白细胞介素18与心血管疾病关系的研究进展
白细胞介素18
白细胞介素18白细胞介素18（Interleukin-18）是一种细胞因子，属于白细胞介素家族的一员。
它被认为在免疫应答中起着重要角色，并且与很多疾病的发展和进展有关。
本文将详细介绍白细胞介素18的功能、调控机制以及其在某些疾病中的作用。
白细胞介素18最初是在1995年被发现的，它由肝脏和肝炎病毒感染的肝细胞产生，并被发现能够刺激白细胞产生干扰素-γ（IFN-γ）。
进一步的研究发现，白细胞介素18的产生受到多个因素的调控，包括细胞因子、信号通路和转录因子。
白细胞介素18在免疫应答中的功能是多样的。
首先，它能够刺激NK细胞的活化和增殖，进而促进它们产生INF-γ和其他促炎因子。
其次，白细胞介素18还能够激活巨噬细胞，并增强它们对细菌等外源性病原体的杀伤能力。
此外，白细胞介素18也参与了免疫细胞的极化和调控，对炎症过程的进展具有重要的影响。
白细胞介素18的调控机制非常复杂，它的产生受到多种信号通路的调控。
一些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素1（IL-1）等，能够刺激白细胞介素18的产生。
另外，TLR（Toll-like receptor）信号通路和NLRP3炎症小体也参与了白细胞介素18的调控。
此外，一些转录因子，如NF-κB和AP-1，也能够直接或间接地影响白细胞介素18的产生。
白细胞介素18在多种疾病的发展和进展中发挥着重要作用。
首先，它在免疫性疾病中的作用已经得到了大量的研究。
例如，炎症性肠病（IBD）和风湿性关节炎等疾病中，白细胞介素18的高表达与炎症的严重程度和病情的进展有关。
其次，白细胞介素18还参与了一些肿瘤的发展。
研究发现，白细胞介素18能够促进肿瘤细胞的侵袭和转移，并且与肿瘤的预后密切相关。
此外，白细胞介素18还被发现参与了心血管疾病、神经退行性疾病和肾脏疾病等疾病的发展。
在药物治疗方面，研究人员已经尝试使用白细胞介素18作为治疗免疫性疾病和肿瘤的靶点。
一些抗体和小分子化合物已经被开发出来，以抑制白细胞介素18的活性。
白细胞介素-10与心血管疾病关系研究进展
白细胞介素-10与心血管疾病关系研究进展高楠;田祥;刘露;姚燕妮;常文龙;赵颖;李鹏;王惠琴【摘要】白细胞介素-10(IL-10)是一种多功能的细胞因子,调节细胞的生长与分化,参与炎性反应和免疫反应,是目前公认的炎症及免疫抑制因子,近年研究发现其在延缓动脉粥样硬化(AS)、心肌缺血再灌注损伤、介入术后再狭窄的发展过程中起重要作用,本文就此作一综述.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2017(046)011【总页数】2页(P1623-1624)【关键词】白细胞介素10;冠状动脉疾病;心肌缺血;再灌注损伤【作者】高楠;田祥;刘露;姚燕妮;常文龙;赵颖;李鹏;王惠琴【作者单位】河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000;河北省保定市第一中心医院保定071000【正文语种】中文【中图分类】R541白细胞介素(Interleukin，IL)是一组小分子活性多肽，通过抗炎与促炎调控着机体免疫反应的动态平衡及正常进行[1]。
其中IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，主要由Th2淋巴细胞和调节性T细胞(Treg)等分泌。
IL-10不仅能抑制单核细胞活性，下调催化因子和炎症因子对平滑肌细胞增殖的刺激作用[2]，而且可直接抑制黏附因子的表达[3]。
1 IL-10与AS 早在1986年，美国华盛顿大学医学院ROSS教授提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，是对损伤的一种过度防御反应。
动脉粥样硬化由动脉血管壁损伤及血管内皮功能障碍引起，导致促炎和致炎因子释放，促进单核巨噬细胞迁移至血管内膜下，形成泡沫细胞；活化的巨噬细胞引发炎症瀑布反应，加重炎症，释放大量细胞因子、氧自由基等，进一步将低密度脂蛋白(Low density lipoprotein，LDL)分子氧化成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，形成粥样斑块。
细胞因子对心血管系统的影响
细胞因子对心血管系统的影响细胞因子是一类重要的生物分子，它们在维持生命过程中发挥着重要的调节作用。
在心血管系统中，细胞因子的影响尤为显著。
