M受体激动剂
M胆碱受体激动药解析
临床应用
• 青光眼
青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可 以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可 以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之 一，总人群发病率为1%，45岁以后为2% 青光眼由于眼压增高而引起视盘凹陷、视野缺损，最终可以导致 失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg，超过24mmHg 为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的 凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视 功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡 受到了破坏。
假性近视
• 近视，又分为真性近视与假性近视，其中大所数真性近视都是 由假性近视发展而来的。假性近视是症状似近视，但没有器质 性近视改变的一种功能性的变化。散瞳验光没有明显屈光度， 或仅有0.5D以下属于正常范围很小的屈光度，经过散瞳验光或 休息后视力可以恢复。 假性近视是指由于长时间近距离读写引起眼睫状肌痉挛、调节 紧张，看远时调节不能放松，从而看远看不清楚。假性近视是 不用配眼镜的，只要眼睛得到休息，调节放松后，视力就会提 高恢复正常。
远视眼的治疗
• 远视患者通常可以通过自己 的调节使外界平行光焦点前 移至视网膜上，从而获得较 清晰的远距离视力，很多时 候他们都处于过度调节状态， 所以很容易产生视觉疲劳。 所以我们可以选择带凸透镜
青光眼视神经损害的眼底图像
视神经盘，也叫视神经乳头，位于黄斑区鼻侧约 3mm处，直径约1．5mm，境界清楚，呈白色、 圆盘状，因此也称为视盘，视网膜上视觉纤维在 此汇集，并于此穿出眼球向视中枢传递。视乳头 中央有一小凹陷区，称为视杯或生理凹陷。
正常视神经杯(cup)盘(dish)比（C/D=0.3)
M受体东莨菪碱和山莨菪碱作用有何区别
M受体东莨菪碱和山莨菪碱作用有何区别东莨菪碱和山莨菪碱都是M受体的激动剂，它们的作用机制有一些相似之处，但也存在着一些区别。
其次，东莨菪碱和山莨菪碱在体内的作用机制也有所不同。
东莨菪碱主要作用于M受体的M1和M3亚型，通过与这些亚型的受体结合，激活细胞内的信号转导通路，从而引起一系列的生理效应。
山莨菪碱则主要作用于M受体的M2亚型，通过与这些受体结合，抑制细胞内的腺苷酸环化酶的活性，进而抑制腺苷酸环化酶生成环氧核苷酸，导致细胞内环环腺苷酸水平降低，从而引起多种生理效应。
另外，东莨菪碱和山莨菪碱对人体的影响也有一些不同。
东莨菪碱具有多种功效，如抗胆碱能、解痉作用，可以用于治疗哮喘、胃液过多和运动障碍等疾病。
它还具有一定的镇静安眠作用，因此也常被用于制作催眠药物。
而山莨菪碱的作用主要集中在中枢神经系统，它具有镇痛作用，可以用于减轻神经性疼痛和肌肉痉挛等症状。
此外，山莨菪碱还具有扩张瞳孔、抑制分泌物、抗心律失常等作用。
此外，东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特性也有所不同。
东莨菪碱在体内的作用较快，可以迅速发挥其作用，但作用时间较短；而山莨菪碱作用较慢，但作用持久。
此外，二者的药代动力学参数也有所不同，如药物的吸收、分布、代谢和排泄等方面。
胆碱受体激动药
R`O X 有机磷
chE复活药
R`O 解磷定 磷酰化解磷定 卤化氢
b 复活chE
RO
P
O
+ 解磷定
RO
P
O
HE
R`O E 磷酰化chE
chE复活药
+ R`O 解磷定 磷酰化解磷定
chE (复活)
C.解除肌束颤动 对神经肌肉接头处N2受体作用明显，迅速解 除肌束颤动 d、改善CNS中毒症状 对M样作用作用，恢复较差
解救原则：尽早、足量、反复、联合
1）抢救措施 迅速清除毒物,防止继续吸收 支持对症 预防并发症 2）抢救的一般措施中应注意的问题？ 经皮肤吸收者，用温水(微温、忌热)或肥皂 水清洗皮肤；
经口中毒：洗胃，导泻。
碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，
因其在碱性溶液中能变成毒性更强 的敌敌畏 对硫磷中毒不宜用高锰酸钾溶液洗 胃，因其能氧化后毒性更强的对氧 磷。 昏迷患者不宜用硫酸镁导泻，因少 量镁离子吸收可加重中枢抑制症状。
(2)神经毒剂的化学毒气：如沙林（sarin）、塔朋 （tabun）和梭曼（soman）等
有机磷酸酯的基本结构
H3C CH O H3C O P F CH3
沙林
胃肠道吸收
[中毒途径]
呼吸道吸收 皮肤粘膜吸收
[中毒机制]
有机磷酸酯类分子中的磷原子与
AchE上酯解部位的—OH呈共价键结 合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶） ，使AchE失去活性，体内Ach蓄积过 多而引起中毒。
注意：支哮、心动过缓、低血压、心绞痛禁用
4．解救抗胆碱药中毒
M-R（-）药：阿托品
N2-R（-）药：非去极化肌松药
（筒箭毒碱）
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂
用药护理之M受体激动剂
06
精神状态改变
如出现情绪问题，应考虑调整药物剂量或更换 药物。严重时应寻求精神科医生的治疗。
PART 05
M受体激动剂的注意事项
用药前注意事项
适应症确认
确保患者确实需要M受体激动 剂进行治疗，并了解其适应症
和作用机制。
禁忌症排查
确认患者无M受体激动剂的禁 忌症，如窄角型青光眼、前列 腺增生等。
口服给药时，应注意药物的口 感和气味，以便患者更好地接 受和服用。
注射给药
对于不能口服给药的患者，如吞 咽困难、严重呕吐等，可采用注
射给药方式。
注射给药时，应选择合适的注射 部位，如肌肉注射或静脉注射， 以确保药物能够快速有效地进入
体内。
