Imiquimod hydrochloride_Toll样受体7激动剂_99011-78-6_Apexbio
手术切除后外用5%咪喹莫特乳膏抑制瘢痕增生的临床疗效观察
手术切除后外用5%咪喹莫特乳膏抑制瘢痕增生的临床疗效观察作者：荀乙峰王燕飞来源：《中国实用医药》2011年第05期【摘要】目的观察手术切除联合外用5%咪喹莫特乳膏抑制瘢痕增生的临床疗效。
方法手术切除瘢痕组织减张缝合愈合后局部外涂5%咪喹莫特乳膏。
结果放射性敷贴治疗瘢痕增生能够取得很好的疗效。
结论手术切除后外用5%咪喹莫特乳膏抑制瘢痕增生安全有效。
【关键词】瘢痕疙瘩；咪喹莫特；瘢痕增生2009年7月至2010年8月，解放军第404医院皮肤科门诊对瘢痕增生患者采取了手术切除皮损后，局部外涂5%咪喹莫特乳膏抑制瘢痕再次增生的治疗方法，现将随访5~15个月后临床观察结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料共27例临床确诊为瘢痕疙瘩且愿意接受本治疗。
年龄21~39岁，平均32.5岁，病期2个月~10年，平均20个月，发生于胸前者21例，上臂4例，腕部1例，耳廓1例。
其中2例因外用药后产生局部红肿、刺痛等不适感，拒绝继续用药，予以同位素敷贴治疗遂不在本次观察范围之内。
27例患者均身体状况良好，无明显手术及用药禁忌证，完成治疗及随访。
1.2 治疗方法门诊手术切除瘢痕组织，减张缝合切口，切口自然愈合，拆线后第2天每晚在愈合切口处涂抹适量5%咪喹莫特乳膏，并轻轻按摩，连续8周。
2 结果27例患者均有效果。
其中22例达到临床治愈，包括胸前17例，上臂4例，腕部1例，表现为正常遗留的稍凹陷瘢痕，基本接近肤色，无痒痛，随访至今无复发，4例显效，包括胸前3例，耳廓1例，瘢痕较术后稍隆起，约为原先瘢痕的10%~20%，无痒痛，并稳定至今，另有胸前1例瘢痕隆起稍明显，约为原先大小的50%，无明显痒痛感。
3 讨论病理性瘢痕在皮肤科门诊较为常见，它是人体皮肤创伤后形成的异常瘢痕组织，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，目前很多学者认为其是一种皮肤良性肿瘤［1］。
其显著的特点是成纤维细胞持续活化所产生的细胞外基质成分，尤其是胶原的过度堆积，从而导致真皮的持久纤维化［2］，因其对外观的影响以及可能带来的功能异常均给患者的身心带来很大的痛苦。
不同动物TLR7基因研究概况
不同动物TLR7基因研究概况罗倩敏; 项勋; 林杉; 吴胜; 段纲; 常华【期刊名称】《《动物医学进展》》【年(卷),期】2019(040)011【总页数】4页(P130-133)【关键词】Toll样受体7; 多态性; 抗病毒【作者】罗倩敏; 项勋; 林杉; 吴胜; 段纲; 常华【作者单位】云南农业大学动物医学院云南昆明 650201【正文语种】中文【中图分类】S852.651998年布鲁斯·艾伦·布特勒等发现对脂多糖(LPS)耐受的小鼠体内携带一个基因与果蝇Toll基因功能十分相像，称为“Toll样受体”(Toll-like receptors TLRs)[1]。
研究者发现TLRs家族有多个成员，各自染色体位置、基因结构和氨基酸序列不同，能识别不同分子。
TLRs是特异性免疫和天然免疫的连接桥梁，能够控制并启动炎症反应，通过调节抗原递呈细胞，诱导特异性免疫应答的产生。
TLRs由三部分构成，分为胞内区、胞外区和跨膜区[2]。
TLR7基因于2000年发现，定位于X染色体，有3个外显子，表达于细胞内体-溶酶体中，广泛存在于多种细胞[3]。
TLR7激活后可招募MyD88蛋白，经效应分子激活两个主要的信号通路(NF-κB和IRF)，促进前炎性细胞因子和干扰素的产生[4]。
TLR7的主要生物学功能是识别病毒单链RNA，介导抗病毒免疫应答，对治疗各种动物及人类的病毒性感染疾病有着重要意义。
同时，TLR7还在免疫缺陷性疾病、抗肿瘤、免疫调节反应、介导细胞凋亡等方面具有重要功能。
TLR7基因主要表达于心、肺、胎盘、脾、淋巴结和骨髓等组织[2]。
不同动物TLR7基因长度不同，鸽TLR7基因序列全长3 516 bp，开放阅读框(ORF)长为3 175 bp，编码1 048个氨基酸[5]；大鲵(娃娃鱼)TLR7基因序列全长3 747 bp,ORF长为3 150 bp，编码1049个氨基酸[2]；鼠TLR7基因编码1050个氨基酸；鸡TLR7基因全长6 747 bp[6]，编码3 084个氨基酸；钞安军等[7]获得三元猪的TLR7基因序列全长3 160 bp，编码3 153个氨基酸。
