休克
昏迷程度的评估
格拉斯哥昏迷程度指数（Glasgow coma scale ,CCS）是根据患者眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应给予评分，从而对患者的意识状态进行判断。
三个部分的分数相加昏迷指数总分满分为15分，最低为3分。
一般认为7分以下可判断为昏迷，分数越低昏迷越深。
头部外伤病患的昏迷指数，13~15分病情为轻度，9~12分为中度，8分或更低是严重头部外伤。
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（multi-ple organ dysfunction syndrome,MODS）或多器官衰竭（multiple organ failure,MOF）发展的连续过程。
因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。
休克的分类休克的分类方法很多，休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
按照血流动力学改变特点分为：
⑴低血容量性休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
⑵心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
⑶分布性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
⑷梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。
休克指数常用脉率/收缩压（mmHg）,帮助判断休克的有无及轻重。
指数为0.5多提示无休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0为严重休克。
休克的临床表现和程度
中心静脉压（CVP）
中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。
CVP的正常值为0.49~0.98kPa(10cmH2O)。
当CVP<0.49kPa时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血压床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。
多器官功能障碍综合征不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
出血严重程度的估计和周围循环状态的判断
成人每日消化道出血>5~10ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50~100ml可出现黑粪。
胃内储积血量在250~300ml可引起全身症状。
出血量超过400`500ml,可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。
短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
血压和心率是关键指标。
诊断要点
（一）症状与体征
创伤后由于组织毁损及失血可导致休克。
一般休克可分为轻度休克、中度休克、重度休克。
1.轻度休克伤员失血量约为全身血容量的20%左右时，伤员意识仍可
处于清醒状态，定向能力尚好，但有时可出现激动甚至意识可出现模糊。
瞳孔大小、对光反应正常。
脉搏较正常快，约100次/分左右，脉搏强
度仍正常或稍低。
平卧时仍可见颈动脉充盈。
以手指压迫前额或胸骨部
位的皮肤引起苍白可在5s以上才恢复。
血压可保持在正常范围或稍低，
脉压可较正常值（30-40mmHg）稍低。
尿量约6-8ml/10min(36-50ml/h).
2、中度休克伤员失血量约为全血量的35%左右，伤员烦躁不安，诉口渴，
呼吸急促，有时说话较含糊，回答问题反应慢。
瞳孔大小及对光反应仍
正常，脉搏已明显增快，约120次/分或更快，但脉搏强度较弱。
颈动
脉充盈不明显或仅见充盈形迹。
肢体末端厥冷。
收缩压70-90mmHg.尿
量仅4-6ml/10min(24-30ml).。
3、重度休克伤员失血量可达全身血容量的45%y以上。
伤员意识常已模
糊，丧失定向能力，无法正确对话，也可处于昏迷状态。
瞳孔大小仍可
正常，但也可扩大,对光反应迟钝。
脉搏快而弱（＞120/分钟），不易数
清。
颈动脉不充盈，前额或胸骨部位的皮肤压迫后始终苍白，肢端厥冷
范围向近端扩大，冷汗。
收缩压70mmHg以下或不易测得，脉压进一
步缩小。
尿量则更少（＜3ml/10min或小于18ml/H）甚至无尿
超过50%的失血量可认为是极重度休克，脉搏难以触及，无尿，昏迷重
度发钳。