注射给药时，应注意药物的剂量 和注射速度，避免因过量或过快
注射导致不良反应。
某些药物影响M受体激动剂的代谢酶 活性，导致药效增强或减弱。
与其他药物相互作用的风险评估
01
02
03
疗效降低
M受体激动剂与其他药物 相互作用可能导致疗效降 低。
不良反应增加
相互作用可能导致不良反 应发生率增加。
生命体征不稳定
在某些情况下，相互作用 可能导致生命体征不稳定 。
与其他药物相互作用的应对措施
少数患者可能出现心跳加速、 心律不齐等心血管问题。
肌肉颤抖
极少数情况下，患者可能出现 肌肉颤抖、抽筋等症状。
精神状态改变
有报道称M受体激动剂可能导 致情绪波动、焦虑、抑郁等情
况。
副作用的处理方法
口干和眼干
可通过增加饮水量和使用人工泪液来缓解。保 持室内湿度也有一定帮助。
01
排尿困难
轻中度排尿困难可通过热敷、按摩等 手段缓解。严重排尿困难应及时就医 ，可能需要使用导尿管等辅助排尿。
m受体的名词解释
m受体的名词解释M受体是一类在生物体内广泛存在的膜受体。
M代表着这一类受体在广泛的组织和细胞中都发现了存在。
这些受体与M受体激动剂相互作用，并通过一系列复杂的信号转导过程来调节细胞的功能和代谢。
M受体是G蛋白偶联受体（GPCR）家族的重要成员。
作为GPCR家族的一员，M受体是细胞表面的膜蛋白，其主要功能是通过反应细胞外的化学信号来传导信息，进而调节多种细胞生理过程。
在细胞表面，M受体通过几个跨膜螺旋结构而得名，这些螺旋结构与其信号转导功能密切相关。
M受体通过与其特定的配体结合来发挥作用。
配体是指能与受体相互作用的分子，可以是内源性的激动剂或外源性的药物。
与配体的结合会激活M受体，从而引发细胞内的信号传递。
这种信号传递的方式非常复杂，通常包括蛋白激酶的激活、离子通道的打开或关闭以及次级信号分子的生成等。
M受体在身体的各个系统和器官中都扮演着重要的角色。
例如，在中枢神经系统中，M受体参与了神经递质的传递和神经元之间的通信。
在消化系统中，M受体通过调节胃肠蠕动和胃酸分泌来影响消化过程。
在心血管系统中，M受体的激活可以引起心率的变化和血管的舒缩。
M受体也被广泛应用于临床药物的研发和治疗。
许多药物通过作用于M受体来达到治疗疾病的目的。
例如，β肾上腺素能受体阻滞剂可以通过阻断M受体上的β肾上腺素信号来降低血压。
同样地，抗组胺药物可以通过抑制M受体上的组胺信号来减轻过敏反应。
除了临床应用，研究人员还在不断探索M受体的新领域。
近年来，越来越多的研究表明，M受体在肿瘤的发生和发展中扮演了重要的角色。
因此，研究人员将M受体作为潜在的癌症治疗靶点来加以研究。
总之，M受体作为膜受体家族的一员，在细胞信号传递和调节细胞功能方面发挥着重要的作用。
它们通过与特定配体的结合来启动复杂的信号转导途径，并参与多种生理过程的调控。
随着对M受体及其信号通路的研究不断深入，我们对其功能的理解将会进一步加深，为疾病的防治提供新的思路和方法。
第六章第一节MN胆碱受体激动药.doc
第六章第一节MN胆碱受体激动药第六章胆碱受体激动药胆碱受体激动药（cholinoceptor agonists）与胆碱受体结合，激动受体，产生与递质乙酰胆碱相似的作用。
按其对不同胆碱受体亚型的选择性，可分为：①M，N胆碱受体激动药；②M胆碱受体激动药；③N胆碱受体激动药。
第一节M，N胆碱受体激动药本类药物既用于节后胆碱能神经支配的效应器内的M胆碱受体，也作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体。
乙酰胆碱乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，遇水易分解。
由于作用十分广泛，且在体内为胆碱酯酶迅速破坏，故除作为药理学研究的工具药外，无临床实用价值。
但如了解其生理、药理作用，将便于学习和掌握胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理。
乙酰胆碱和毛果芸香碱的化学结构「药理作用」1.M样作用静脉注射小剂量Ach即能激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，引起心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管和胃肠道平滑肌兴奋，瞳孔括约肌和睫状肌收缩以及腺体分泌增加等。
舒张血管可能是激动血管内皮细胞的M受体使内皮细胞释放依赖性舒张因子（endothelium-dependent relaxing factor，EDRF，现多认为EDRF即是一氧化氮（NO））所致。
2.N样作用剂量稍大时，Ach也能激动N胆碱受体，产生与兴奋全部植物神经节和运动神经相似的作用。
还能兴奋肾上腺髓质的嗜铬组织（此组织在胚胎发育中与交感神经节的来源相同，受交感神经节前纤维支配），使之释放肾上腺素。
许多器官是由胆碱能和去甲肾上腺素能神经双重支配的，通常是其中一种占优势。
例如，在胃肠道、膀胱平滑肌和腺体是以胆碱能神经占优势，而心肌收缩和小血管方面则以去甲肾上腺素能神经占优势。
故在大剂量Ach作用下，全部神经节（具N1胆碱受体）兴奋的结果是胃肠道、膀胱等器官的平滑肌兴奋，腺体分泌增加，心肌收缩力加强，小血管收缩，血压升高。
M胆碱受体激动药和拮抗药
临床应用前景展望
拓展治疗领域
随着m胆碱受体激动药与拮抗药研究的深入，其临床应用领域 将不断拓展，包括神经系统、心血管系统、呼吸系统等多个领
域。
个体化治疗
基于不同患者的基因型、表型差异，开展个体化治疗，以 提高药物的疗效和降低副作用，改善患者的生活质量。
联合治疗策略
针对复杂性疾病，采用联合治疗策略，将m胆碱受体激动药与 拮抗药与其他药物或治疗手段相结合，以提高治疗效果。
药物疗效比较
01
生理效应
m胆碱受体激动药可模拟乙酰胆碱的作用，发挥拟胆碱作用，如兴奋胃
肠道平滑肌、增加腺体分泌等。拮抗药则可抑制这些生理效应。
02 03
临床应用
m胆碱受体激动药在临床主要用于治疗消化系统疾病，如胃轻瘫、胃食 管反流等。拮抗药则主要用于治疗阿尔茨海默病、亨廷顿氏病等神经系 统疾病及有机磷中毒等。
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肌梗死等。
