药理学——β1受体激动药
药理学—— 肾上腺素受体激动药知识点归纳
药理学——肾上腺素受体激动药知识点归纳（拟肾上腺素药/拟交感胺）一、α，β受体激动药1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】肾上腺素只作抢救用药，不用作心力衰竭的强心药。
【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②改善心脏功能，强心→升压；③接触支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
快速耐受性——在短期内反复应用，作用可持续减弱，停药后可恢复。
107833-药理学-10肾上腺素受体激动拮抗药
DP变化不大。
大剂量 血管以收缩为主 SP、DP均
4.平滑肌：（+）支气管β2-R
支气管扩张
支气管 （+）肥大细胞β2-R 组胺释放
（+）粘膜下血管α1-R 水肿
5.代谢：机体代谢增加 耗氧量增加20~30%
血糖 （肝糖原分解，抑制胰岛素释放） 游离脂肪酸 （激活甘油三酯酶，脂肪分解）
（二）临床应用
体内过程
1.吸收：口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血管
收缩，吸收缓慢，易产生局部坏死，应静滴。
2.分布：静滴NA后很快消失，被去甲肾上腺素神经摄
取，储存于囊泡内。本类药物不易通过BBB。
3.摄取：可被摄取1和摄取2（非神经组织）所摄取。 4.代谢：灭活酶COMT、MAO，最后形成3-甲氧- 4-羟
β1激动药——多巴酚丁胺（dobutamine） （+）β1 >（+）β2 与ISO比较:心缩力作用强 ， Hr作用弱
外周阻力变化不大 临床应用：心衰（低排量） β2激动药——沙丁胺醇 （+）β2 >β1 舒张支气管 临床应用：平喘
第十一章肾上腺素受体阻断药
（adrenoceptor blocking drugs）
部坏死。 3.嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定等
引起的血压过高。 4休克 心搏出量 血管舒张 解除微循环障碍 5其他 充血性心率衰竭（CHF） 肺动脉高压等 （外周阻力增高，心脏泵血无力，肺充血）
不良反应
低血压 诱发心率加快、心绞痛、心律失常。 注意： 心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用 溃疡患者慎用
（三）不良反应
心律失常，血压增高等 禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
药理学名词解释
21、药理效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
22、不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。
14、受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
15、受体激动剂：与受体有较强的亲和力和有内在活性的药物。
16、受体部分激动剂：与受体有较强的亲和力和有较弱内在活性的药物。
17、兴奋作用：机体器官原有的功能水平提高。
18、竞争性拮抗药：与激动药互相竞争相同受体，与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。
60、内在拟交感活性：有些受体阻断药如吲哚洛尔和醋丁洛尔除了有阻断β
受体的作用外，其本身尚具有微弱的β受体激动作用。
61、竞争性α受体阻断药：是一类与α受体可逆性结合，竞争性阻断α受体，
从而拮抗肾上腺素的α型作用的药物。
62、反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，可引起疾病复发或恶化，
可能是受体向上调节所致。
34.生物转化第二相反应：为结合反应，与体内物质如葡萄糖醛酸结合，使药物活性降低或灭活并使极性增加。
35.肝肠循环： 是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
36.被动转运：药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
73、反跳现象： 指患者症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。
74、停药症状：停药出现原有疾病所没有的一些症状如肌痛、关节病、乏力、情绪消沉等。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
主管药师专业知识讲义-药理学——第七节 肾上腺素受体激动剂
药理学——第七节肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
药理学名词解释
药理学1.药物：指可以改变或查明生理功能、生化过程及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病，但对用药者无害的物质，2.药理学(pharmacology)：研究药物与生物体（包括机体和病原体）相互作用及作用机制的学科。
●药物效应动力学（药效学,pharmacodynamics）:药物对机体的作用及作用规律。
●药物代谢动力学（药代学,pharmacokinetics）：机体对药物的作用及作用规律。
3.ADME系统：药物自进入机体至离开机体，可分为几个过程，即吸收、分布、代谢和排泄。
肝脏是主要的代谢场所，肾脏是主要的排泄排泄器官。
4.吸收：指药物从用药部位向血液循环中转运的过程。
5.药物的转化：药物在机体的影响下发生化学结构改变的过程。
又称生物转化。
6.首关效应：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，称为首关效应。
●特点：首关效应的程度与肠黏膜及肝脏的酶活性成正比。
●降低首关效应的方法：改变给药途径。
7.肝药酶：肝脏微粒体混合功能酶系统主要存在于肝细胞的内质网中。
●药酶诱导剂：使肝药酶活性增强的药物。
●药酶抑制剂：使肝药酶活性降低的药物。
8.肝肠循环：经胆汁排泄的结合型药物在肠中经水解再吸收回肝脏称肝肠循环。
有肝肠循环的药物作用时间明显延长。
9.药时曲线下面积（AUC）：指药时曲线与坐标轴围成区域，其表示一段时间内药物在血浆中的相对累积量。
10.一级动力学消除（恒值，半衰期恒定，为线性动力学）：单位时间内体内药物按照恒定比例消除；药物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的一次方成正比。
药时曲线是直线，为等比消除。
11.零级动力学消除（非线性动力学，恒量消除，如静脉注射）：单位时间内体内药物按照恒定的量消除；药物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的零次方成正比。
药时曲线非直线，为等量消除。
12.半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
其意义是：●反映药物消除的快慢和能力●预测药物达到稳态时的时间●临床制定和调整给药方案的重要依据之一，13.表观分布容积（Vd）：指理论上或计算所得的表示药物药物应占有体液容积。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。
总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。
以前考过的大题有：1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。
其意义是效价强度越大时临床用量越小。
（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。
2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。
随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。
3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。
从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。
总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。
以前考过的大题有：1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。
阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。
支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。
cmy药理学
① 摄取-1 (uptake-1)或神经摄取(neuroal up-take)或摄取贮存型。释放到间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。
② 摄取-2 (uptake-2)或非神经组织摄取（non- neuroalup-take)或摄取代谢型。心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA，摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。
药物代谢动力学【掌握基本概念 P3】
? 首关效应
有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少的现象。
? 肝肠循环
有些药物在肝脏转化后可由胆汁排出进入肠道，在肠道细菌作用下，使结合型药物水解成游离药物。这些游离药物可再吸收入肠道的毛细血管中，然后经门静脉进入肝脏。
(2)上消化道出血：口服
【不良反应】
(1)局部组织缺血坏死
(2)急性肾功能衰竭：肾血管收缩
? 异丙肾上腺素（激动β1、β2受体）
【药理作用】
（1）兴奋心脏（2）舒张血管（3）血压
（4）舒张支气管（5）增强代谢
【临床应用】
（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停
? 肾上腺素（作用于α、β受体）
(2)兴奋心脏(β1)：作用较弱。心肌收缩力加强，心率加快，传导增强，心排出量增加。
(3)升高血压：
A.小剂量脉压加大：心脏兴奋，使收缩压升高，而舒张压升高不明显。
B.大剂量脉压变小：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压同时升高。
【临床应用】
(1)休克：休克早期血压骤降时，禁止长期大剂量使用.
肌组织可分为：骨骼肌、心肌和平滑肌。