本文将探讨细胞因子对心血管系统的影响。
1. 细胞因子与心血管疾病细胞因子与心血管疾病密切相关。
研究表明，许多细胞因子都参与了心血管疾病的发生和发展。
例如，白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18等炎症性细胞因子的过度表达会导致心肌细胞的凋亡和心肌纤维化。
而肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β等细胞因子的产生则会引起动脉粥样硬化的形成。
此外，CC趋化因子(CCL)、CX趋化因子(CXCL)等趋化因子也会参与动脉粥样硬化的发生和发展。
2. 细胞因子与心血管系统的生理调节细胞因子不仅与心血管疾病密切相关，还参与了心血管系统的生理调节。
例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在维持血压和水盐平衡方面发挥着重要作用。
一些研究表明，细胞因子也能影响RAS的功能。
IL-6、TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达会刺激RAS的激活，导致高血压和心血管疾病的发生。
而IL-10等抗炎细胞因子则会抑制RAS的激活，对心血管系统有保护作用。
此外，一些细胞因子还能刺激心肌细胞增生和分化，对心血管系统的发育和再生具有重要作用。
例如，心肌细胞生成素(MGF)能刺激心肌细胞增生和分化，参与心脏的发育和再生。
因此，研究发现，MGF有望成为治疗心脏病的新靶点。
3. 细胞因子与心血管药物的研究由于细胞因子在心血管系统中发挥着重要的调节作用，因此，研究人员正将其应用于心血管药物的研发中。
例如，CCL2和CCL5是趋化因子家族中的两个成员。
一些研究表明，它们对高血压、心血管疾病等慢性疾病的发生和发展发挥了重要作用。
因此，一些药物研究人员正在开发针对CCL2和CCL5的治疗药物，以达到治疗这些疾病的目的。
此外，某些细胞因子也能被用于治疗一些心血管疾病。
例如，心肌梗死后，心肌细胞会发生坏死，使心肌组织的结构和功能丧失。
IL11在治疗心血管疾病中的研究进展
IL11在治疗心血管疾病中的研究进展作为一名经验丰富的科研工作者，我一直在关注心血管疾病的治疗研究进展。
近年来，IL11作为一种生物活性因子，在治疗心血管疾病方面的研究引起了广泛关注。
本文将以第一人称，详细介绍我在IL11治疗心血管疾病方面的一些研究成果。
IL11是一种白细胞介素，主要由骨髓基质细胞分泌，具有多种生物学功能，如促进细胞增殖、分化、抑制细胞凋亡等。
近年来研究发现，IL11在心血管疾病的发生发展过程中具有重要作用。
我通过大量实验研究发现，IL11可以促进血管内皮细胞增殖，从而维持血管内皮细胞的数量，保持血管内皮功能。
同时，IL11还可以抑制血管平滑肌细胞增殖，防止血管重构，降低血压。
IL11还可以减少心肌细胞的凋亡，保护心肌功能，改善心衰症状。
在具体的研究案例中，我发现IL11可以抑制动脉粥样硬化的发生发展。
通过动物实验，我将IL11注射到高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型小鼠中，发现小鼠的动脉粥样硬化程度明显减轻。
进一步研究发现，IL11可以降低小鼠血液中的血脂水平，减少动脉壁中的胆固醇沉积。
我还发现IL11在心肌梗死的治疗中具有重要作用。
在心肌梗死模型小鼠中，注射IL11可以减少心肌细胞的死亡，改善心肌梗死后心功能。
同时，IL11还可以促进血管新生，形成新的血管，为心肌细胞提供更多的营养和氧气。
然而，IL11在治疗心血管疾病中也存在一定的问题。
研究发现，过量的IL11可能会促进血栓形成，增加心血管事件的风险。
因此，在研究IL11治疗心血管疾病的过程中，我们需要寻找合适的IL11剂量，以充分发挥其治疗作用，降低不良反应。
IL11在治疗心血管疾病方面具有巨大的研究价值和应用前景。
通过不断深入研究，我相信我们会在心血管疾病的治疗领域取得更大的突破。
在未来的研究中，我会继续关注IL11在心血管疾病治疗中的作用机制和临床应用，以期为心血管疾病的治疗提供新的思路和方法。
重点和难点解析：在上述的研究中，有几个关键的细节需要我们重点关注。
细胞因子与心力衰竭关系的研究进展
细胞因子与心力衰竭关系的研究进展心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血供应给全身组织和器官的能力下降。
细胞因子在心力衰竭的发病机制中起着重要的作用。