02
m胆碱受体拮抗药
药物种类
阿托品
阿托品是最早发现的m胆碱受体 拮抗药，也是最常用的药物之一。 它能够竞争性地拮抗乙酰胆碱与 m受体的结合，从而抑制m受体
的激动作用。
丙胺太林
丙胺太林也是一种常用的m胆碱 受体拮抗药，其作用机制与阿托 品相似，能够拮抗乙酰胆碱与m
受体的结合。
苯海索
苯海索是一种具有代表性的m胆 碱受体拮抗药，它能够选择性拮 抗中枢神经系统的m受体，抑制
药物作用选择性
m胆碱受体存在多种亚型，如M1、M2、M3等。激动药和拮抗药对不同亚型的m胆碱受 体具有不同的选择性。激动药通常对一种或多种亚型具有高选择性，而拮抗药则可能对多 种亚型具有拮抗作用。
药物作用强度
激动药的效应强度取决于其与m胆碱受体的亲和力及药物浓度。亲和力越高，浓度越大， 激动作用越强。拮抗药的效应强度则取决于其与m胆碱受体的亲和力及药物浓度，但还受 到激动药浓度的影响。高亲和力和高浓度的拮抗药可完全抑制激动药的作用。
m受体作用
m受体作用M受体是一类位于神经系统中的受体，它们在调节神经递质的传递中发挥着重要的作用。
M受体分为M1、M2和M3三个亚型，在不同的神经递质中发挥着不同的功能。
M1受体主要分布于大脑皮质、海马和基底神经节等区域。
它的主要作用是增加乙酰胆碱能神经的释放，进而促进神经递质的传递。
M1受体的活化可以提高学习和记忆能力，有助于提高注意力和认知功能。
此外，M1受体的激活还可以促进胃酸的分泌，从而增加胃肠道蠕动，促进消化。
M2受体主要分布于心脏、平滑肌和某些神经元中。
它的主要作用是抑制神经传递的过程。
M2受体的活化可以减慢心率，减少心脏收缩力，从而降低血压。
此外，M2受体的激活还可以抑制平滑肌的收缩，促进血管扩张，增加血流量。
M3受体主要分布于胃肠道、呼吸道和腺体等组织中。
它的主要作用是促进平滑肌的收缩和分泌物的分泌。
M3受体的活化可以增加胃肠道的蠕动和分泌胃酸，促进消化。
此外，M3受体的激活还可以引起支气管平滑肌的收缩，增加呼吸道分泌物的分泌。
M受体的活化可以通过多种途径实现。
乙酰胆碱是M受体的主要激动剂，它可以直接与M受体结合，激活受体的功能。
此外，一些药物也可以作为M受体的激动剂或拮抗剂，对受体的功能产生调节作用。
M受体在医学中具有重要的应用价值。
一些胃肠道疾病、心血管疾病和呼吸系统疾病与M受体功能的改变有关。
例如，胃酸过多的患者常常使用M1受体拮抗剂来减少胃酸的分泌；高血压患者常常使用M2受体激动剂来降低血压；支气管痉挛的患者常常使用M3受体拮抗剂来减少支气管平滑肌的收缩。
总的来说，M受体在神经系统中发挥着重要的调节作用，它们通过激活或拮抗的方式影响神经传递的过程。
M受体的功能调节不仅与生理过程有关，还与一些疾病的发生和发展密切相关。
因此，进一步研究M受体的作用机制和药物调节对于开发新的治疗方法和药物具有重要意义。
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M受体激动剂1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
M,N受体阻断药4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
去甲肾上腺素能8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
（见后）11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。
17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
去甲肾上腺素能阻断药18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M 样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19. 哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20. 普萘洛尔：β阻滞作用。
心功能全降。
用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停用反跳作用。
对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
（见后）21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
局部麻醉药22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
镇静催眠药与抗惊厥药23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。
具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。
由于脂溶性大，作用快而短暂。
主要经肝药酶转化。
机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反应：依赖性，戒断症状。
嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。
在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。
苯巴比妥：中枢抑制作用。
长效抗惊厥药，抗癫痫药。
口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。
较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。
不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。
口服有泻下和利胆作用。
外敷有消炎消肿作用。
机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。
作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。
血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。
除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
26. 其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。
水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
抗精神失常药与抗躁狂、抑郁症药27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。
对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。
可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。
对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。
本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。
还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。
还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。
所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。
临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。
抗心律失常。
不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。
偶致畸胎。
苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。
苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。
从而降低其血药浓度。
水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。
使游离型血药浓度增加。
（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。
苯妥英纳可用于抗心律失常。
28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。
治疗小发作的常用药。
机制为抑制T型Ca离子通道。
不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。
偶见嗜酸性粒细胞增多。
粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。
对精神运动性发作最有效。
对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。
还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。
30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。
口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。
多巴胺（DA）受体阻滞剂。
对α—受体和M受体也有阻断作用。
临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。
镇吐作用较强。
调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。
加强中枢抑制药的作用。
可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。
有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。
阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。
抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。
可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。
不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。
过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
32. 米帕明：三环类抗抑郁药。
33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。
作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。
还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。
34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。
氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。
舒必利，氯氮平。
抗帕金森症药35. 左旋多巴：抗帕金森病药。
本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。
口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。
临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。
可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。
减少催乳素的分泌。