αβ受体激动药
α激动药、β 激动药(完整)
α2 受体 β1 受体 β2 受体 β3 受体
激动 激动
血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、 唾液分泌、肝糖原分解 血管平滑肌收缩、胰岛素释放抑 制、递质释放抑制 心率加快、心肌收缩力增强 支气管扩大、骨骼肌血管舒张、 内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、
激动 激动
激动
脂肪分解
α、β 受体激动药:
肾上腺素
去甲肾上腺素药理作用
①收缩血管
(+) α1受体→收缩血管→小动脉、小静脉收缩↑
②兴奋心脏
(+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏
心率
机制
血压↑→减压反射作用
③升高血压
(+) α受体→血管收缩→血压(BP）↑
去甲肾上腺素的临床应用
1. 治疗休克（帮助 心脏复苏） 2.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部作用）。
异丙肾上腺素禁忌症
冠心病、心肌炎、甲亢。
二、1受体激动剂 多巴酚丁胺（dobutamine） 心肌收缩力的作用> 心率 临床用应： 1.心外科手术后; 2.充血性心力衰竭 3.急性心梗
麻黄碱 多巴胺
1.兴奋心脏
药理作用
2.舒缩血管 3.扩张支气管
α受体激动药
• 去甲肾上腺素 NA
α1α2受体激动药
α受体激动药——去甲肾上腺素NA
体内过程 1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？
① 口服，在碱性肠液中易分解。
② 皮下注射或肌肉注射，强烈收缩血管，发生组织坏死。
③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
去甲肾上腺素不良反应
1. 局部反应
处理 2. 心血管反应 3. 肾反应 急性肾衰 机制 处理 肾血管收缩，少尿、无尿、
肾上腺素受体激动药—aβ受体激动药(药理学)
肾上腺素受体激动药的分类
分三类
α、β受体激动 α受体激动药 β受体激动药
第八章 肾上腺素受激动药
第一节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline,AD）
¬ 肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素。 ¬ 药用品是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的。 ¬ 性质不稳定，需避光避热保存。
是首选药。
问 题 过敏性休克为什么首选肾上腺素？
麻黄碱( ephedrine、Eph)
性质稳定，口服有效； 1
升压作用缓慢、温和、持久。
2
机理是兴奋α、β-R和促进 NA能N末梢释放NA；
中枢兴奋作用较明显； 3
4
易产生快速耐受性， 不良反应少；
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低血压，鼻塞， 皮肤黏膜水肿等；
二、药理作用
3.影响血压
血 压 双向反应（与给药途径、剂量密切相关）
小剂量， β-R占优势，兴奋心脏，心 输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压稍↓
1
较大剂量， α-R占优势，
收缩压↑ /舒张压↑
2
预先给予α-R阻断剂，再 用AD，血压出现翻转，即 不升反降现象称为AD的翻 3 转作用。
二、药理作用
4.松弛支气管平滑肌
一、体内过程
p·o无效，可i·m、i·h、i·v·gtt 作用时间短
二、药理作用
兴奋α受体和β受体产生作用 1.兴奋心脏
兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑
心输出量↑， 心肌耗氧量↑
是强心脏兴奋剂
二、药理作用
2.舒缩血管
皮肤、黏膜血管，内 脏血管强烈收缩
骨骼肌血管，冠状 血管扩张
αβ受体激动药
αβ受体激动药第三节α，β受体激动药肾上腺素【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
理化性质与NA相似。
【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。
肌内注射的吸收远较皮下注射为快。
肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。
肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。