1-辛基-3-甲基咪唑乳酸盐结构式
一、辛基-3-甲基咪唑乳酸盐结构式辛基-3-甲基咪唑乳酸盐（Imiquimod）是一种用于治疗皮肤病变的局部外用药物。
它是一种免疫调节剂，可促进机体免疫反应，从而对抗病毒感染、肿瘤和炎症等病理状态。
辛基-3-甲基咪唑乳酸盐的化学结构式如下：\[C14H16N4\]辛基-3-甲基咪唑乳酸盐具有如下几个特点：二、药物作用机制辛基-3-甲基咪唑乳酸盐主要通过激活Toll样受体7（TLR7）来发挥其免疫调节作用。
TLR7位于细胞内膜上，是一种识别并结合病原体核酸的受体。
辛基-3-甲基咪唑乳酸盐可以模拟病毒RNA的结构，与TLR7结合后激活多种信号通路，包括NF-κB信号通路和IRF7信号通路，最终导致免疫细胞分泌各种免疫介质，并激发T细胞和B细胞的免疫反应。
这些免疫反应有助于清除病毒感染、肿瘤细胞和其他异常细胞，从而起到治疗作用。
三、临床应用辛基-3-甲基咪唑乳酸盐广泛应用于临床上治疗各种皮肤病变，包括皮肤湿疹、丝虫病、疱疹病毒感染、皮肤癌前病变和生殖器疣等。
由于辛基-3-甲基咪唑乳酸盐可以激活免疫系统，在免疫疗法领域也有着广阔的应用前景。
它也被用于治疗包括基底细胞癌在内的一些皮肤癌。
作为一种局部外用药物，辛基-3-甲基咪唑乳酸盐在临床使用中通常是以5%膏剂的形式存在。
患者将膏剂涂抹在患处皮肤表面，然后按照医生的建议进行使用频率和治疗周期。
四、不良反应和注意事项尽管辛基-3-甲基咪唑乳酸盐在治疗皮肤病变方面具有明显的疗效，但在使用过程中仍可能出现一些不良反应。
常见的不良反应包括局部瘙痒、灼热感、红肿、糜烂、斑丘疹、水疱、皮疹等。
少数患者还可能出现头痛、乏力、发热、呕吐等全身不适症状。
在使用辛基-3-甲基咪唑乳酸盐的过程中，患者应密切关注自身症状变化，如有不适应及时就诊。
孕妇和哺乳期妇女应在医生的指导下使用辛基-3-甲基咪唑乳酸盐，以防止对胎儿或婴儿造成不良影响。
对于过敏史患者，应特别注意防止过敏反应。
辛基-3-甲基咪唑乳酸盐作为一种免疫调节剂，在治疗皮肤病变方面具有重要意义。
常见自身免疫疾病及动物模型概述
常见自身免疫疾病及动物模型概述自身免疫性疾病〔Autoimmune disease,AID〕,指机体对自身抗原发生免疫反响而导致自身组织损害所引起之疾病,通常病程长、顽固且难以根治,对于患者生活质量有较大影响,严见之AID包括银屑病、类风湿性关节炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、炎症性肠病、I型糖尿病等.经典之AID包括器官特异性和器官非特异性自身抗体贰大类导致机体免疫调节功能之紊乱,免疫系统无法区别自身细胞和组织,或识别自身或非己之免疫耐受机制被破坏而引起.AID确实切发病机制尚不明确,可能和多种因素有关,如免疫耐受之丧失、免疫反响调节异常,或由于遗传因素或病毒诱发.作为医药工业界研发热点,抗AID药物之临床前研发阶段需要借助实验动物模型评价候选化合物之优劣,对于临床阶段之疗效进行预测,并对于药物调控疾病之潜在机理进行说明.本文对于常见之AID及其较广泛使用之动物疾病模型进行简要介绍.银屑病及银屑病相关动物模型银屑病〔Psoriasis〕, 俗称"牛皮癣〞,就是最为常见之慢性AID,常发于青壮年人群,在世界范围内发病率约1-3%.银屑病发病顽固且持续,最显著特征为皮肤外表红肿及白色鳞屑之覆盖,其病因尚不明确,目前以为就是遗传和环境因素共同作用导致,如感染、压力、肥胖、吸烟等因素都可能对于疾病产生诱发临床上尚无根治银屑病之特效药物,故治疗银屑病主要以控制病症为主,如外用维生素D3类似物、糖皮质激素和维A酸,系统性使用糖皮质激素、甲氨蝶呤,以及免疫抑制剂如环孢素A药之开展,多种抗体类药物也对于银屑病具有较好疗效.科学研究中银屑病之实验动物模型主要分为自发形成、基因工程改造、病灶原位移植和直接诱发肆类,受限于模型建立难度和本钱,直接诱发类模型使用最为广泛,以下介绍两种基于小鼠之银屑病直接诱发模型.〔壹〕咪喹莫特诱导小鼠银屑病皮损模型咪喹莫特〔Imiquimod,IMQ〕就是Toll样受体7/8之抑制剂,临床上用来治疗IMQ乳膏在小鼠背部连续涂抹5~7天,会出现皮肤增厚、红斑、鳞屑等类银屑病样病症.