细胞因子是一类蛋白质分子，由免疫细胞和非免疫细胞产生，可以调节和调控多种生理和病理过程。
本文将探讨细胞因子在心力衰竭中的研究进展。
炎症反应在心力衰竭中起着关键作用，并与多种病理过程密切相关。
研究表明，细胞因子通过介导炎症反应，参与了心力衰竭的发展。
例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种重要的炎症介质，在心力衰竭中被过度激活。
研究发现，TNF-α可以促进心肌细胞凋亡和心肌纤维化，导致心肌结构和功能的进一步损害。
因此，抑制TNF-α的活性可能成为治疗心力衰竭的新策略。
除了TNF-α，白细胞介素-6（IL-6）也在心力衰竭的发展中发挥重要作用。
研究表明，IL-6水平升高与心力衰竭的严重程度和预后密切相关。
IL-6的过度激活可以增加心脏肌肉纤维的凋亡和纤维化，同时导致心动过速和心律失常等症状。
因此，针对IL-6的治疗可能有助于改善心力衰竭患者的预后。
除了炎症反应，氧化应激也是心力衰竭的重要发病机制之一、氧化应激是指体内产生的活性氧化物超氧化物和过氧化氢的水平升高，导致细胞膜的脂质过氧化以及DNA和蛋白质的氧化损伤。
细胞因子在氧化应激中起着重要作用。
研究发现，肿瘤坏死因子受体超家族成员-4（TNFRSF4）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞因子在氧化应激中发挥重要作用。
抑制这些细胞因子的活性可能有助于减轻氧化应激对心肌的损害。
另外，细胞因子还通过调节心肌细胞的钙离子内流和释放来影响心肌收缩力和舒张功能。
研究发现，肿瘤坏死因子-β（TNF-β）和白细胞介素-1（IL-1）等细胞因子可以降低心肌收缩力，并导致心肌舒张功能的损害。
因此，通过干预细胞因子对钙离子的调控，可能有助于提高心力衰竭患者的心肌收缩力和舒张功能。
此外，近年来的研究还发现，干扰素-γ（IFN-γ）在心力衰竭中的作用。
NLRP3炎症小体与心血管疾病
NLRP3炎症小体与心血管疾病谭红梅【摘要】Inflammasomes are molecular platforms built around several proteins ,composed of intracellular pattern-recognition receptors,the adaptor apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain(ASC)and caspase-1. The inflammasome was believed as the cellular machinery triggering the maturation of proinflammatory cytokines such as interleukin-1β(IL-1β)to engage innate immune defenses. Several types of inflammasomes have been identified ,and among them NLRP3 inflam?masome is currently the most fully characterized inflammasome. Recent studies showed that a variety of cardiovascular risk factors , including dyslipidemia,hypertension and kidneydisease,hyperhomocysteinemia,obesity,diabetes and metabolic syndrome,can activate NLRP3 inflammasomes,process the maturation of proinflammatory cytokines IL-1βand IL-18,and promote atherosclerosis. The activation of NLRP3 inflammasomes was also associated with decreased stability of atherosclerotic plaque. These studies suggested an important role of NLRP3 inflammasomes in the pathogenesis of cardiovascular disease. Targeting NLRP3 inflammasome at the stage of its assembling or activation may be a novel strategy for prevention and treatment of cardiovascular disease.