（二）辅助检查
严重的创伤伤员休克发生率较高，而休克常是导致多器官功能不全功能或衰竭的主要原因。
特别在野战或灾害事件条件下伤员众多，对存在或可能存在休克的伤员必须进行有计划、有目的的检测，以便及时判定伤情，作出诊断和治疗，使其转危为安。
需进监测的主要有神志、心血管功能、肾功能及出凝血系统功能等。
1、神志对无颅脑损伤的休克伤员也应定时观察和检查神志，包括神志是
否清醒，反应是否灵敏、迟钝或无反应。
通过对话可观察其理解和思维能力的变化。
如果神志呈现进行性恶化，说明休克严重程度不断加重，即应及时予以全面检查和复苏。
2、平均动脉压一般情况下应定时测量休克伤员的动脉压。
因为血压的变
化可直接反映休克的恶化或好转。
有条件时可采取定时充气测量动脉血压并自动显示所记录的血压。
3、中心静脉压严重的创伤休克下应定时测量休克的动脉压。
因为血压
的变化可直接反应血流动力学状态。
一般以选择上腔静脉为好，可从头静脉切开插管至上腔静脉，也可采用锁骨下静脉或颈静脉穿刺插管至上腔静脉。
必要时也可经股静脉。
髂静脉插管到下腔静脉的横隔水平进行检测。
中心静脉压以右心房水平为准，或以第四肋间腋中线为其体表的标志测得的压力，中心静脉压正常值为15~20cmH2O。
制约中心静脉压的因素有：
1、血容量
2、静脉血管张力
3、有右心室排血量
4、胸腔、心包内的压力
4、静脉回心血量。
低于2-5cm H2O时常显示有心充盈欠佳或血容量不足，高于
15-20cm H2O常提示右心功能不全或者右心负荷过重。
液体复苏选用何种液体复苏休克，目前比较一致的看法是晶体液与胶体液两者兼补为宜。
单纯葡萄糖液或生理盐水不能作为扩容剂，单纯输注葡萄糖液可导致脑、肺水肿，高血糖，低钾。
低钠血症。
而单纯输注生理盐水可导致高氯血症，加重酸中毒。
平衡盐液及高渗盐水则有较好的效果。
但也不能单纯使用，应及时输血及补充胶体等。
（1）平衡盐液（乳酸钠林格液）配方为氯化钠6g, 氯化钾0.3g, 氯化钙0.2g, 乳酸钠 3.1g 加注射用水至10000ml.。
由于其渗透压，电解质，缓冲碱含量及pH值与血浆相似，因此是一种有效的维持循环量，提高血压，降低血粘度，增加血液流速，改善微循环防止不可逆性休克的溶液。
但不能代替输血。
单纯输注平衡盐液以抗休克，最后导致血红蛋白急剧下降，对危重伤员是不利的，必须及时输血。
特别是在高原条件下应严格掌握输注量及输注速度，监测肺动脉压楔压，及时输血，以防止肺水肿，脑水肿的发生。
2）高渗氯化钠近年来国内外使用高渗氯化钠（7.5%氯化钠）用于失血性休克的急救效果，其特点是输注量少，仅4ml/kg,提升血压效果好，心率缓慢，尿量增加，神志恢复清醒较快。
输入250ml其效果相当于等渗液2000ml的复苏效果。
其左右机制为输注后事血浆渗透天压明显升高，从而把组织间隙及肿胀细胞内的水吸出，扩充血容量，改善微循环及脏器灌流，增强心功能，特别在高原使用时不易发生肺、脑水肿的并发症。
输注高渗氯化钠抗休克存在的缺点是有少数病例输注后出现凝血功能障碍导
致出血倾向，注意监测凝血参数。
3）血浆代用品常用为右旋糖酐和羟乙酰氨基淀粉两种主要用于提高胶体渗透压和维持血容量，无携氧能力。
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
15
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
16
休克的临床表现
26
血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
27
不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
1
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
2
休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
34
1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
35
低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克名词解释
休克名词解释休克是一种严重的病理状态，指机体正常的血液循环功能发生障碍，导致全身供血不足，各器官和组织无法正常获得氧气和养分，从而出现一系列严重的生理和生化改变。
休克是一种紧急情况，如果迅速不予处理，会危及患者的生命。
休克的病因非常多样，可以由各种原因引起。
最常见的病因包括：1. 低血容量：例如大量失血、严重脱水等导致血容量不足，无法维持正常的血液循环。
2. 心泵衰竭：例如心肌梗死、心力衰竭等导致心脏泵血功能受损，使得血液无法有效地输送到全身。
3. 血管扩张：例如过敏反应、感染性休克等导致血管扩张，血液无法充分供给重要组织和器官。