【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。
由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
42
三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
急诊室常用抢救药物
急诊室常用抢救药物药名一、盐酸肾上腺素注射液（副肾素） 1mg/支药理作用:1、肾上腺素α、β受体激动剂。
2、升高血压，增加心肌耗氧量。
3、大剂量改善冠状血流，增加心肌供血、供氧。
适应症：1、心脏复苏2、过敏性休克3、支气管哮喘的抢救治疗常用剂量及用法：1、心跳骤停：静脉或心腔内注射0.25-0.5mg （NS 稀释至10ml ）。
2、过敏性休克：皮下、肌肉注射0.5-1mg 或静脉注射0.1-0.5mg （NS 稀释至10ml ）。
3、支气管哮喘：皮下注射0.25-0.5mg 。
护理要点：1、禁用于对本品过敏、高血压、器质性心脏病、冠状动脉病、脑血管意外、闭角性青光眼分娩病人。
2、不良反应：头痛、心悸、血压升高；惊厥、面色苍白、多汗、震颤、尿潴留。
3、禁与碱性药物配伍。
4、不可用于普鲁卡因引起的休克，否则易引起室颤。
5、皮下注射或肌注时，要更换注射部位，以免引起组织坏死；必须抽回血，以免误入静脉。
6、注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心律失常。
7、本药可使血糖升高，与胰岛素合用可降低胰岛素效果。
8、避光储存、使用。
二、盐酸异丙肾上腺素注射液（喘息定）1mg/1支药理作用：1、β肾上腺素受体激动剂。
2、增加心肌收缩力，松弛支气管、肠道平滑肌，扩张小血管。
适应症：1、心跳骤停2、房室传导阻滞3、支气管哮喘4、心源性及中毒性休克常用剂量及用法：0.5-1mg 缓慢静滴护理要点：1、禁用于心绞痛、心肌梗死、甲亢、嗜铬细胞瘤、心房颤动的病人以及乳母、孕妇。
2、不良反应：头痛、潮红、心悸、心动过缓、血压不稳、呕吐、胸痛、气短。
3、密切观察心电图、脉搏、血压的变化，根据病人的病情调整浓度和剂量。
4、若心率大于110 次/min、心电图异常或病人有胸痛时立即停药，及时报告医师。
5、连续使用24-26h 可出现耐药性。
三、硫酸阿托品注射液 0.5mg/1支药理作用：1、M 胆碱受体阻滞剂。
2、具有松弛内脏平滑肌及扩瞳的作用。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
α受体激动剂
药理学
15
2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
16
2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
20
2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
药理学
19
2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
药理学
11
2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
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第四αβ受体激动药
一、肾上腺素：
1、药理作用：它是剂量依赖型激动α1、β1及β2受体。
1）、心脏：兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心率增快，传导加速，心排血量增多，血压上升，小剂量又能扩张冠脉血管，改善心肌供血。
给药后显效迅速。
近来研究表明：小剂量付肾（静脉滴注10-30ng∕kg.min。
相当于1mg付肾加入500ml水中，抽50ml加入小泵，使用12ml通道。
）的正性变力效应很强，甚至在冠脉搭桥手术患者，每搏量增加较等剂量多巴酚丁胺（2.5-5μg∕kg）强，且不增加心率，这就是老药新用。
2）、血管：由于皮肤黏膜血管的α受体密度大于β2受体，所以皮肤黏膜血管显著收缩，特别是肾血管也收缩。
冠脉：β受体兴奋，加上心脏激动后代谢产物腺苷增多，直接扩张冠脉。
付肾对β2受体较为敏感，使血管扩张，如果术前使用α受体阻滞药的，付肾能进一步降低血压，医学上称为“肾上腺素的翻转作用”。
3）、血压：小剂量10μg∕min，由于心脏收缩力增加，心排血量增加，故收缩压升高。
但骨骼肌血管扩张抵消甚至超过了皮肤黏膜血管的收缩，因而外周阻力降低，舒张压降
低。
所以平均动脉压略有升高或不变，脉压差增加。
增加剂量时，皮肤黏膜、肾等血管显著收缩，导致外周阻力增加，舒张压和平均动脉压均增高。