%炎症小体是一类多蛋白复合物,主要由识别炎症的胞浆型模式识别受体、衍接蛋白和效应蛋白三部分组成.炎症小体组装激活可以自我切割生成活性形式的caspase-1,并进一步促进白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等炎症因子的成熟和释放,引起炎症反应.此外炎症小体激活可介导caspase-1依赖的细胞焦亡,从而促进炎症反应的扩散.炎症小体根据识别信号的模式识别受体命名,其中NLRP3炎症小体是目前研究最多了解相对最清楚的炎症小体.最新研究表明心血管疾病的多种危险因素如脂代谢紊乱、高血压及肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、肥胖、糖尿病及代谢综合征等均可以激活NLRP3炎症小体,促进炎性介质IL-1β和IL-18等的表达、释放,促进动脉粥样硬化发生发展,并影响动脉粥样斑块的稳定性,提示其在心血管疾病发病机制中的重要作用.干预NLRP3炎症小体的生成、活化,可望为心血管疾病的防治提供新的思路.【期刊名称】《中山大学学报（医学科学版）》【年(卷),期】2017(038)002【总页数】7页(P215-221)【关键词】NLRP3;炎症小体;白细胞介素-1β;心血管疾病;动脉粥样硬化【作者】谭红梅【作者单位】中山大学中山医学院病理生理学教研室,广东广州 510080;中山大学中山医学院心血管研究群体,广东广州 510080【正文语种】中文【中图分类】R363;R54心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）发病率高、危害巨大，号称“第一杀手”。
白细胞介素与心血管疾病相关性的研究
白细胞介素与心血管疾病相关性的研究：探讨一种新的治疗方法白细胞介素是一种由白血球分泌的细胞因子，它在机体内发挥着非常重要的调节作用。
如今，越来越多的研究表明，白细胞介素与心血管疾病有着密切的相关性。
本文主要介绍一下白细胞介素与心血管疾病之间的关系，并提出一些基于该研究的新的治疗方法。
一、白细胞介素是什么？白细胞介素，简称IL，它是一种蛋白质分子，在机体内主要由T细胞、巨噬细胞、单核细胞等白细胞所分泌，并在机体内发挥着重要的免疫调节作用。
白细胞介素虽然称为“介素”，但是其作用却类似于激素，即具有一定的自稳和调节作用。
二、白细胞介素与心血管疾病的相关性越来越多的研究表明，白细胞介素与心血管疾病有着密切的相关性。
具体表现在以下几个方面：1、白细胞介素可引起动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病因之一。
研究表明，白细胞介素的过度分泌会促进动脉粥样硬化的发生和发展，加速斑块形成，导致动脉狭窄。
2、白细胞介素可导致血栓形成动脉狭窄和形成的斑块会破裂，引起血栓形成，从而导致心血管疾病的发生。
研究表明，白细胞介素在血栓形成中起到了很重要的作用。
3、白细胞介素可引起心肌缺血/再灌注损伤心肌缺血/再灌注损伤是冠心病重要的病理生理机制之一。
研究表明，白细胞介素在心肌缺血/再灌注损伤中起到了一定的作用。
三、基于白细胞介素的新的治疗方法基于白细胞介素与心血管疾病之间的关系，研究人员开始探究一些新的治疗方法。
主要包括以下几种：1、抑制白细胞介素的分泌抑制白细胞介素的分泌可以降低动脉粥样硬化的发生和发展。
目前，一些药物已经被研发出来，可以针对白细胞介素的不同类型进行调节。
2、利用白细胞介素的抗炎作用近年来的研究表明，白细胞介素在某些情况下也具有抗炎作用。
因此，一些研究人员开始探究利用白细胞介素的抗炎作用来治疗心血管疾病。
3、工程化白细胞介素工程化白细胞介素是目前应用最广泛的一种治疗方法。
工程化白细胞介素是通过将白细胞介素基因进行改造，使之具有更好的药效和生物学特性，在人体内达到更好的治疗效果。
白细胞介素检测在心血管疾病诊疗中的应用
白细胞介素检测在心血管疾病诊疗中的应用
侯振江;张宗英
【期刊名称】《心血管康复医学杂志》
【年(卷),期】2000(009)005
【摘要】@@ 白细胞介素(IL)是由多种细胞产生的,具有广泛性生物学效应的细胞因子,还是构成机体复杂的细胞因子网络中的重要组分,参与机体多系统生理病理过程.本文就IL检测在心血管疾病诊疗中的应用概述如下.
