皮肤紫绀，可出现花斑。对这一期病人若不能及时抢救， 可进一步发展为休克晚期。 休克失代偿期的主要临床表现及其发生机制：
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缺血、缺氧、酸中毒、内毒素等 微循环淤血
回心血量减少 血管床容量扩大 心排血量下降 脑缺血 肾缺血 皮肤淤血 缺氧、 细胞嵌塞
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酚胺的反应性降低，同时由于缺血缺氧，使组织局部的组胺、激肽、腺苷等物质增 多以及内毒素作用产生某些细胞因子，可导致血管扩张和血管通透性增加。血液流 变学的改变在休克期微循环淤血的发生发展中起非常重要作用。该期在微循环的微 静脉端出现白细胞贴壁、 滚动并粘附于内皮细胞上， 明显加大了毛细血管的后阻力， 这种粘附是通过细胞粘附分子 （cell adhesion molecules,CAMs）所介导的。白细胞紧 密粘附在内皮细胞上，并被激活，释放自由基和溶酶体，导致内皮细胞和其他组织 细胞损伤。此外，血流变慢，血液浓缩，血浆粘度增大、血细胞压积增大、红细胞 和血小板聚集均是导致微循环淤滞的重要原因。 3. 恶性循环的形成 一方面由于微循环血管床大量开放， 血液被分隔并淤滞在
第一节 休克的病因与分类
很多强烈的致病因子均可作为休克的病因，常见的有大出血、大量体液丢失、 大面积烧伤、严重创伤、严重感染、急性心力衰竭、强烈超敏反应等因素。 通常按休克的原因和血液动力学特点进行休克的分类。 一、按病因分类 1. 低血容量性休克（hypovolemic shock） 因大血管破裂、肝脾破裂、胃十
内脏器官，造成有效循环血量减少；另一方面毛细血管后阻力大于前阻力，血管内 流体静压升高， 不但自身输液停止，且组织液生成增多，加上毛细血管通透性增高， 大量血浆外渗。 由于这二方面的原因，使回心血量严重不足和血压进行性下降，心、 脑血液供应也不能保证。 此期交感-肾上腺髓质更为兴奋，组织血液灌流量进行性下 降，组织缺氧日趋严重，完全失代偿，并形成恶性循环。 4. 临床表现 此期病人血压进行性下降，可低于 50mmHg（6.67kPa） ，心搏无
微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，口径明显变小，毛细血管 前、后阻力增加，尤以前阻力增加更为明显。真毛细血管开放数目减少，血流限于 直捷通路，动-静脉吻合支开放。真毛细血管内血流量显著减少，血流减慢，流态 由线流变为粒线流，甚至粒流，不时出现齿轮状运动。组织灌流量减少，出现少灌 少流，灌少于流，使微循环严重缺血。
创伤性休克。这类休克的发生与疼痛、失血有关。 4. 烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤可引起烧伤性休克。早期与疼痛
及低血容量有关，晚期可因继发性感染而导致败血症休克。
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5. 心源性休克（cardiogenic shock）
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、
心包填塞及严重的心律紊乱均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量严 重下降而导致心源性休克。 6. 过敏性休克（anaphylactic shock） 给过敏性体质者注射某些药物（如
二指肠出血、食管静脉曲张破裂等引起大量失血，若快速失血量超过总血量 20%左 右，可引起低血容量性休克。此外，肠梗阻、剧烈呕吐等引起的大量体液丢失，也 可因有效循环血量急剧减少，而导致低血容量性休克。 2. 感染性休克（infectious shock） 严重感染如革兰阴性细菌、革兰阳性
细菌、立克次体、病毒和霉菌等感染，均可引起感染性休克。感染性休克常伴有败 血症，故又称败血症休克（septic shock） 。在革兰阴性细菌引起的休克中，内毒 素起重要作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。 3. 创伤性休克（traumatic shock） 严重创伤（如骨折、挤压伤等）可引起
血容量减少
血管床容量扩大 有效循环血量减少 全身组织血液灌流量急剧减少 休 克
心泵功能障碍
二、按休克时血流动力学特点分类 1. 低动力型休克 其血流动力学特点是心输出量降低，外周阻力升高，故又
称低排高阻型休克。因皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，也称 “冷休 克” 。常见于低血容量休克、心源性休克以及部分感染性休克。 2. 高动力型休克 其血流动力学特点是心输出量高，外周血管阻力降低，故
第七章
休 克
休克是外语 shock 的音译，原意是打击或震动，医学上用该词来描述病人处于 一种危重状态，即面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少和神志淡漠等。对休 克的认识经历了从整体到系统器官、组织细胞以及分子不同水平的研究阶段。休克 的现代概念为：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其主要 特征是重要脏器微循环灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过 程。
性微静脉和小静脉收缩， 肝脾储血库收缩， 可迅速而短暂地增加回心血量， 起到 “自 身输血”的作用。②由于毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静脉压下降， 促使组织液反流入血，起到“自身输液”的作用，中等失血病例，每小时可回收 50~120ml，但此时血液稀释，血细胞压积降低。③交感-肾上腺髓质系统兴奋，使 心肌收缩力增强，心输出量增多，且外周阻力增加，血压回升。 （2）保证心、脑血液供应 由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、
内脏、 骨骼肌及肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性较高，故血管收缩强烈。 而脑动脉和冠状动脉因受体分布不一，收缩不明显，甚至由于代谢产物腺苷等物质 增多而使血管扩张，因而使有效的血液重新分布，以保证心、脑的血液供应。 4. 临床表现 患者出现面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、
尿量减少，烦躁不安等临床表现。通过代偿措施，血压可正常（大失血除外） ，故 血压降低并不是早期休克的判断指标。 该期只要及时去掉病因，补足血容量，恢复正常有效灌流量，患者较易康复。 但常因血压降低不明显而误诊，致使休克进一步发展到第二期。
因血小板和凝血因子消耗，纤溶活性亢进，大量出血。血流可完全停止，微循环不 灌不流。 2. 产生机制 由于长时期严重缺血缺氧或毒素的作用， 使组织细胞和血管内皮
细胞受损，大量组织因子释放入血和Ⅻ因子被激活导致外源性和内源性凝血系统激 活， 微血管内发生弥散性凝血。加上血液浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加， 血细胞聚集，血液粘度增高，可促进 DIC 形成。 3. 重要器官功能衰竭 休克一旦并发 DIC，使病情进一步恶化，回现及其发生机制：
各种休克动因 交感- 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放增加
受体兴奋，血液重新分布 全身 外周 阻力 血管 收缩 皮 肤 血 管 收缩 腹 腔 内 脏 小 血 管 收 缩 肾脏血 管收缩， 肾小球 滤过减 少 脑血管 不收缩， 中枢神 经系统 兴奋 冠状 血管 不收 缩
疗上带来极大困难。 以上是休克过程中微循环所发生的一系列变化及各期的临床特点。