该模型稳定、易建立、操作简单且应用广泛.a. PASI评分根据PASI评分标准对小鼠背部皮肤炎症情况评分〔包括银屑,红斑,肥厚〕,记录累积评分、体重和皮肤厚度变化.对照组空白乳膏处理未表现炎症特征,模型组IMQ处理之后,逐渐表现出皮肤炎症特征及厚度增加,第5天PASI评分到达最高值,体重在IMQ处理之第3天下降到最低点,而后逐渐恢复,阳性药抗体可降低PASI评分和皮肤厚度之增加.图1: 模型条件下小鼠背部皮肤PASI评分持续升高,体重下降,皮肤厚度增加；IL17A抗体可显著逆转皮肤病变a. 形态学检查IMQ连续处理5天后对于小鼠背部皮肤外观形态进行观察,并利用H&E染色分析组织病理学变化.图片中可见,小鼠皮肤出现红斑,鳞屑和厚度增加；H&E 染色结果显示IMQ处理促进了炎性细胞之浸润,表皮细胞之增生；免疫组化结果显示银屑病相关PD marker IL-6在皮肤中表达水平增加.对于上述病变,阳性药IL17A抗体具有明显之改善作用.图2: 模型条件下小鼠皮肤产生显著红斑、鳞屑和增厚病变,H&E染色结果可见组织增生和炎症细胞浸润,免疫组化结果可见银屑病生物标记物IL-6表达上升.IL17A抗体可以显著抑制上述病理变化c. Bio-marker检测IMQ处理5天后收集血浆,通过ELISA检测相关细胞因子之含量,收集皮肤组织通过qRT-PCR检测相关Marker基因之转录水平.结果说明,IMQ处理诱导了IL-6、IL-β和CXCL1等炎性细胞因子产生,阳性药抗体具有较强之抑制作用.图3:模型条件下血浆、皮肤中相关炎症生物标志物表达水平急剧上升,IL17A抗体可显著抑制其水平〔贰〕IL-23诱导小鼠耳廓银屑病样变模型研究证明,IL-23/Th17信号通路在银屑病之发生和开展中起关键作用,IL-23刺激并促进Th17细胞之分化,促进Th17细胞之开展以及细胞因子〔如IL-17A,IL-17F和IL-22〕之产生,从而产生类似银过向小鼠耳部皮肤内直接注射IL-23可诱导局部之银屑样病变,该模型就是常用之另壹个银屑病动物模型,且由于机制清晰,常被用于各类靶向药物之临床前药效评价中.重组IL-23蛋白于造模之第1、3、5、7日通过皮下给药注射于小鼠耳以建立模型耳廓,其间给予抗炎药物供试品或阳性药物.小鼠耳朵厚度变化以及病理检测结果显示,模型组小鼠耳厚度明显增加,而阳性药物地塞米松〔Dex〕产生了显著保护结果显示,给予IL-23造模之后小鼠耳厚增加,表皮增厚且炎细胞浸润明显,地塞米松对于上述病变具有显著改善作用.图4:耳内注射IL23细胞因子造模可造成耳部产生银屑病样病变,表现为耳厚显著增加,H&E染色结果显示造模产生银屑病相关之病理变药物地塞米松可以对于病变产生显著抑制类风湿性关节炎〔RA〕及动物模型类风湿性关节炎〔rheumatoid arthritis,RA〕就是壹种以关节病变为主之系统性自身免疫性疾病.以慢性、进行性、侵袭性关节部位炎症为主要表现,临床特征为关节红肿疼痛甚至僵直、破骨细胞之形成以及关节骨质受损等,严重可导致关节畸形乃至功能丧失,致残率高.RA多发于中老年女性人群,我国整体发病率约0.3-0.4%.发病机制尚不明确,可能由遗传、感染、环境等因素综合导致.目前临床治疗RA仍以非甾体抗炎药和抗风湿类药物如甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、羟氯喹类药物开展迅速,如TNF-α单抗〔Infliximab,Adalimumab〕、IL6受体单抗〔Tocilizumab〕、CD20抗体〔Rituximab〕等药物对于风湿性关节炎之治疗能够取得较为理想之疗效.目前类风湿性关节炎之动物模型主要分为佐剂诱导〔AIA〕和胶原〔CIA〕诱导两种,其间由于CIA模型通常可在小鼠上成模而使用范围更广.胶原诱导之类风湿性关节炎〔CIA〕模型应用DBA/1小鼠,第0天注射Ⅱ型胶原蛋白和弗氏完全佐剂〔CFA〕,第21天注射Ⅱ型胶原蛋白和非弗氏完全佐剂〔IFA〕,可诱导小鼠关节炎发生,小鼠发病程度、节点较为稳定,严重程度区分度较高,适用于抗自体免疫性疾病药物之评价.a. 临床评分和细胞因子检测Ⅱ型胶原蛋白免疫2次之后,DBA/1小鼠陆续发病且严重程度随时间严重程度进行评分可见,模型组病变较严重,而IL17抗体作为阳参试剂可显著控制疾病发生开展,并抑制发病率之持续增加.