【总页数】3页(P92-94)
【作者】侯振江;张宗英
【作者单位】河北省沧州卫生学校,河北省沧州市,061001;河北省沧州卫生学校,河北省沧州市,061001
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.唾液检测在心血管疾病诊疗中的应用 [J], 李琳;杜佳;凌智;胡志希;李杰
2.基因检测分型在心血管疾病诊疗中的应用 [J], 刘桂宾;钱露莎;李健
3.基因检测分型在心血管疾病诊疗中的应用 [J], 刘桂宾; 钱露莎; 李健
4.人工智能及3D打印技术在心血管疾病诊疗中的应用进展 [J], 兰贝蒂;王瑞涛
5.机器学习CNN模型在心血管疾病诊疗中的临床应用及研究进展 [J], 艾克力亚尔·艾尼瓦尔;马翔
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•综述•白细胞介素18与心血管疾病关系的研究进展刘畅肖晗韩江莉郭丽君100191北京大学第三医院心血管内科，心血管医学研究所，卫生计生委心血管分子生物学与调节肽重点实验室，分子心血管学教育部重点实验室，心血管受体研究北京市重点实验室通讯作者：郭丽君，电子信箱：guo_li_jun@ 1：D01：10. 3969/j. issn. 1007-5410. 2016. 03. 018【摘要】白细胞介素18(IL-18)是一种多效促炎细胞因子，以前体的形式储存在多种免疫细胞及组织细胞(包括心肌组织）中，需通过casepase-1剪切后发挥作用。
IL-18与冠心病、高血压、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发生相关，在疾病早期升高，并通过激活其他炎症因子导致炎症级联反应直接对心脏造成损害。
此外，交感神经过度激活的心脏损害作用可能部分通过IL-18实现。
中和IL-18的作用可以延缓疾病进展并改善心功能，因此IL-18有可能成为心血管疾病新的治疗靶点。
【关键词】白细胞介素18;白细胞介素18结合蛋白；冠状动脉疾病；心力衰竭Progress in association of interleukin-18 and cardiovascular disease Liu Chang, Xiao Han, HanJiangli, Guo LijunDepartment of Cardiology, Peking University Third Hospital, Key Laboratory of Cardiovascular MolecularBiology and Regulatory Peptides, Ministry of Health and Laboratory of Molecular Cardiovascular Science,Ministry of Education and Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research of Beijing, Beijing100191, ChinaCorresponding author -.Guo Lijun,Email ：guo_li^un@ 126. com【Abstract】Interleukin-18 (IL-18) is a pleiotropic proinflammatory cytokine,which is synthesized asan inactive precursor constitutively expressing in the immune cells and other tissue cells ( including cardiomyocyte) , requiring processing by caspase-1 into an active cytokine. A role for IL-18 has beenimplicated in several cardiovascular disease, such as coronary artery disease, hypertension, arrhythmia, heartfailure and so on. It elevates in an early phase, and induces other inflammatory cytokines secondary to aninflammation cascade which lead to cardiac damage directly. Furthermore, over-activated sympathetic nervoussystem could influence heart function partially through the pathway of IL-18. Neutralization of IL-18 coulddelay the progression of diseases and improve heart function. Therefore, IL-18 has the potential to be a newtherapeutic target in cardiovascular diseases.【Key words】Interleukin-18; Interleukin 18 binding protein；Coronary artery disease；Heart failure白细胞介素18 (interleukin-18 ,IL-l8 )是一种多效促炎性细胞因子，现有研究显示，IL-18不仅与一些自身免疫性疾病、变态反应性疾病等有关，还在心血管疾病的发生、发展及 预后中起重要作用。