4. 血管阻塞：例如肺栓塞、心肌梗死等血管发生阻塞，使得血液无法流动到特定区域。
5. 迷走神经性休克：某些刺激导致迷走神经兴奋，引起血压下降和心率减慢，导致休克。
休克的临床表现多种多样，常见的症状包括：1. 血压下降：休克时，由于全身供血不足，会导致血压下降，严重时甚至无法检测到脉搏。
2. 心率加快：机体为了补偿供血不足，会加快心率来维持供血。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于毛细血管收缩，皮肤往往呈苍白、湿冷的状态。
4. 呼吸急促：休克时，机体会加快呼吸来提供更多氧气。
5. 焦虑或抑郁：休克时，由于大脑供血不足，患者会出现精神状态异常。
为了诊断休克，医生通常会进行全面的体格检查，并辅助使用多种检查方法，如血常规、电解质检查、血气分析、心电图、X射线等。
治疗休克的首要目标是尽快恢复足够的血流量和氧输送，以保证各组织器官的正常功能。
常见的治疗方法包括：1. 液体复苏：给予适量的静脉输液，补充体液不足。
2. 血管活性药物：例如血管收缩药物和升压药物，用于提高血压和改善血液循环。
3. 氧气治疗：给予患者高浓度的氧气，以提供足够的氧供。
4. 针对病因治疗：根据休克的具体病因，选择合适的治疗方法，如止血、抗感染、心脏重建等。
休克是一种严重的危急病理状态，需要紧急诊治。
预防休克的关键在于及时发现潜在的危险因素，如出血、感染、心脏病等，积极予以干预和治疗，以防止休克的发生。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的名词解释
休克的名词解释休克（Shock）是指由于身体遭受到严重创伤或刺激导致循环系统严重紊乱，使得身体器官无法获得足够的氧供应而出现严重血液循环障碍的一种急症状况。
休克是一种紧急情况，如果不及时采取措施恢复正常血液循环，可能会对患者的生命产生严重威胁。
休克是一种严重的循环系统紊乱，其主要特点是血流动力学的紊乱和组织器官灌注不足。
正常情况下，血液会通过心脏泵送到全身各个组织器官，给予其所需的氧气和养分。
然而，在休克的情况下，循环系统无法有效地分配血液，导致器官缺氧和功能受损。
休克可分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
低血容量性休克是由于体内有效血容量减少导致的，可以是由于大量失血、严重脱水或体液丧失等引起。
心源性休克则是由于心脏泵血功能受损导致的，可能是心肌梗死、心力衰竭等引起。
分布性休克是由于血管舒张和血管床的扩张导致的，常见于感染性休克和过敏性休克。
阻塞性休克则是由于血流受到阻塞而引起的，例如肺动脉栓塞或主动脉夹层。
休克的症状和体征包括血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷、焦虑或烦躁、四肢乏力等。
患者可能会表现出意识不清、晕厥甚至昏迷的情况。
在怀疑患者可能处于休克状态时，及时进行评估和干预是至关重要的。
诊断休克的关键在于确定血流动力学的紊乱程度以及休克的类型。
常用的评估方法包括测量血压、心率和呼吸频率，观察皮肤的颜色、温度和湿度，并进行血液和尿液检查等。
此外，还可以进行超声心动图、心电图、血气分析等特殊检查。
治疗休克的首要目标是恢复正常的血液循环，保证足够的氧供应。
具体的治疗措施取决于休克的类型和原因。
在低血容量性休克中，可能需要进行输液、输血或手术等措施来补充有效血容量。
心源性休克可能需要使用正性肌力药物来改善心脏泵血功能。
对于分布性休克，可能需要处理感染源或使用血管活性药物来改善血管收缩。
阻塞性休克可能需要进行介入治疗或手术来消除阻塞。
在紧急情况下，急救人员需要及时评估休克患者的病情，并开展必要的急救措施。
名词解释 休克
名词解释休克休克是一种严重的生理状态，它是人体在一定的疾病或外伤情况下，由于重要器官无法正常得到足够的氧气和营养供应而导致的功能障碍。
休克的主要特征是血液供应不足，导致全身组织器官不能获得足够的氧气和营养物质，从而出现各种严重症状和并发症。
休克可以根据不同的原因和病理机制分为多种类型，如低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
低血容量性休克是由于大量失血、体液丢失或容量不足导致的，如严重创伤、大量出血等。
心源性休克是由于心脏功能不良或心肌损伤导致的，如心肌梗死、心衰等。
神经源性休克是由于神经系统功能障碍引起的，如脑干损伤、过度镇静等。
过敏性休克是由于严重的过敏反应导致的，如食物过敏、药物过敏等。
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉、意识障碍、尿量减少等。