图5:注射CII胶原造模后28-42天内,关节炎评分和发病率持续增加,血浆炎症因子IL6水平激增；给予IL17A抗体后,发病和炎症因子水平皆受到抑制.实验终点收集小鼠血浆通过ELISA检测PD Marker IL-6之血浆浓度,可见模型组IL-6含量显著升高,抗体可抑制IL-6升高之趋势.图6:注射CII胶原造模后28-42天内,关节炎评分和发病率持续增加,血浆炎症因子IL6水平激增；给予IL17A抗体后,发病和炎症因子水平皆受到抑制.b. Micro-CT和病理学检查实验终点对小鼠脚趾、踝关节进行Micro-CT检查和病理学分析.Micro-CT检查显示,模型组小鼠关节骨质受到严重损伤,而抗体产生了显著保护作用.图7:Micro-CT结果显示,关节炎造模使小鼠骨关节受到显著破坏,产生骨质损伤；IL17A抗体可显著逆转骨关节损伤HE染色结果显示,CIA造模造成了小鼠踝关节之严重损伤和大量炎症细胞浸润,而IL17A抗体给药逆转了损伤和炎症反响；使用甲苯胺蓝染色分析踝关节软骨情况显示,模型组小鼠踝关节软骨局部缺失且密度不均,而抗体组小鼠软骨未见显著损伤.图8:H&E染色结果显示造模关节炎小鼠关节腔病变、异常增生严重,炎症细胞大量浸润；甲苯胺蓝染色结果显示小鼠关节软骨受到明显损伤；IL17A抗体可以显著之逆转上述关节炎相关之病理变化多发性硬化〔MS〕及动物模型多发性硬化〔multiple sclerosis, MS〕就是壹种以中枢系统炎性反响脱髓鞘疾病为其主要病理特征之罕见中枢神经类自身免疫性疾病,多发于20-40岁中年人群,女性患者较多,国内每十万人发病率约为.多发性硬化存在反复发病之特点,难以治愈,临床表现为肢体无力导致之偏瘫、截瘫或肆肢瘫痪,感觉异常,眼部异常,共济运动障碍等,严重影响患者生存质量并威胁临床尚无特效药物,常以皮质类固醇为主要治疗手段,辅以血浆置换等方式进行.科学研究中,常以实验性自身免疫性脑脊髓炎模型〔Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE〕进行多发性硬化机理及相关药物研发之研究.实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型在C57BL/6小鼠上,使用弗氏完全佐剂〔CFA〕乳化抗原肽MOG35-55,通过皮下注射诱导小鼠发生免疫反响,在注射MOG后2小时和48小时两次腹腔注射百日咳毒素〔PTX〕增加血脑屏障通透性,即可构建EAE模型.a. 临床评分通常免疫后9天小鼠出现尾部无力,后肢瘫痪,共济失调等中枢神经系统损伤引起之病症,于17-21天临床评分到达最大值.阳性药IL17A抗体可明显抑制发病病症,降低临床评分,改善小鼠发病造成之体重下降.图9:在使用MOG免疫小鼠之后,小鼠在9-21天内脑脊髓炎评分显著上升；随疾病进展体重也出现明显下降；IL17A抗体给药可逆转脑脊髓炎之开展b. 组织病理学检查实验终点收集脑和脊髓用于HE染色.结果显示,模型组脑组织有大量炎性细胞浸润,皮质区胶质细胞增生,海马区锥体细胞空泡变性；脊髓组织小胶质细胞增生,神经纤维脱髓鞘；而阳性药抗体可改善脑和脊髓之脱髓鞘和炎性细胞浸润.图10:H&E染色结果显示,造模小鼠之脊髓和脑组织中大量炎性细胞浸润,结构遭到破坏；IL17A抗体那么可逆转上述病理变化归纳总结自身免疫性疾病为危害人类健康之壹大类疾病,虽多数不具有直接致命性,但会对患者之生存质量产生严药物研发有赖于可靠之动物疾病模型模拟病症、探索机理以至于评价潜在药物之疗效.成都先导药物开发股份〔"成都先导〞〕内部管线致力于肿瘤、炎症/免疫等疾病领域之新药研发.依据内部研发需求,上述疾病模型都已成功建立并有力支持了内部工程IL-17A及JAK家族等免疫相关靶点之抑制剂药效评价,并伴随开展了作用机制和PD/PK相关研究工作,数个工程已经进入先导化合物优化阶段,有望不久将来获得临床候选化合物.除支撑公司内部管线外,这些模型筛选和药效评价也可通过各种合作形式,为外部伙伴提供药效评价效劳.除上述疾病和模型外,常见之自身免疫疾病模型如模拟炎症性肠病〔IBD〕之DSS诱导之小鼠溃疡性结肠炎模型,模拟支气管哮喘等疾病之小鼠/大鼠OVA哮喘模型等均在持续建立中,敬请关注和交流.。
产品说明(阿米迪)
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给药中
给药结束