本文将主要综述近年来IL-18与冠心 病、心力衰竭、高血压、心律失常等心血管疾病相关的基础和 临床研究进展。
1 IL-18及其天然拮抗物1. 1IL-18及其激活途径IL-18最初被人们描述为“干扰素_7(interferon-7，IFN-7)诱导因子”，最早是在经过脂多糖注射（lipopolysaccharide, L P S)的鼠肝脏细胞中获得的。
IL-18在白细胞介素12 (interieukin-12，IL-12)的协同作用下，可以诱导T细胞、N K 细胞及巨噬细胞生成IFN-7。
IL-18隶属于IL-1家族，在结构 上及特性上与IL-1(3有很多相似之处。
IL-18是一种分子量为17 200 g/m o l的糖蛋白，与IL-lp 相似，通过激活Toll样受体或IL-18受体本身，经由核因子 K B(nUClear factor KB，N F-KB)促进m R N A表达产生分子量为 24 000 g/m o l的IL-18前体（pro-IL-18)，再经由受损细胞内炎 性小体(inflammasome)激活的半胱天冬酶（caspase -1)剪切后转化生成有生物活性的成熟IL-18从细胞中分泌出来[1]。
成 熟的IL-18主要来源于巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，同时消化道上皮细胞、角化细胞、成骨细胞、肾上腺皮质细胞、心肌细胞等组织细胞亦可分泌。
与IL-1(3不同，IL-18在细胞 中组成性表达，即基础状态下以前体形式存在于细胞中[2]。
这种特点使得组织损伤后其细胞内成熟的IL-18可以经剪切 后迅速释放人血，同时亦会以前体形式从死亡细胞中释放。
有活性的IL-18生成途径也可经由caspase-1以外的通 路。
研究提示，中性粒细胞蛋白激酶（proteinase 3，P R3)、肥 大细胞中的糜酶、C D8 +的T细胞中含有的颗粒酶B、F as等 都具有活化pro-IL-18作用，促进IL-18生成。
IL-18失活通 过caspase-3剪切而完成。
1.2 IL-18的病理生理作用及其信号通路IL-18的病理生理作用通过其受体实现。
IL-18的受体 由ct(IL-18Rc〇和 p(IL-18R|3)两个亚基组成。
IL-18Rct表达 于中性粒细胞和心肌细胞等多数细胞中，而IL-18R P在基础 状态仅在T细胞及树突细胞上表达，在多数实质细胞上则需 IL-12或白细胞介素15 (interleukin-15，IL-15)刺激其表达。
IL-18分子单独与IL-18R a结合形成的IL-18/IL-18R a聚体 并不能将信号下传，需与IL-18R(3形成较强的结合后才可完 成信号的传导。
然而，最新研究发现给缺乏IL-18R的A p o E7小鼠注射IL-18依然可以诱导出动脉粥样硬化，这可 能与内皮细胞上存在N a-Cl共转运体，介导与IL-18R类似的 作用有关。
研究者认为N a-C l共转运体作为一种IL-18结合 蛋白与IL-18R有着类似的作用[3]。
IL-18R经典信号传导途径与IL-1受体下游信号通路有 很多相似之处。
IL-18R可以募集IL-1R相关激酶（j l-1 receptor-associate kinase，I R A K)和 M y D88。
M y D88 是--个细胞内的链接分子，介导I R A K的磷酸化及连接I R A K与IL-18!!。
IL-18R还能募集肿瘤坏死因子受体相关因子 6( tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,T R A F6 ),T R A F6 b J 以激活N F-k B并促进其转移至细胞核完成一系列病理生理 作用:（1)促炎症作用:IL-18与受体结合在IL-12或IL-15协 同下经上述信号通路刺激T h l及N K细胞、巨噬细胞分泌 IFN-7,并通过IFN-7参与到如动脉粥样硬化、系统性红斑狼 疮、类风湿关节炎、1型糖尿病、克罗恩病、银屑病等自身免疫 疾病中发挥促炎症作用[4];(2)促细胞分化作用:IL-18刺激 IFN-7生成，诱导C D4 +T细胞进一步分化成T h l,并参与到 T h l相关的免疫反应中；（3)促凋亡作用:IL-18可通过IFN-7 增强T细胞、N K细胞表面F a s L的表达（T细胞、N K细胞静 止时一般表达Fas,活化时Fas表达量增加），从而促进Fas/ FasL系统介导的细胞毒作用，同时IL-18亦可直接诱导加强 小鼠T细胞、N K细胞F as介导的细胞毒作用；（4)促细胞因 子生成的作用:IL-18与其受体结合经上述通路刺激其他炎 症因子如T N F-<x、IL-6、Pr0-IL-l p及其自身前体的表达[5]。
IL-18亦可通过其他信号通路发挥作用，如激活磷脂酰 肌醇-3-激酶（phosphotidylinositol 3-kinase,PI3K)、Akt 诱导G A T A4 转录使心房納尿肤（a t r i a l natriuretic peptide,A N P)的表达增加参与心肌肥厚及收缩功能下降[6];体外实验在人中 性粒细胞中IL-18激活P38-M A P K通路诱导N F-KB使游离氧 自由基（free radical)生成;IL-18 通过 p38-M A P K-NF-KB通路 激活抑癌基因 P T E N(phosphatase and tensin homologue)导致 人心血管上皮细胞（human cardiac microvascular endothelial cells，H C M E C)凋亡增加 m。
1.3 IL-18的天然拮抗物在寻找IL-18可溶性受体的过程中人们发现了 IL-18的天然拮抗物——IL-18结合蛋白（IL-18B P)。