休克的严重程度可以根据血压、尿量、意识状态等指标来评估，常用的评估工具包括GCS （Glasgow Coma Scale，格拉斯哥昏迷量表）、APACHE （Acute Physiology And Chronic Health Evaluation，急性生理和慢性健康评估系统）等。
休克的治疗主要包括纠正原发病、补液纠正低血容量、改善心脏功能、维持合适的氧供等。
具体治疗方法根据休克的类型和原因而定。
例如，在低血容量性休克中，可以通过输注血液或静脉滴注液体来补充体液，增加血容量，提高血液循环；在心源性休克中，可以应用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心输出量；在过敏性休克中，可以使用抗组胺药物、肾上腺素等来抑制过敏反应。
由于休克是一种紧急情况，需要及时、迅速地治疗，以避免严重的并发症和危及患者的生命。
因此，对于休克的早期识别和正确的急救处理是非常重要的。
对于高风险群体，如老年人、心脏病患者、创伤患者等，及时采取预防措施，防止休克的发生也是至关重要的。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
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一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
休克的名词解释 外科
休克的名词解释外科休克，是一种严重的生理反应，常见于外科手术以及创伤等情况下。
当人体遭受到严重的刺激或者损伤时，身体的循环系统会出现严重的异常，导致血液无法正常地供应到身体的各个组织器官，进而引发一系列不良的生理反应。
休克的主要特征是血流量不足，血压下降，导致各个器官组织无法获得足够的氧气和营养物质。
休克的严重程度分为轻度、中度和重度，其中重度休克可能导致器官衰竭和死亡。
在外科手术中，休克是一种常见但危险的并发症。
手术过程中，患者会失血、遭受创伤，导致循环系统受到严重冲击。
手术创伤后，人体会释放大量的应激激素，引发炎症反应，血管扩张，血管通透性增强，导致血容量下降，容易引起休克。
休克分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克。
低血容量性休克是由于大量失血、严重脱水或者体液丢失造成的，血容量不足是引起休克的主要原因。
心源性休克是由于心脏无法正常泵血，血液循环不畅造成的。
阻塞性休克是由于血管或心脏被阻塞，血流受阻造成的。
分布性休克则是由于血管扩张和血管通透性增加，导致血流分布不均衡。
休克的症状包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、出汗、四肢冷、神志不清等。
治疗休克的关键是迅速补充血容量，恢复循环系统正常功能。
在外科手术中，经常采用静脉输液、输血等方式来补充患者失去的血液和液体，起到恢复循环功能的效果。
除了补充血容量，还可以使用药物来治疗休克。
例如，血管活性药物可以通过收缩血管，提高血压；激素可以抑制过度的炎症反应；抗生素可以预防感染等。
在一些严重休克的情况下，可能需要进行手术干预，例如肠道阻塞引起的休克可能需要进行手术修复。
总结起来，休克是一种严重的生理反应，常见于外科手术和创伤等情况下。
它是由血流量不足导致的，可能引发器官衰竭和死亡。
治疗休克的关键是恢复血容量和循环系统功能。
在外科手术中，通过补充液体和药物治疗，可以有效地应对休克的发生。
因此，在外科手术中，医生需要密切关注患者的循环状态，及时发现并处理休克的风险，以确保手术的成功和患者的安全。
休克
休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 疾病描述疾病病因休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。
因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。
随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。
作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。
因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克 - 疾病病因休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 病理生理休克有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。
其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。
包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。