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• 溶解的妥洛特罗分子与均匀分散的妥洛特罗结晶共存于膏
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6
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咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的研究进展
咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的研究进展刘爱民;李伟玲;吴盘红;赵巍;李静文;徐茗圆【摘要】银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病,在对银屑病复杂的发病机制的研究中,银屑病动物模型的建立显示出重要作用.目前对银屑病动物模型建构主要集中于动物天然组织、局部药物诱导、以及基因水平研究,其中Toll样受体(TLR)激动剂的局部诱导是运用最为广泛的模型之一.本文搜索并整理分析近年文献,将目前运用TLR激动剂构建银屑病动物模型的研究现状作一综述.【期刊名称】《中国中西医结合皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2018(017)004【总页数】3页(P380-382)【关键词】咪喹莫特;银屑病;小鼠模型【作者】刘爱民;李伟玲;吴盘红;赵巍;李静文;徐茗圆【作者单位】河南省中医院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000;河南省中医院,河南郑州450000;河南省中医院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000;河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450000【正文语种】中文【中图分类】R758.63银屑病是临床常见的以红斑，鳞屑为主要表现的慢性复发性疾病，组织病理学上，角质形成细胞过度增殖、炎症细胞浸润及新生血管生成为其3大主要的病理特征[1]。
银屑病罕见于任何非人类动物，且自然出现的比例极少见[2]，其发病机制复杂，易于反复而目前尚无确切的治愈方法，因此建立合适的动物模型显得尤为重要。
自20世纪90年代初以来，已经开始使用银屑病皮肤炎症的小鼠模型，以阐明构成人类疾病的机制[3]。
随着医学的发展以及银屑病的研究的不断深入，对动物模型的建构有了更深一步的认识。
理想的银屑病动物模型应当包括表皮的过度增生，T细胞的浸润、改变的血管状态和对目前的抗银屑病疗法的反应性。
众多建模方式中，局部诱导运用广泛，咪喹莫特为其中的代表药物，本文就其运用现状及优势和不足之处进行归纳。
Toll样受体7激动剂治疗过敏性疾病的研究进展
Toll样受体7激动剂治疗过敏性疾病的研究进展王玲;蔡铠红;詹文珠;殷国干;叶琳【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2024(43)5【摘要】Toll样受体(TLR)7是TLR家族中的一员,是Ⅰ型跨膜糖蛋白,由细胞质Toll/白细胞介素-1受体同源性(TIR)信号传导结构域和包含19~25个串联富含亮氨酸重复基序的外部抗原识别结构域组成。
人体内TLR7主要分布在浆树突状细胞(pDC)和B细胞的胞体内体膜上,通过高尔基体的囊泡从内质网穿梭至内体。
内体膜上的TLR7与病毒来源的单链RNA分子或咪唑啉类似物结合从而被激活,进一步诱导Ⅰ型干扰素的合成,从而启动辅助性T淋巴细胞(TH)1细胞的激活,快速招募炎症细胞到感染部分,发挥抗病毒、抗肿瘤以及抗过敏的功能。
TLR7激活后由于具有调节TH1/TH2细胞比例的作用,其配体用于治疗过敏性疾病的研究日益受到关注。
该文围绕TLR7激动剂对过敏性哮喘、过敏性鼻炎以及过敏性脑炎的临床前研究和临床试验研究进行综述,以期为过敏性疾病的治疗提供新思路。