4）呼吸：支气管平滑肌的β2受体兴奋，扩张支气管，并能抑制肥大细胞释放多种过敏物质，显著抑制支气管哮喘。
5）、代谢：加速脂肪分解，促进糖原分解，升高血糖，增加产热，降低血钾。
6）、中枢神经系统：具有较弱的兴奋作用。
剂量过大可引起烦躁、头痛、焦虑和激动。
2、体内代谢：口服不能产生有效血药浓度，肌肉注射作用维持10-30min，皮下注射作用可维持1h。
3、临床应用：
1）、兴奋β2受体，血管和支气管平滑肌松弛：1-2μg∕min，2）、兴奋β1受体，使窦房结传导加快，不应期缩短，心率增加，心肌收缩力增强：2-10μg∕min（25-120ng∕kg.min）。
3）>10μg∕min时，直接兴奋α受体，并间接刺激肾素释放，导致肾血管收缩，常和“肾脏剂量”的多巴胺合用。
以免肾脏缺血。
4）、心脏停搏、循环虚脱或过敏性休克：兴奋α受体为主，剂量为1mg或0.02mg∕kg静脉。
复苏时小剂量无效，可给予大剂量：0.1-0.2mg∕kg,以显著改善冠脉灌注压和心脑血
流量。
紧急情况下可将上述付肾稀释至10ml气管内注射。
小儿：0.01mg∕kg,新生儿0.01-0.03 mg∕kg静脉或气管内给药。
过敏性休克和支气管痉挛：成人皮下注射：0.1-0.5mg，静脉：0.1-0.25mg或0.25-1.5μg∕min。
小儿支气管痉挛：静脉注射0.01mg∕kg,过敏可皮下注射0.01mg∕kg,每15min 一次。
（β2受体：支气管平滑肌松弛、α1受体兴奋：减轻黏膜水肿，增加通气量。
）
5）、也可应用于低心排综合征、急性心衰等。
应小剂量使用：静脉持续注射：10-30ng∕kg.min或1-2μg∕min。
6）、和局麻药合用，减少局麻药吸收、延长局麻药作用。
4、不良反应及注意事项：
主要是心悸、头痛、烦躁及血压升高。
剂量过大或速度过快可导致血压骤然升高，引起脑出血和心律失常。
老年人慎用。
禁用于：高血压、器质性心脏病、甲亢及心绞痛患者。
二、多巴胺：
它是去甲肾上腺素的前体，存在于去甲肾上腺素能神经、神经节和中枢神经系统，是重要的神经递质，同时也是肾上腺素和去甲肾上腺素的中间化合物。
1、心血管系统作用：剂量依赖性激动α及β1，对β受体作用弱。
还有特殊的多巴胺受体分布于肾、肠系膜血管床及心、脑。
此外，还间接地促进去甲肾上腺素能神经末梢释
放去甲肾上腺素。
静脉输注：5-10μg∕（kg.min）,可使每搏量、心排血量增加，收缩压升高，心率增快或不变；同时，可增加冠脉、门静脉及肾血流量；舒张压变化不明显，平均动脉压增加，脉压差增大。
5-10μg、60kg的病人就是300-600μg，即0.3-0.6mg，1个小时18-36mg，按最小剂量18mg算，成人每小时一支。
静脉输注10μg∕（kg.min）或更大剂量，α1受体作用占优势，使去甲肾上腺素释放增加，收缩压、中心静脉压及肺动脉压升高，心率加快，而心排血量降低，有时可引起心律失常。
2、肾脏：
小剂量：1-4μg∕（kg.min）可激动近曲小管段的D1受体，扩张肾血管，显著增加肾血流量及肾小球滤过率，促进排钠利尿，减少肾小管再吸收。
所以，该剂量被称作“肾剂量”。
中剂量4-10μg∕（kg.min），主要激动α受体，掩盖了DA受体效应。
再大剂量就是α1受体激动，去甲肾上腺素释放增加。
3、体内过程：与其他儿茶酚胺一样，不易透过血脑屏障，中枢作用轻微。
由于其很快被酶代谢，故主张静脉应用。
4、临床应用：
1）、伴有水钠潴留的充血性心力衰竭及低血压患者。
升压效应欠佳时可伍用去甲肾上腺素或去氧肾，尽量保持其DA受体激动效能。
2）、小剂量可用于肾功能不良患者。
保护肾功能而不需要正性变力作用。
5、不良反应：
1）、恶心、呕吐。
2）剂量过大或速度过快可导致心律失常。
3）、如果漏出血管外可引起局部坏死。
4)、不宜与氟哌利多、氯丙嗪等多巴胺受体阻滞药合用，以免拮抗内脏血管扩张作用。
5）、多巴胺可增加肺动脉压，所以右心衰慎用。
三、麻黄碱：
1、药理作用：非儿茶酚胺类，是从麻黄中提取的生物碱。
该药类似于肾上腺素，可激动α及β受体，增强心肌收缩力，提升血压，作用较肾上腺素弱，但作用持久达1h，还能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
另外，对支气管平滑肌也有松弛作用。
口服易吸收，不收COMT及MAO代谢影响，给药后大部分经肾排除。
2、临床应用：
1）、治疗低血压，特别是椎管内麻醉后引起的低血压及术中牵拉内脏引起的反射性低血压。
剂量5-10mg静注，如
应用1-2次无效，应该用其他激动药。
2）、也可用于支气管哮喘发作。
3）、滴鼻可消除鼻粘膜肿胀。
3、不良反应：该药可产生快速耐药，剂量过大可兴奋大脑皮质及皮质下中枢而引起精神兴奋、失眠和不安。