【总页数】5页(P769-773)【作者】王玲;蔡铠红;詹文珠;殷国干;叶琳【作者单位】暨南大学附属深圳市眼科医院眼病防治研究所;武汉大学深圳研究院病毒学重点实验室深圳研发中心;暨南大学附属深圳市眼科医院眼整形泪器病科【正文语种】中文【中图分类】R976;R969.3【相关文献】1.Toll 样受体在过敏性疾病、感染性疾病及肿瘤中的研究进展2.Toll样受体激动剂在变应性气道炎性疾病治疗中的研究进展3.Toll样受体激动剂在变应性鼻炎免疫治疗中的研究进展4.Toll样受体8激动剂在树突状细胞抗肿瘤免疫治疗中的研究进展5.Toll样受体激动剂作为佐剂在恶性肿瘤治疗性疫苗中的应用研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
银屑病动物模型研究进展
银屑病动物模型研究进展杨建强;李伟;郑敏【摘要】The establishment of an animal model of psoriasis plays an important role in understanding pathogenesis and drug research of psoriasis.In this article,the types of animal model of psoriasis including model induced by propranolol,imiquimod,sodium dodecyl sulfate and cytokines and the limitations of these models are reviewed.%构建理想的银屑病动物模型是银屑病发病机制和开展药物治疗研究的关键,本文就银屑病模型的诱导,包括普萘洛尔诱导、咪喹莫特诱导、十二烷基硫酸钠诱导及细胞因子注射诱导和模型特点及局限性进行综述.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2017(033)009【总页数】3页(P560-562)【关键词】银屑病;动物模型;咪喹莫特;普萘洛尔【作者】杨建强;李伟;郑敏【作者单位】湖州师范学院附属第一医院皮肤科,浙江湖州,313000;浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州,310009【正文语种】中文银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤疾病。
目前认为诸多免疫细胞和免疫相关细胞，包括树突状细胞、T细胞、内皮细胞等，以及细胞因子参与了银屑病的发病和疾病状态的维持。
目前较为常用的银屑病动物模型主要包括生物医学鼠尾模型、银屑病皮损移植模型、自发性或基因突变鼠模型和转基因动物模型。
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化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
Imiquimod hydrochloride 99011-78-6 276.76 C14H17ClN4
产品名: Imiquimod hydrochloride 修订日期: 6/30/2016
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
ApexBio Technology
Imiquimod hydrochloride is an immune response modifier that acts as a toll-like receptor 7 agonist and is commonly used topically to treat warts on the skin of the genital and anal areas.
运输条件:
生物活性
1-isobutyl-1H-imidazo[4,5-c]quinolin-4(5H)-imine hydrochloride
CC(CN1C=NC2=C1C3=CC=CC=C3NC2=N)C.Cl
Soluble in DMSO
Store at -20°C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
靶点 :
Immunology/Inflammation
信号通路:
TLR
产品描述:
参考文献:特ຫໍສະໝຸດ 声明产品仅用于研究， 不针对患者销售，望谅解。 每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。